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Ⅲ期胃癌术后辅助免疫化疗的疗效观察
目的探讨云芝多糖(PSK)+丝裂霉素(MMC)+氟脲嘧啶(FT-207)免疫化疗方案对Ⅲ期胃癌患者的术后辅助治疗效果.方法将126例治愈根治性切除的Ⅲ期胃癌病例,术后随机分为两组:对照组(66例)术后辅助MMC+FT-207方案化疗,试验组(60例)术后辅助PSK+MMC+FT-207方案免疫化疗.分别观察患者一般状态、骨髓抑制、肝功能、T细胞亚群及生存率情况.结果(1)治疗组全身乏力、面色苍白、食少纳差、恶心呕吐、腹胀、腹泻等症状明显好于对照组(P＜0.05),同时治疗组化疗后外周血中白细胞减少及血小板减少均少于对照组,尤其是2级以上的的骨髓抑制也少于对照组.(2)化疗后对照组免疫功能略有下降,但试验组T细胞亚群不下降,反而略升高.同时对照组的丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)升高、总蛋白及白蛋白降低均较试验组高,说明PSK具有保护药物对肝的损伤作用.(3)试验组与对照组3年生存率分别为51.7%(31/60)和53.0%(35/66),差别不大.但前者5年生存率为46.7%(28/60),显著高于后者31.8%(21/66,P＜0.05).结论MMC+FT-207+PSK免疫化疗可提高胃癌患者对化疗的耐受性、改善生活质量及延长生存时间.
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云芝多糖的抗肿瘤作用研究进展
云芝多糖简称PSK,是从担子菌亚门杂色云芝菌中提出的多糖,具有丰富的生物学功能,广泛应用于临床肿瘤治疗。本文就目前国内外对云芝多糖的抗肿瘤机制研究及临床应用研究进展做一综述。
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基于近红外光谱技术的云芝多糖定量分析
目的 本文研究了近红外光谱结合偏小二乘法(PLS)建立定量分析药用真菌云芝中多糖的定量分析模型.方法 优选后得到卷积平滑变换的全部波段光谱,在主因子数为5时,模型达到优.结果 模型校正集的交互验证均方根误差(RMSECV)为0.01391,(Rv)为0.9508;应用此模型对预测集样品中的多糖含量进行预测,得到预测均方根误差(RMSEP)为0.0085,预测集的相关系数(Rp)为0.9506.结论 该方法预测精度能满足云芝多糖定量分析的要求,且方便快捷,无破坏性,可实现在线检测,对替代原有繁琐的云芝多糖含量测定方法具有重要的意义.
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硒云芝多糖对巨噬细胞一氧化氮的影响
目的研究了硒云芝多糖(Se-PSK)对巨噬细胞一氧化氮(NO)含量的影响.方法用Grisse法测定Se-PSK在不同剂量、不同作用时间中NO的产量,并与云芝多糖(PSK)作同步比较.结果Se-PSK在400 μg/mL作用48 h达到NO释放的峰值,与PSK比较效果更为明显.结论Se-PSK能显著促进巨噬细胞释放NO),并有明显的剂量依赖关系.
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云芝多糖增强人NK细胞杀伤功能的体外研究
目的 探讨云芝多糖(PSK)对体外培养的人自然杀伤(NK)细胞杀伤功能的影响.方法 采集健康成年人外周血,分离单个核细胞(PBMC),加入含白细胞介素(IL)-2的NK细胞培养液.培养第10天时加入不同质量浓度(100、75、50、25、10、5μg/mL)的PSK诱导NK细胞48 h,收集细胞检测.用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测诱导前后NK细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a及NKG2D受体表达(PSK诱导为实验组,同时设不加药物及无细胞的空白对照孔为对照组).通过CCK-8法检测对红白血病细胞株K562细胞的杀伤活性:取质量浓度25 μg/mL PSK诱导48 h后NK细胞,调整细胞浓度至1×109/L作为效应细胞;调整红白血病肿瘤细胞株K562细胞浓度至5×107/L,按效靶比为5∶1、10∶1、20∶1、40∶1、80∶1的比例混合培养于96板内,同时设单独效应细胞孔、单独靶细胞(实验组)和空白孔(对照组).结果 培养10d后NK细胞纯度达到78.70％左右.经PSK诱导48 h后,NK细胞的增殖及功能具有一定浓度依赖性,PSK质量浓度在25 μg/mL对NK细胞的增殖率(51.62％±3.20％)为明显(P＜0.01),之后逐渐下降.在质量浓度0 ～ 100 μg/mL可以促进NK细胞的生长和增加NK细胞表面穿素、颗粒酶B、CD107a和NKG2D受体表达,以及增强对红白血病细胞株K562细胞的杀伤活性;尤其是当PSK质量浓度为25 μg/mL时,颗粒酶B、穿孔素、NKG2D和CD107a表达为55.42％±2.34％、70.49％±1.87％、83.45％±1.77％和85.00％±2.02％,显著高于对照组(25.83％±1.31％、40.79％±1.59％、70.66％±2.39％和72.79％±2.31％)(P＜0.01).在效靶比80∶1时,实验组杀伤活性为57.63％±3.42％,高于对照组(24.78％±2.47％)(P＜0.01).结论 PSK在一定质量浓度下能促进NK细胞的生长,且增强NK细胞的杀伤功能.
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云芝多糖协同抗癌活性肽抗肿瘤的实验研究
一些研究结果已证实云芝多糖对抗肿瘤免疫反应有调节作用,它主要通过调节机体的细胞免疫功能来发挥抗肿瘤机制.抗癌活性肽属于一种生物制剂,是内蒙医学院分子生物学研究中心苏秀兰教授等从动物脾脏中提取、分离得到的.我们采用云芝多糖协同抗癌活性肽治疗S-180肉瘤小鼠,探讨其对肉瘤小鼠免疫功能的影响.
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云芝多糖对机体细胞因子影响的研究进展
国内外研究发现云芝糖肽的免疫调节作用、抗感染、抗肿瘤等作用的发挥与其对细胞因子的调节密切相关.文章对云芝多糖的对机体细胞因子的影响做简要的综述.
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β-葡聚糖在抗肿瘤免疫应答中的研究进展
肿瘤免疫治疗是继肿瘤手术、化疗、放疗之后的一种重要的辅助治疗方法，具有特异性强、抗瘤谱广、毒副反应轻等优点。近几十年来，β-葡聚糖作为天然的生物效应调节剂被广泛应用于肿瘤免疫治疗的研究。目前，临床应用为常见的β-葡聚糖有酵母葡聚糖、香菇多糖、云芝多糖、裂殖菌多糖、燕麦葡聚糖等。这些不同β-葡聚糖的来源、结构、水溶性和分子量影响其诱导免疫应答的强度和类型［1］。目前，已鉴定出的β-葡聚糖受体有四种：补体受体3（CR3，CD11b／CD18，αMβ2-整合蛋白，Mac-1）［2］、乳糖神经酰胺（LacCer）［3］、清道夫受体（SRs）［4］和树突状细胞相关性C型植物血凝素1（Dectin-1）［5］。本文论述了β-葡聚糖的来源和结构、受体识别、免疫调节及抗肿瘤作用机制，为抗肿瘤免疫治疗开发天然免疫增强剂提供新思路。
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云芝多糖、维生素E对小鼠CCl4肝损伤保护作用的研究
目的 观察云芝多糖(CVP)及CVP和VE联合应用对CCl4肝损伤的作用,探讨CVP抗肝损伤的作用机制.方法 4月龄昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、造模组、CVP灌胃高低剂量保护组(300、150 mg)、CVP和VE保护组(VE 250 mg+150 mg CVP、VE 250 mg+300 mg CVP),每组10只.用CVP灌胃饲料中加VE,饲养7 d,末次灌胃2 h,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液(10 ml/kg体重),24 h眼球取血后处死小鼠,取出肝脏称重计算肝体指数后制备肝匀浆;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 与模型组比较,CVP可降低肝体指数及血清中ALT和AST的含量(P＜0.05,P＜0.01);提高SOD活性和GSH的含量(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.001),与VE联合应用有协同效应.结论 CVP可减轻实验性肝损伤所致炎性浸润,提高SOD的活性和GSH的含量,加速自由基的清除,对实验性肝损伤有保护作用,与VE联合应用有协同效应.
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云芝多糖的药理作用研究
云芝[Trametes versiolor(L.:Fr.)Pilát],属于担子菌亚门(Bosidiomycotina)、多孔菌科(Polyporales)、栓菌属(Trametes).
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云芝多糖抗肿瘤作用研究进展
云芝多糖(polysaccharide of Coriolus versicolor,在日本称Restin)简称PSK,是由担子菌纲云芝菌丝体中提取的蛋白多糖.近年来国内外学者对其增强免疫功能,抗肿瘤活性做了较为深入的研究.在日本,PSK作为生物调节剂,也早已被用于临床防治肿瘤.本文旨就其抗肿瘤作用及机制的研究进行了综述.
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HBsAg携带者合并遗传性球形红细胞增多症长期未能确诊一例
患者男,43岁.26年前无明显诱因出现面黄、尿黄,无特殊不适,在当地医院查肝功能异常(具体不详),诊断为肝炎,长期服用葡醛内酯、云芝多糖等,黄疸时轻时重,多在感冒及劳累后加重.13年前患者劳累后出现乏力、食欲不振、恶心、皮肤黄染明显加深、轻度下肢水肿,ALT升高,HBsAg、抗-HBc和抗-HBe均阳性,诊断为慢性乙型肝炎,中药治疗后仍面黄、尿黄,每年查1～2次肝功能,TBil在200 μmol/L左右,ALT基本正常.
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高效凝胶色谱法测定云芝多糖的分子量及其分布
目的:建立高效凝胶色谱法测定云芝多糖的分子量及其分布的方法.方法:用高效凝胶色谱法,以硫酸钠溶液作为流动相,示差检测,硫酸钠为抗衡离子用于抑制糖链上可电离单糖的电离.结果:测定4批不同来源的云芝多糖,重均分子量在4.0～7.8×10\+4 Da,多分散指数在9.7～14.8之间.结论:云芝多糖中含有聚离子多糖,不同批号云芝多糖的平均分子量有明显的差异.
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云芝多糖对人CIK细胞及其杀伤功能相关分子表达的影响
目的 探讨云芝多糖对人CIK细胞增殖及细胞杀伤功能相关分子表达的影响.方法 体外培养CIK细胞,不同浓度云芝多糖诱导人CIK细胞24h,CCK-8比色法检测人CIK细胞增殖,流式细胞仪测定CIK细胞表达的穿孔素、颗粒酶B和CD107a的变化.结果 不同浓度的云芝多糖可促进CIK细胞增殖,促进CIK细胞穿孔素、颗粒酶B的和CD107a的表达,25 mg/L云芝多糖作用强;但随着药物浓度的增加,CIK细胞增殖率逐渐降低,且细胞杀伤功能相关分子表达含量下降.结论 云芝多糖在低浓度下可促进CIK细胞增殖,提高CIK细胞的杀伤活性和功能.
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试论多糖类药物的质量控制及检测方法
多糖作为药物始于1943年.近年来,由于分子生物学的发展,多糖的多种生物活性逐渐被人们所认识.多糖作为生物效应调节剂,主要影响DNA、RNA和蛋白质的合成,抗体的生成,补体的形成以及干扰素的诱生.另外,多糖具有抗肿瘤,抗炎,抗凝血,抗病毒和降血脂等功能.多糖类药物将是一类新型、高效、低毒药物,具有广泛的应用前景.国外药典收载的多糖类药物品种不多,仅有右旋糖酐、肝素和褐藻酸等;我国药典、卫生部部颁标准和各地方标准除上述以外,还有云芝多糖、香菇多糖等十几种.由于多糖的结构非常复杂,仅一级结构的确定就必须解决分子量,单糖的摩尔比与糖基组成、构型、联结次序等问题,使其检测难度很大.
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苯酚-硫酸法测定云芝肝泰颗粒云芝多糖含量
目的建立云芝肝泰颗粒含量测定方法.方法采用苯酚-硫酸法测定云芝多糖含量.结果本法测定波长490 nm,线性范围为2.2～11.0 μg/ml,A=0.077 3C-8.3×10-3,r=0.999 9,稳定性、重现性均符合要求,平均回收率为98.49%(n=6).结论本法快速,灵敏,准确,云芝肝泰颗粒每袋5 g含多糖约0.3 g.
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云芝多糖B对巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖结合氧化修饰低密度脂蛋白的影响
目的 探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖(CS-PGs)结合氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)的影响.方法 分别用溴化氰活化的Sepharose CL-4B亲和层析及体外结合CS-A的方法分别测定CS/PGs与Ox-LDL的结合率;用离子交换层析提取RAW264.7巨噬细胞膜PGs;用1,9-二甲基亚甲基蓝(DMMB)分光光度法测定糖胺聚糖.结果 在17 μmol MDA·g-1 protein Ox-LDL水平,不同剂量CVPS-B(10、50及100 μg)在体外降低Ox-LDL(200 μg)与CS-A(100 μg)结合,分别降低14%、29%(P<0.05)及43%(P<0.01).不同剂量CVPS-(10、50及100 μg)在体外降低Ox-LDL(17 μmol MDA·g-1 protein)与巨噬细胞膜表面PGs结合,分别降低8%、27%(P<0.05)及38%(P<0.01).不同剂量CVPS-B可抑制Ox-LDL(50 mg·L-1,17 μmol MDA·g-1 protein)诱导泡沫细胞的形成.结论 CVPS-B可体外抑制巨噬细胞膜CS-PGs结合Ox-LDL.
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云芝多糖对脑、肝组织的抗氧化作用研究
目的探讨中药云芝多糖对脑、肝组织抗氧化作用的影响及机制. 方法以SD大鼠和昆明小鼠为动物模型,采用Fe-H2O2诱导大脑皮层组织和肝组织匀浆的脂氢过氧化反应及黄嘌呤氧化酶体系释放自由基超氧阴离子(O-·2),以改良的邻苯三酚自氧化法、DNTB直接法测定脑组织抗氧化酶活性及原位杂交法检测脑组织硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGPx) mRNA表达. 结果云芝多糖有提高脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、SeGPx和非硒谷胱甘肽过氧化物酶(non-S eGPx)抗氧化酶活性,增加SeGPx mRNA表达,降低脑、肝组织Fe-H2O2引发的脂氢过氧化反应和黄嘌呤氧化酶体系产生的O*2. 结论云芝多糖可提高鼠大脑皮层、肝组织的抗氧化作用,对开发应用多糖类药物防治神经系统疾病、延缓衰老提供实验依据.
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云芝多糖提取工艺的研究
云芝糖肽是从云芝属真菌云芝中提取多糖类物质，由于其具有多种生物活性功能，已日益成为研究热点。该文研究目的是确定从云芝提取云芝多糖的醇沉方法。以云芝多糖含量为指标，采用正交试验法优选云芝多糖的提取工艺。结论：药液浓缩至比重1.25，加4倍95％乙醇，醇沉温度25℃，醇沉24h，可使云芝多糖含量达35％。可为云芝多糖醇沉工艺的确定提供实验依据，切实可行。
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云芝多糖的研究概况
云芝多糖是一类具有广泛药理活性且功效十分显著的蛋白结合多糖类药物,在抗肿瘤、免疫调节、镇痛等方面的研究均有较大进展.为促进云芝多糖的进一步研发和合理利用.查阅近年相关文献,从提取、分离纯化、理化性质、药理活性、毒性等方面概述云芝多糖的研究概况.
