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孕期碘代谢及其对母婴影响
碘缺乏会引起一组疾病影响所有年龄的人,尤其是孕妇、发育中的胎儿和新生儿[1].当碘的摄入量达不到需要量时,出现一系列功能、发育异常包括甲状腺功能异常,碘缺乏严重时会出现地方性甲状腺肿、克汀病、地方性智力迟钝、生育率降低、围产期死亡和婴儿死亡率增高等,这些被命名为碘缺乏紊乱(Iodine Deficiency Disorders, IDD),据世界卫生组织(WHO)1993年的统计,碘缺乏是全世界智力缺陷常见的可预防因素[2].
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新生儿期甲状腺功能异常相关诊疗问题
甲状腺正常的结构功能对新生儿中枢神经系统发育至关重要,甲状腺激素是参与能量代谢、营养素及无机碘代谢、促进组织生长和分化的重要激素.现就新生儿期先天性甲状腺功能减低症(简称甲低)和甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的临床特点、诊疗进展以及国内外相关热点问题进行阐述.
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第74届美国甲状腺协会(ATA)学术年会简介
第74届ATA学术年会于2002年10月10～13日在美国洛杉矶举行,大会收到论文200余篇,内容涉及甲状腺基础与临床研究,包括细胞生物学、碘代谢、自身免疫、信号转导、肿瘤发生、基因治疗、流行病学诸方面的内容.本文将本次会议的主要内容作一简要介绍.
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不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响
目的 观察不同碘酸钾(KIO3)摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性.方法 Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘(分别为适碘组的5,10,50,100倍)饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲腺氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)含量来衡量甲状腺功能.结果 LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下.结论 长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显.同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性.
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甲亢131碘治疗剂量修正的探讨
131碘治疗甲亢,是有效的甲亢治疗方法之一,由于碘盐的普及应用,且甲状腺与碘代谢密切相关,直接关系到131碘治疗甲亢的剂量及疗效.
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补碘对哺乳期妇女母乳-乳汁-婴儿的碘代谢过程的影响
目的 研究分析补碘对哺乳期妇女母乳-乳汁-婴儿的碘代谢过程的影响.方法 选取临朐县100例半年未服用过碘油胶丸的哺乳期妇女及其婴儿为研究对象,随机分为观察组和对照组,各50例.观察组服用碘油胶丸,对照组服用维生素E胶囊.对比两组哺乳期妇女尿液、乳汁和其婴儿尿液的碘含量.结果 实验后第1天,观察组哺乳期妇女尿液、乳汁和其婴儿尿液的碘含量均高,各时段观察组婴儿的尿碘含量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 给予哺乳期补碘,可提高其尿液和乳汁的碘含量,也可提高其婴儿的尿碘含量.
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高碘低蛋白对大鼠生长代谢、细胞凋亡的影响及甲状腺的病理形态学变化的研究
目的 建立高碘低蛋白大鼠模型,观察高碘低蛋白对大鼠生产代谢的影响及大鼠甲状腺病理形态学变化.方法 选用96只断乳1个月的封闭群Wistar大鼠,采用随机数字表法共分为6组,依次为:正常饲料+自来水(NI组);正常饲料+10倍碘组(10HI组);正常饲料+50倍碘组(50HI组);低蛋白饲料+自来水(LC组);低蛋白饲料+10倍碘组(L10HI组);低蛋白饲料+50倍碘组(L50HI组);每组16只.实验周期6个月,每周记录大鼠体质量、饮水机饲料消耗情况;分别于实验第60、120、180天收集大鼠尿液,检测大鼠尿碘水平;实验末端取大鼠甲状腺组织,透射电子显微镜观察甲状腺病理结构变化,TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况.结果 自第4周起,低蛋白高碘2组大鼠体重明显低于其他4组大鼠(P＜0.05);高碘组大鼠尿碘水平呈上升趋势,在碘浓度相同条件下,低蛋白饲料各组大鼠尿碘值均明显高于正常饲料各组(P＜0.05);透射电子显微镜结果显示高碘低蛋白组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核扁平状,细胞内胶质小泡明显增多;低蛋白高碘组细胞凋亡指数明显升高(P＜0.05).结论 高碘低蛋白可导致大鼠发育迟滞、碘代谢异常,损伤甲状腺滤泡上皮细胞,加速细胞凋亡.
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缺碘地区补碘后孕期和哺乳期妇女碘水平的研究
目的了解缺碘地区食用合格碘盐后孕期及哺乳期妇女的碘代谢状况.方法采用酸消化砷-铈氧化还原法检测2361例孕期及1 809例哺乳期妇女尿碘.结果孕期及哺乳期尿碘中位数均＞200μg/L,但是其中30.41%孕妇及38.52%哺乳期妇女尿碘值＜200 μg/L.结论在全民食盐加碘后,仍有部分孕妇及哺乳期妇女存在碘营养相对不足的问题,不容忽视.
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1998-1999年方正县8～10岁儿童尿碘监测结果分析
尿碘是人体内环境碘代谢的一个重要监测指标,一般用尿碘排泄量来表示人体碘的营养状况.1998-1999年对方正县8～10岁儿童的尿碘进行了监测,报告如下.1 材料与方法1.1 监测对象方正县东西南北中5个方位10所小学的8～10岁学生.
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碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察
目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化.方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化.结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100 HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右.结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制.
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慢性阻塞性肺疾病患者尿碘水平变化
为了探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)的碘代谢,我们采用恒温消解方法测定了85例不同病期老年COPD患者尿碘,并与20例健康老人进行比较,现报告如下.
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缺碘地区补碘后特殊人群碘营养水平分析
目的了解缺碘地区食用合格碘盐后,不同时期的孕期、哺乳期妇女、儿重的碘营养状态.方法酸消化砷-铈接触法,检测孕期、哺乳期妇女、婴儿尿碘.结果 1997年吉林省538例孕妇尿碘中位数为287.97μg/L,尿碘＜100μg/L的有54例占10%,＜200μg/L的有173例占32.15%;1998年39例产前、产后1个月、3个月、6～8个月的尿碘、乳碘及婴儿尿碘结果为乳碘和尿碘中位数均在200μg/L以上,乳碘200μg/L以下者4个阶段所占比例分别为40.0%、5.1%、10.8%和26.4%.产妇尿碘所占的比例分别为23%、10.25%、21.62%和26.4%;吉林省60个市、县的1 754例孕期、1 775例哺乳期妇女尿碘结果为尿碘＜100μg/L的占5.87%,100～200μg/L的占28.93%,200～300μg/L的占29.78%,300～500μg/L的占25.59%,500μg/L以上者占9.83%.其中＜100μg/L的孕期妇女占3.71%,哺乳期妇女约占8%,100～200μg/L的孕期妇女占26.62%,哺乳期妇女占31.21%;吉林地区30例孕妇产时、哺乳期6个月及婴儿随机一次尿碘含量频数分布＜200μg/L者分别为20.0%、6.66%和55.17%.结论在普遍食盐加碘后,仍有少部分孕期、哺乳期妇女及其婴儿存在碘营养不足问题,因此建议定期做尿碘检测,缺则补、足则免,提高人口素质.
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131I治疗Graves病患者416例临床分析
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是内分泌科及核医学科常见疾病,Graves病是甲状腺功能亢进症常见的一种类型,约占甲亢患者的80%,Graves病患者甲状腺细胞碘代谢极为活跃,能够主动摄取大量放射性131I,放射性131I衰变发射出β射线,破坏甲状腺细胞和组织,使甲状腺功能恢复正常.我科2004年～2010年对654例Graves病患者进行了131I治疗取得了良好的效果,现将得到随访的416例患者治疗结果作一疗效分析,现将结果报道如下.
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居民食用富碘食品后尿碘水平变化趋势观察分析
目的 观察居民摄入富碘食品后体内碘代谢情况,为指导科学补碘提供依据.方法 采用分层整群抽样法,对厦门市海边、海岛和山区的30个家庭居民,进行1次食用富碘食品后的连续尿碘检测,并记录每家观察期间的食谱.结果 共收集28户60人尿样,食用富碘食品海带和紫菜后,4h内尿碘(中位数)升至高峰(359.9 μg/L),24 h维持在较高水平(337.4 μg/L),48 h为167.5 μg/L,72 h后恢复至食用富碘食品前水平.结论 食用海带和紫菜均能快速提升人体内碘的水平,但维持时间不超过48 h.食用富碘食品可作为必须低盐饮食、又不能低碘的特需人群辅助补碘措施.不能依靠食用富碘食品维持人体的碘营养水平.
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杭州市学龄儿童碘代谢水平检测
尿碘是反映机体碘代谢水平的敏感指标,也是碘营养状况检测的必检内容,基本上代表碘的摄入量[1].为反映杭州市人群碘营养状况,以及实施碘干预措施后人群碘代谢水平,我们从1994年起对本市学龄儿童进行了为期五年的尿碘水平检测,现将结果分析如下.
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Graves 病患者早期碘代谢的研究
目的 探讨Graves病患者早期碘代谢情况,寻找一种能简便、准确测定甲状腺摄131I率峰值的方法.方法 162例Graves病患者,口服131I后3 h、6 h、9 h及24 h测定甲状腺摄131I率,计算3 h/24 h、6 h/24 h、9 h/24 h(分别记为A、B、C组)甲状腺摄131I率比值(即3 h、6 h和9 h甲状腺摄131I率分别与24 h甲状腺摄131I率的比值).结果 口服131I后3 h、6 h、9 h及24 h甲状腺摄131I率分别为(51.23±18.01)%、(61.95±16.72)%、(64.99±16.18)%、(65.47±14.75)%.A、B、C组甲状腺摄131I率比值分别为(0.77±0.21)、(0.94±0.15)、(0.99±0.12),3组甲状腺摄131I率比值差异有统计学意义(P＜0.05),其中C组甲状腺摄131I率比值较A、B组高(P＜0.05).A、B、C组甲状腺摄131I率比值≥1.00者分别占11.73%(19/162)、30.25%(49/162)、41.36%(67/162).结论 9 h甲状腺摄131I率较接近24 h甲状腺摄131I率,9 h/24 h甲状腺摄131I率比值较3 h/24 h、6 h/24 h甲状腺摄131I率比值对131I治疗Graves病更有指导意义.
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甲状腺碘代谢功能测定的临床应用和研究进展
甲状腺摄碘率测定是早用来测定甲状腺功能的放射性核素方法,目前仍然被广泛的使用,它能反映甲状腺吸碘、合成和释放甲状腺激素的综合过程,有很高的临床实用价值.
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多结节性甲状腺肿的分子遗传学研究进展
多结节性甲状腺肿是一种分布广泛的世界性疾病.目前对其研究多停留在遗传流行病学领域,少有分子生物学方面的报道.研究者普遍认为,其致病机理与激素、生长因子和甲状腺滤泡的功能异质性等因素有关,目前对其分子遗传学研究聚焦于与激素合成及碘代谢相关的基因位点.全基因组扫描策略的使用,已在一个较大的家系内将易感基因定位于染色体14q.但还需要其他实验来证实并缩小定位范围,终实现对该基因的克隆.
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秦巴山区弱智与正常儿童碘代谢情况的对比研究
[目的]为了解弱智患儿的碘代谢情况.[方法]测定了秦巴山区4～14岁弱智患儿101例和正常儿童98例的食用盐碘、尿碘和血清T3、T4、TSH含量.[结果]两组间各项指标均无明显差异.[结论]弱智患儿与正常儿童在碘代谢方面差别不大.
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亚急性甲状腺炎证治探讨
亚急性甲状腺炎特点是炎症能自行缓解,但复发率高,有明显的碘代谢受抑现象.亚甲炎病因未明,可能与病毒感染或病毒产生的变态反应有关.也有学者认为本病与自身免疫有关,正常甲状腺组织在病毒或某种致病体作用后,退化的上皮细胞产生特殊的组织学改变,产生抗原抗体反应,引起病理变化及症状.在病毒感染的基础上发生自身免疫反应为发病综合因素.用激素治疗虽可很快消除症状,但复发率高.将亚急性甲状腺炎的辨证论治探讨如下.
