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星形胶质细胞和突触传递的相互作用
神经系统中的信息传递主要通过化学性突触进行.化学性突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成.突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质作用于突触后膜相应的受体,产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IP-SP),实现化学信号到电信号的转变,从而完成信息传递.众所周知,中枢神经系统的基本构件除构成突触的神经元外,还有大量的胶质细胞,如星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞和脉络丛上皮细胞等.传统观念认为,这些胶质细胞对神经元及其附近的毛细血管仅起支持、分隔和辅助代谢的作用.然而,近十多年的研究表明,星形胶质细胞还可与突触传递相互作用,这些作用必然对中枢神经系统的信息传递等方面产生重要的影响.因此,本文在简介星形胶质细胞和突触位置关系的基础上,对星形胶质细胞和突触传递相互作用的研究进展进行综述.
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多巴胺受体和多巴胺载体在可卡因对脑和行为发育影响中的作用
早在19世纪80年代,临床上即在外科治疗中应用可卡因镇痛,并认为是安全的.但是,近些年的临床和前临床调查表明:长期滥用可卡因可引起成人中枢神经系统发生特异性改变,表现为易激动、性欲增强、自信心增加、焦虑减少等[1];而宫内暴露可卡因可引起新生儿脑和体重增长缓慢,并在出生后前三年中表现行为异常,包括发育延迟、运动控制能力差、觉醒、注意力、反应能力降低等.仅在美国一个国家内,每年就有约三百万人因滥用可卡因引起神经行为异常而需治疗,因此确切而深入地研究可卡因对神经系统的影响成为世界关注的课题.迄今为止,可卡因引起的脑发育和行为发育异常的机制仍未完全清楚[2].目前认为精神兴奋药-可卡因的作用机制与中脑-边缘系统通路有关,这个通路源于中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)投射至腹侧纹状体的伏隔核(nucleus accumbens,NAc)和边缘系统的一部分,如中隔(septum)、杏仁复合体(amygdaloid complex)及梨状皮质(piriform cortex)[3].可卡因通过抑制多巴胺在突触前膜的重摄取而致突触间隙多巴胺(dopamine,DA)水平增加,进而多巴胺与靶细胞表面特异的受体结合发挥作用.
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焦虑的神经递质及生理变化的研究进展
神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质，主要在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。
