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外源hTERT基因转染对大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用
细胞凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的主要表现,再灌注时,组织产生的氧自由基可以诱导肝细胞发生凋亡.如何使移植肝因缺血再灌注损伤所导致的细胞凋亡程度降到低,是国内外研究的一个热点.目前已有人采用基因重组技术,构建表达Bc1-2、SOD-1、HO-1等[1]抑制凋亡基因的质粒并将其导入小动物肝移植供者体内,但尚未见以端粒酶为目的基因的研究.
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转化生长因子α、β1体外诱导人卵泡膜细胞的凋亡及调控
近年来的研究表明，卵泡膜细胞中产生的转化生长因子β1（TGFβ1）对卵巢功能有重要的调节作用。同时，TGFβ1和TGFα的同时存在，可诱导体外无血清培养的大鼠卵泡膜细胞发生凋亡［1］。本研究旨在探讨TGFβ1和TGFα与人卵泡膜细胞凋亡的关系，以及细胞内抑制凋亡基因bcl-2表达的变化。 一、资料和方法 1．研究对象：本研究收集子宫内膜癌、子宫颈癌患者共10例，平均年龄35～50岁。将经腹部行广泛子宫切除时从切除的卵巢中切下肉眼可见的大卵泡（直径约为15 mm）26个，立即置于预冷的磷酸缓冲液中。术中切除组织冰冻切片病理检查报告，10例患者的双侧卵巢均无癌细胞转移及病理性改变。手术于月经周期的第9～14天进行。 2.试剂：TGFα、TGFβ1购自美国R&D公司；抗bcl-2多克隆抗体购自北京中山生物公司；链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组织化学（SP）染色试剂盒购自福州迈新公司。 3.卵泡膜/间质细胞的获取和培养：参照Lobb等［2］的方法进行。用胶原酶1和牛胰腺DNaseⅡ消化，于37℃、5%二氧化碳箱内培养。
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喉癌中抗凋亡基因bcl-2和p53的表达及其与Epstein-Barr病毒的关系
肿瘤的发生不仅与细胞过度增殖相关,也与细胞凋亡减少有关.B cell lymphoma/leukemia gene-2(bcl-2)基因是近年来发现的一种抑制凋亡基因.有作者注意到Epstein-Barr病毒(EB病毒)与bcl-2基因具有同源性 [1].p53抑癌基因与恶性肿瘤发生的关系日益受到重视,p53基因定位于人类第17条染色体短臂(17p13),其基因的丢失或突变与人体多种肿瘤的发生、发展有密切关系.有研究表明,静止的B细胞几乎不表达p53,而在被EB病毒感染的B细胞p53表达明显增强.
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脑缺血再灌注后细胞凋亡基因的研究进展
急性脑血管病以高发病率、高死亡率、高致残率给社会、家庭和患者带来沉重的经济和精神负担.其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注.然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复,反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury).许多研究表明,脑缺血再灌注损伤过程包括坏死和凋亡.脑缺血再灌注可诱导多种基因表达,包括促凋亡基因和抑制凋亡基因.这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控.
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阿尔茨海默病与细胞凋亡
细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.
关键词： Alzheimer病 细胞凋亡Aβ 诱导凋亡基因 抑制凋亡基因 -
JAKs-STATs信号转导通路与心肌保护的研究进展
体外循环心脏外科手术,尤其是心脏移植后,出现心脏缺血再灌注损伤是影响手术成功与否的关键.因此研究心肌缺血及心脏再灌注损伤机制和心肌保护是当今诸多学者研究追踪的热点.各种原因的心肌缺血均会伴随大量活性氧的增多,诱导促炎症因子如白介素(IL-6、IL-8、IL-18等)、核转录因子(NF-κB)等的释放,激活炎症信号通路的开放,影响包括抑制凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2( Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)等的表达,激活多种凋亡酶,启动细胞凋亡的发生[1],其中酪氨酸蛋白激酶信号传导及转录激活因子(Janus kinase/signal Wansducer and activatior oftranscri -ption,JAK-STAT)途径越来越多的被证明是细胞缺血再灌注损伤中引起凋亡信号通路的关键所在[2-3].
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全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族的表达及氟桂嗪的影响
目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响.方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后, 不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化.结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA转录增加 ,蛋白有轻度表达,Bcl-xl蛋白表达降低;而促进凋亡基因Bcl则表达升高;Bcl-xl、Bcl -2/Bax的比值明显降低.这种变化以缺血再灌注后24～48h明显,变化显著的区域是缺血敏感的大脑皮质和海马CA1区.氟桂嗪(ip)10mg/kg和20mg/kg能促进Bcl-2基因转录, 但对Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达无显著影响;同时氟桂嗪能抑制Bax蛋白的表达,使Bcl-x l、Bcl-2/Bax的比值升高.结论:脑缺血再灌流可以诱导Bcl-2基因家族在脑内表达发生变化,使Bcl-xl、Bcl-2/Ba x的比值明显降低,促进脑细胞凋亡发生.氟桂嗪可通过抑制Bax表达,升高Bcl-xl、Bcl- 2/Bax比率产生抗脑细胞凋亡作用.
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Survivin及其抑制剂的研究进展
Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein，IAP）家族的新成员，是由美国耶鲁大学Altieri等于1997年用效应蛋白酶受体-1（effector cell protease receptor-1，EPR-1） cDNA在人类基因组文库中筛选克隆出来的。Ambrosini等[1]于1997年首次发现survivin （抑制凋亡基因）在肿瘤及淋巴瘤中表达。随后人们做了大量研究，几乎所有人类常见的肿瘤组织和人的胚胎组织广泛表达survivin，但是在健康成人组织和终未分化的组织中表达水平很低。许多科研人员对其分子结构和生物学功能做了大量的基础和临床研究。在此将近年来国内外学者对survivin结构、功能及其抑制剂在抗肿瘤应用中的研究进展综述如下。
