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极化型心脏停搏液研究进展
现代心脏手术中常规应用高钾溶液使心脏停搏.高钾停搏液的代表是St.Thomas液.其中的高钾成分使心肌细胞膜去极化,跨膜电位降低,不能形成和传播动作电位,心脏处于舒张期停搏.但细胞膜的去极化会导致持续性Na+/Ca2+窗口电流离子交换,引起持续性能量消耗和Ca2+超载,致使线粒体损伤、细胞死亡,引发术后心功能不良和缺血再灌注损伤[1].理想的心脏停搏液应使心肌细胞的跨膜电位处于极化状态,从而关闭离子通道,达到避免离子失衡和继发损伤的目的.细胞膜去极化程度越小,心肌保护的效果就越好,再灌注损伤的的程度就越轻[2].
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阿魏酸钠舒张猪冠状动脉的研究
阿魏酸(ferulic acid)广泛存在于柑橘类水果和蔬菜中,为传统中药如当归、川穹的有效成分.阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)又名3-甲氧基-4-羟基桂皮酸钠,为阿魏酸的可溶性钠盐,具有强大的抗炎、抗氧化、抗凋亡、清除自由基和抑制血小板聚集、镇静催眠作用[1].本实验通过观察SF对猪冠状动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.1材料与方法1.1试剂与溶液四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl2)、格列苯脲(Gly)、4-氨基吡啶(4-AP)、羟乙基哌嗪乙硫磺酸(HEPES)均购自Sigma-Aldrich公司.SF购自海南利能康泰制药有限公司,苯肾上腺素(PE)购自上海禾丰制药有限公司.其余试剂均购自北京化学试剂公司.生理盐溶液含:氯化钠144 mmol/L,氯化钾5.8mmol/L,氯化镁1.2 mmol/L,氯化钙2.5 mmol/L,葡萄糖11.1mmol/L,HEPES 5 mmol/L.高钾溶液含:氯化钠89.8 mmol/L,氯化钾60 mmol/L,其余成分和正常生理溶液相同.
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钾通道开放剂KRN4884对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响
目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张.方法:将猪冠状微动脉血管段(200～450 μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,Ⅰ组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(II-1,2,3组),这种功能的变化情况.结果:经高钾溶液呼育后,BK诱导EDHF介导的大舒张明显被减少,(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P＜0.05.KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN.P＜0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P＜0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN,n=11;P＞0 05时,其降低血管收缩力的作用不明显.用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)%比(77.2±5.3)%,P＜0.008.结论:在猪冠状微动脉,高钾溶液可以损伤EDHF介导的微血管舒张功能,而KRN4884可能部分恢复这种被损伤的功能.
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高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能影响的实验研究
冠状动脉内皮细胞能分泌多种活性物质来调节血管张力,以改善心肌的血流灌注.内皮源性超极化因子(EDHF)是其中一重要的具有舒张血管作用的活性因子[1].目前高钾心脏停搏液在心脏手术中广泛应用.但有关高钾溶液对冠状动脉内皮细胞舒张血管功能影响的研究报道较少.本实验以离体的猪冠状动脉为研究对象,采用器官槽法[2],探讨高钾溶液对猪冠状动脉EDHF介导血管舒张功能的影响及其机制,为完善围术期冠状动脉的保护方法提供实验依据.
