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涎腺黏液表皮样癌组织SEMA3A与SEMA3B及p53表达临床意义
目的 信号素蛋白SEMA3A和SEMA3B是多种肿瘤的预后决定因素,但在黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中研究少见.本研究旨在探讨MEC组织SEMA3A、SEMA3B和p53的表达及与临床病理学特征的关系及其预后意义.方法 收集1992-08-19-2016-11-07石河子大学医学院第一附属医院(52例)、新疆维吾尔自治区人民医院(19例)MEC石蜡组织标本71例和石河子大学医学院第一附属医院MEC癌旁正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)石蜡标本35例;采用免疫组化法检测SEMA3A、SEMA3B和p53蛋白表达,x2检验分析其与临床病理学特征之间的相关性;生存分析采用Kaplan-Meier法,Cox比例风险回归模型分析影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的因素.结果 MEC组织SEMA3A、SEMA3B和p53阳性表达率分别为33.80％ (24/71)、28.17％(20/71)和57.75％ (41/71),与NSG组织91.43％(32/35)、85.71％ (30/35)和5.71％(2/35)比较,差异均有统计学意义,均P＜0.01.MEC组织SEMA3A表达与年龄(x2=4.589,P=0.032)、淋巴结转移(x2=4.095,P=0.043)和临床分期(x2 =4.377,P=0.036)有关;SEMA3B表达与性别(x2=7.848,P=0.005)、年龄(x2=4.228,P=0.040)、肿瘤大小(x2 =11.146,P=0.001)、淋巴结转移(x2=6.376,P=0.012)、T分期(x2=12.138,P=0.007)、N分期(x2=6.464,P=0.039)和临床分期(x2=7.360,P=0.007)有关;p53表达与肿瘤大小(x2=7.832,P=0.005)和临床分期(x2=8.910,P=0.003)有关.相关性分析显示,MEC组织SEMA3A与p53表达呈负相关(P＜0.01,r=-0.474),SEMA3B与p53表达无相关性,P＞0.05.Kaplan-Meier单因素生存分析显示,SEMA3A、SEMA3B、p53表达(x2=6.553,P=0.010;x2 =3.960,P=0.047;x2=9.448,P=0.002)、性别(x2=6.502,P=0.011)、淋巴转移(x2=8.928,P=0.003)、肿瘤大小(x2 =8.524,P=0.004)、T分期(x2=10.8,P=0.013)、N分期(x2=11.771,P=0.003)和临床分期(x2=10.667,P=0.001)是影响患者PFS的相关因素;Cox多因素回归分析显示,性别(HR=0.256,95％ CI为0.08～0.813,P=0.021)和T分期(HR=2.051,95％CI为1.006～4.182,P=0.048)可作为预测MEC患者PFS的独立因素,SEMA3A、SE-MA3B和p53表达与患者PFS无独立相关性,P＞0.05.结论 SEMA3A、SEMA3B和p53在MEC发生发展中起重要作用,其可作为辅助判断MEC无进展生存期的参考指标,性别和T分期为判断MEC无进展生存期的独立因素.
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Sema3A在正畸牙移动免疫组化中作用的研究
目的：探讨正畸牙移动骨改建过程中Sema3A表达的规律性。方法将36只wildtype小鼠成功建立正畸牙移动模型后，在上颌左侧施加机械力（加力组）；上颌右侧未作其他处理（对照组），在建模后第1 d、7 d以及14 d分别处死12只小鼠，制作石蜡组织切片进行免疫组织化学染色观察牙周组织的组织形态改变。结果在建模后第1 d，两组间牙周组织形态、OB细胞数目无明显差异；第7 d，加力组牙周组织形态排列紊乱，OB细胞数目高于对照组；在第14 d，两组间各项观察指标相近，无明显差异。结论 Sema3A对于正畸牙移动骨改建过程中重要调节作用，其表达水平具有时空规律性，建议临床深入研究。
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Sema3A/Nrp1信号轴在慢性牙周炎牙周组织中的表达及在牙周骨质破坏中的作用
目的 探究Sema3A/Nrp1信号轴在慢性牙周炎牙周组织中的表达及在牙周骨质破坏中的作用.方法 选择2015年4月-2016年12月收治的已确诊慢性牙周炎患者53例作为研究组,另选同期来我院进行健康体检无口腔疾病的健康志愿者41例作为对照组.采用聚合酶链式反应法检测牙周组织中Sema3A和Nrp1的mRNA相对表达量,采用酶联免疫吸附法测定两组研究对象牙周组织中脑信号蛋白3A(Sema3A)、神经纤毛蛋白1(Nrp1)、炎性分子、骨代谢分子、骨代谢产物的含量.结果 研究组中Sema3A,Nrp1,β-连环蛋白(β-catenin),破骨细胞形成抑制因子(OPG)含量明显低于对照组(P<0.05);几丁质酶3样蛋白1(YKL-40),CXC趋化因子配体16(CXCL16),相关粘附分子1(ICAM1),高迁移率蛋白1(HMGB1),核因子κB受体活化因子配体(RANKL),5-脂氧合酶(5-LOX),白三烯B4(LTB4),Ⅰ型原胶原羧基末端前肽(PICP),Ⅰ型胶原交联C端肽(CTX),Ⅰ型胶原交联N端肽(NTX)的含量明显高于对照组(P<0.05).YKL-40、CXCL16、ICAM1、HMGB1、RANKL、5-LOX、LTB4、ICTP、NTX、CTX在CP患者牙周组织中的含量与Sema3A和Nrp1表达量呈负相关,β-catenin、OPG、PICP含量与Sema3A和Nrp1表达量呈正相关.结论 Sema3A/Nrp1信号轴在慢性牙周炎牙周组织中的表达受到抑制,进而对牙周骨质破坏有抑制作用.
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小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用
目的 探讨在小鼠正畸牙移动以及牙周组织改建中Sema3A的表达情况,明确在此过程中Sema3A表达变化的特定规律性.方法 实验于2014年1月在中国医科大学动物实验中心进行,取27只wildtype(C57BL/6)小鼠建立小鼠正畸牙移动模型.上颌左侧第一磨牙与切牙间施加10~15 g力为加力组,上颌右侧为对照组,在第1天、7天、14天分别处死9只wildtype小鼠,3只用于制作石蜡组织切片,应用免疫组织化学染色法和HE染色法观察组织形态变化,3只制作硬组织不脱钙切片,用于钙黄绿素沉积情况并用于Masson染色,3只利用Western-blotting分析Sema3A蛋白表达水平检测.结果 所有实验鼠均出现牙齿移动,实验建模成功.(1)对照组牙周组织形态正常,未见骨吸收、骨形成等变化,且成骨细胞和胶原纤维极为少见;加力组在第1天其牙周膜纤维排列和成骨细胞数目未见明显改变,但是胶原纤维数目明显多于对照组;在实验第7天牙周膜纤维排列出现明显紊乱,张力侧可见牙周膜变宽以及大量成骨细胞,并且胶原纤维分布水平显著升高;但是在第14天其组织形态基本恢复正常,成骨细胞和胶原纤维稀少分布.(2)免疫组织化学染色显示,对照组Sema3A始终为阴性表达,加力组第1天Sema3A为弱阳性表达,第7天升至强阳性表达,在第14天恢复至弱阳性表达.(3)Western-blotting检测:2组均出现Sema3A蛋白印迹,定量分析显示对照组Sema3A蛋白未见波动,为低水平表达;加力组第1天Sema3A蛋白表达为低水平;第7天Sema3A蛋白表达量显著升高,其表达水平显著高于对照组(P<0.05);第14天,Sema3A蛋白表达量明显下降,恢复到与对照组水平相近( P >0.05).结论 在小鼠正畸牙移动中,Sema3A有可能参与了相关牙周组织改建,其表达变化具有一定的规律性.在正畸牙移动骨改建过程中,Sema3A有可能促进成骨,对牙槽骨改建可能具有积极的保护作用.
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嗅鞘细胞移植脊髓损伤大鼠Sema3A及其受体NP-1基因的表达
背景:嗅鞘细胞移植促进脊髓损伤修复机制中对神经生长抑制导向因子的研究较少.目的:观察嗅鞘细胞移植对脊髓半横断损伤后神经生长抑制导向因子Sema3A及其受体NP-1在RNA水平表达的变化.方法:17只SD大鼠随机分为嗅鞘细胞移植组、DMEM/F12 培养液移植组和正常对照组.制作T11~T12水平大鼠脊髓左侧半横断损伤模型,立刻分别注射嗅鞘细胞悬液或等量的DMEM/F12 培养液.结果与结论:6周后取横断水平前后两个脊髓节段,用RT-PCR的方法对Sema3A、NP-1的mRNA进行半定量分析.①嗅鞘细胞在大鼠脊髓内仍有大量存活.②Sema3A及NP-1 mRNA的量,DMEM/F12 培养液移植组明显多于正常对照组(P<0.05),嗅鞘细胞移植组与培养液移植组比较明显下调,且与正常对照组比较差异无显著性意义(P > 0.05).③提示嗅鞘细胞移植有效减少了神经生长抑制导向因子Sema3A及其受体NP-1 mRNA的表达.
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小鼠Sema3A基因过表达慢病毒载体的构建与鉴定
目的：构建小鼠Sema3A基因过表达慢病毒载体。方法通过体外合成小鼠全长Sema3A cDNA，采用Gateway技术将其基因插入到pDown?mSema3A?IRES/EGFP质粒中，再交换重组获得重组质粒pLV/EXPNZ?puro?mSema3A?IRES/EGFP，经过测序鉴定后，包装与浓缩慢病毒载体pLV（Exp）?Puro?CMV?mSema3A?IRES/EGFP，后重组慢病毒载体转染293T细胞获得病毒液。结果重组慢病毒载体11538 bp，测序结果证实Sema3A基因共2319 bp正确插入带有EGFP的载体中，成功构建小鼠Sema3A基因过表达载体。结论成功构建小鼠慢病毒载体pLV（Exp）?Puro?CMV?mSema3A?IRES/EGFP，为该基因在特定细胞内过表达株的筛选奠定基础。
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早期干预对脑损伤仔鼠大脑中sema 3A表达的影响
Semaphorin 3A(sema 3A)作为一种神经生长抑制因子,可以特异的引起轴突生长锥萎缩,并抑制轴突延伸,与神经元再生和死亡有关[1,2].关于出生后sema 3A在CNS发育中的表达已有研究报道[3],但是宫内感染致脑损伤仔鼠CNS中sema 3A的表达情况目前并不清楚.2000年CAI ZW等进行了孕鼠腹腔注射脂多糖致新生大鼠脑损伤的研究[4].
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法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Sema3 A及MAP-2表达的影响
目的:本试验经新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物摸型的建立,检测HIBD新生大鼠脑细胞中Sema3A和MAP-2的表达变化及给予法舒地尔干预后对其表达影响.方法:选用7d龄清洁级健康的150只Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组,缺氧缺血组(HI组)和法舒地尔组每组50只.各组再次分为6h、24h、48h、72h和7d,共5个小组,每小组10只小鼠,分别在相应时间点处死小鼠,兔疫组化方法比较各组各时间点Sema3A和MAP-2的表达.结果:Sema3A蛋白在假手术组各时刻表达量少,HI组表达阳性数量高于假手术组,而法舒地尔组低于HI组(P<0.05),但高于假手术组.缺氧缺血组MAP-2表达低于假手术组,法舒地尔干预后其表达增多,但仍低于假手术组.结论:法舒地尔可能通过抑制Sema3A蛋白的表达,增加MAP-2的表达,发挥神经保护作用,这可能是其在HIBD中起保护的内在机制之一.
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电针对脊髓损伤后神经生长抑制因子Sema3A表达的影响
目的:观察电针对脊髓损伤后神经生长抑制因子Sema3A表达的影响,探讨电针对脊髓损伤修复的可能作用机制.方法:将成年雌性SD大鼠分为正常对照组、模型组和电针组,模型和电针组各分7、14、28d3个时间点,建立成年大鼠第9～10胸椎段脊髓全横断损伤模型.电针组于术后当天进行电针治疗,3个组均分别于术后7、14、28d取材,用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测脊髓内Sema3A的表达.结果:术后7、14d时,与正常对照组相比,模型组脊髓损伤处邻近组织内Sema3A表达增强；与模型组相比,电针组脊髓损伤邻近组织内Sema3A表达显著增加；而28d时,电针组、模型组、对照组的Sema3A表达基本一致.结论:电针早期能促进脊髓损伤后Sema3A的表达,从而增强Sema3A对迷乱性出芽的抑制作用,有利于正确的轴突出芽,这可能是其促进脊髓损伤修复的可能机制之一.
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神经轴突导向分子Sema3A在卵巢癌中的表达及其临床意义
目的：检测卵巢上皮细胞肿瘤中Sema3A的表达情况，并探讨其与临床病理间的关系，分析Sema3A检测在上皮性卵巢癌诊断中的作用。方法：收集80例卵巢肿瘤石蜡标本，采用免疫组织化学法对不同病理分级的卵巢上皮性肿瘤进行Sema3A检测,并用蛋白印迹法检测Sema3A在另8对新鲜良、恶性卵巢肿瘤组织中的表达变化。结果：免疫组织化学检测结果示，在上皮性卵巢癌(卵巢癌)、上皮性交界性肿瘤（交界性肿瘤）及上皮性良性肿瘤（良性肿瘤）中，Sema3A表达存在差异。卵巢癌中Sema3A的表达与其病理分级（r=-0.624；P＜0.001）、组织分类（r=0.311；P=0.028）相关。病理分级（G1、G2、G3）与Sema3A的表达分级呈正相关，不同组织学分级间的Sema3A表达有显著差异（P<0.001）；而不同组织学分类的卵巢癌（浆液性乳头状腺癌、子宫内膜样腺癌、透明细胞癌、黏液样腺癌）间Sema3A的表达亦有显著差异（P<0.05）。8对卵巢上皮性良、恶性肿瘤组织的蛋白印迹检测结果与免疫组织化学检测结果完全相符，卵巢良、恶性肿瘤中的Sema3A表达有显著差异(P＜0.001)。结论：Sema3A在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤及卵巢良性肿瘤中的表达呈明显递降趋势。卵巢癌中Sema3A的表达水平随肿瘤恶性程度增高而增高，表明Sema3A阳性表达在卵巢癌诊断中有一定价值，并可提示肿瘤的恶性程度。
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慢病毒介导的Sema3A基因转染对心肌细胞凋亡的影响
目的:通过慢病毒转染改变心肌细胞Sema3A表达,研究其对原代培养的心肌细胞凋亡的影响.方法:检测0.5～24 h缺氧对乳鼠心肌细胞Sema3A的表达的影响.Sema3A慢病毒转染后,蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白酶片段(Cleaved caspase-3)表达,缺口末端标记法检测凋亡细胞并计算凋亡率.结果:随着缺氧时间延长,Sema3A表达呈下降趋势.增加细胞Sema3A表达,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05).抑制缺氧2 h的心肌细胞Sema3A的表达,cleaved caspase-3表达下调(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05).结论:Sema3A对心肌细胞有诱导凋亡作用.心肌细胞缺氧损伤后,可能通过下调Sema3A表达减少心肌细胞凋亡.
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SEMA 3A及其受体NRP-1及Plexin A1在口腔癌中的表达及其可能的作用
目的 研究Semaphorin 3A(SEMA 3A)及其受体Neuropilin1(NRP1)和Plexin A1在口腔癌组织和细胞(ACC2,ACCM和TCa)中的表达情况,并推测其在口腔癌生成中的可能意义.方法 应用RT-PCR和Western bloting以及免疫组织化学方法检测SEMA 3A、NRP-1及Plexin A1在口腔癌(ACC2,ACCM 和 TCa)组织和细胞中的表达情况.结果 在所有口腔癌组织和癌细胞中均可检测到NRP-1和Plexin A1的表达,但SEMA 3A相对表达较弱.Western bloting、RT-PCR提示NRP-1,Plexin A1呈高表达,而SEMA 3A表达较低.在免疫组织化学中显示癌及癌周组织中NRP-1均呈高表达,且癌巢中的表达明显高于癌间隙组织, SEMA 3A呈较弱表达.结论 三种不同头颈肿瘤及细胞系中NRP-1,Plexin A1表达均较高,提示在肿瘤的发展进程中,Plexin A1可能对肿瘤本身的发生,增殖及肿瘤的血管生成均可能起到了重要的作用,这种作用通过其它的Semaphorin家族成员实现.
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Sem a3A 壳聚糖载药微球的制备及其表征
目的：探讨载有S em a3 A壳聚糖微球缓释系统的制备方法及其理化性能。方法将2％三聚磷酸钠作为交联剂，1.5％壳聚糖溶液作为载体，采用乳化交联法制备S em a3 A壳聚糖微球。光镜下观察微球的球形及分散性，扫描电镜下观察微球表面形态，采用ELISA法检测Sema3A壳聚糖微球的载药率、包封率及释放率。结果 Sema3A壳聚糖微球分散均匀，表面光滑完整，微球粒径5‐30μm。Sema3A壳聚糖微球载药率和包封率分别为（245.45±20.07）μg／g和（49.09±4.01）％。突释效应发生在体外释药的18 h以内，4周累积释放率为（44.58±0.32）％。结论采用乳化交联法成功制备载有Sema3A的壳聚糖微球；其具有较高的载药率和包封率，在体外能够持续释药。
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编码Sema3a基因慢病毒载体的构建
目的 构建Sema3a基因慢病毒表达载体,为转染原代心肌细胞及进一步研究奠定基础.方法 NCBI-Gene数据库检索Sema3a基因,设计合成PCR反应需要的上下游引物并扩增.扩增产物通过凝胶电泳并回收,SwaI酶切载体行酶切后连接,CaCl2法制备感受态大肠杆菌,转化扩增后,挑选克隆进行重组鉴定.结果 PCR扩增和测序结果证实成功构建Sema3a的慢病毒载体检测并包装慢病毒.结论 成功建立Sema3a重组慢病毒载体的三质粒包装系统.
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Sema3A对小鼠原代视网膜神经节细胞轴突生长的抑制作用
目的 观察Sema3A对小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs)轴突生长的作用. 方法 生后24 h内的C57BL/6小鼠,颈椎脱臼法处死后取出眼球,剥离出视网膜组织原代培养RGCs,采用Brn3a免疫荧光染色法鉴定RGCs.将培养7d的RGCs分为对照组、0.05 μg/ml Sema3A组、0.10 μg/ml Sema3A组和0.50 μg/ml Sema3A组,分别加入相应质量浓度Sema3A处理2h,采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物β3-tubulin、树突标志物MAP2的表达,β3-tubulin+/MAP2-鉴定为轴突,采用Image J软件测量轴突长度;选取0.1μg/ml Sema3A处理组和对照组细胞,分别于处理后0.5、1和2h测量轴突长度.根据不同药物处理方式将细胞分为对照组、Sema3A处理组、Y27632处理组和联合处理组,观察并比较各组轴突长度变化.结果 原代培养的细胞Brn3a呈阳性表达,鉴定为RGCs.培养后7d,RGCs趋于成熟,有完整、细长的神经元突起,可见分支.0.05 μg/ml Sema3A、0.10 μg/ml Sema3A、0.50 μg/ml Sema3A组轴突长度分别为(69.35±1.49)、(60.45±1.42)和(93.65±1.86) μm,均明显短于对照组的(109.80±2.29) μm,差异均有统计学意义(均P＜0.01).0.1μg/ml Sema3A组1h和2h后细胞轴突长度分别为(165.00±4.39)μm和(97.63±2.79) μm,明显短于相应时间对照组的(210.40±4.44) μm和(199.00±4.36) μm,差异均有统计学意义(均P＜0.01);对照组、Sema3A处理组、混合处理组和Y27632处理组轴突长度总体比较,差异有统计学意义(F=142.50,P＜0.01),其中Sema3A处理组RGCs轴突长度明显短于对照组和混合处理组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 Sema3A对小鼠原代RGCs轴突生长具有抑制作用,ROCK信号通路抑制剂可减轻Sema3A对轴突生长的抑制作用.
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基质胶缓释神经轴突导向分子SEMA3A对去势大鼠钛种植体稳定性的影响
目的:评估基质胶缓释SEMA3A对去势大鼠种植体稳定性的影响.方法:对60只SD大鼠行双侧卵巢切除术.12周后,根据植入种植体的不同将动物随机分为3组:1)对照组,种植体+蒸馏水;2)基质胶组,种植体+基质胶;3)种植体+基质胶+SEMA3A,将种植体植入所有动物胫骨近端的干骺端.在利用酶联免疫吸附试验检测种植体表面基质胶缓释SEMA3A的生物学过程进行检测.种植体植入后的第4周和第8周将胫骨与植入体一起收集,行显微CT、组织学和生物力学检测.结果:SEMA3A的体外释放检测发现,连续10 d可以检测到基质胶中释放的SEMA3A,其中前3d呈爆发性释放过程;种植体植入后第4和第8周,与单独使用基质胶组相比,SE-MA3A+基质胶组骨体积百分比分别增加了88.7％和83.3％,骨小梁粗度分别增加了51.4％％和49.9％,骨小梁数量分别增加了54.2％和62.1％;在组织学定量评价中,种植体周围相对骨面积分别增加了89.8％和149.2％,骨与种植体结合率分别增加了148.9％和24.8％;生物力学检测发现,种植体的大推出力增加了149.3％和209.2％,结合刚度增加171.2％和210.6％,结合韧性增加了151.8％和268.2％.结论:用SEMA3A加基质胶对种植体进行表面改性可以有效改善去势大鼠种植体的骨整合与稳定性.
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Semaphorin 3a对小鼠胚胎视交叉发育的作用
目的:探讨细胞因子Semaphorin 3a(Sema 3a)在小鼠胚胎视交叉发育过程中发挥的作用.方法:E13至E15小鼠胚胎的眼球至视束部分制备成脑厚片,置于含10%的小牛血清的DMEM/F12的培养液中,在37℃的恒温的滚动培养箱中培养5 h.实验组中将Sema3a抗体加入培养液中.培养结束后,将脑厚片以4%多聚甲醛固定,将DiI颗粒置于一侧视盘.7 d后,在手术显微镜下,暴露被标记的视神经纤维,在激光扫描共聚焦显微镜下观察.结果:用Sema3a抗体阻抑Sema3a的功能,可引起E13跨越中线的视神经纤维减少以及神经纤维走行错误.结论:在视交叉形成的早期,Sema3a可能吸引视神经纤维跨过中线,并且这个过程可能是短暂的.
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大鼠海马突起坍塌蛋白Sema3A及其受体neuropilin-1 mRNA的表达
目的 探讨大鼠海马Sema3A及其受体neuropilin-1(NP-1)mRNA在发育过程中表达的规律.方法 采用RT-PCR方法检测大鼠海马发育不同阶段Sema3A及其受体NP-1 mRNA的表达.结果 Sema3A电泳条带灰度呈下降趋势,在胚胎期、新生期有较高的表达,幼年期、成年期和老年期表达较弱.NP-1电泳条带在大鼠海马发育的各个时期均有较高的表达,以胚胎期高,新生期表达相对其他时期弱,但在幼年期、成年期和老年维持较高表达水平.结论 大鼠海马在胚胎期和新生期是非目的 性突起坍塌的活跃期,幼年、成年和老年期处于相对休眠期;NP-1始终处于高表达状态,可能参与神经退行性疾病的发生.
关键词： SEMA3A Neuropilin-1 海马 发育 大鼠 -
Sema3A及其受体NP-1分别在成年猫脊髓及背根节中的表达
目的探讨正常状态下smea3A在成年猫脊髓,其受体neuropiln-1(NP-1)在背根节(DRG)的分布.方法选取成年雄猫5只,用免疫组织化学方法检测脊髓中sema3A,DRG中NP-1的分布.结果脊髓中sema3A的阳性反应物主要分布于腹角的绝大部分运动神经元的胞浆;背根节中NP-1阳性产物主要分布在部分中小神经元及少量大神经元的胞浆中.结论脊髓中的sema3A可能抑制了背根节神经元在脊髓中的错误出芽,从而保持了脊髓中正常突触联系的稳定性.
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信号素家族在骨改建过程中的作用
信号素家族(Sema)是一类广泛存在于人体中的含有共同结构域的蛋白家族,参与全身重要生理或病理活动如器官形成、血管生成、免疫应答及肿瘤生长等.近年来大量体内外研究发现,Sema家族部分蛋白及其受体参与了骨改建的调节过程,通过直接影响成骨或破骨细胞的分化、迁移进而促进或抑制成骨;同时还在骨改建中的重要信号通路中起了重要作用,间接影响了骨代谢.此外,部分Sema家族蛋白的异常表达会引起不同程度的骨质疾病如骨质疏松、骨质硬化及骨量减少等.本文将从分子水平对Sema家族部分成员及相关受体在骨改建中的作用作一综述.
