首页 > 文献资料
-
EpoR表达与乳腺癌的浸润相关性研究
目的:检测乳腺癌红细胞生成素受体(EpoR)的表达与乳腺癌浸润性的关系.方法:用Western印迹法检测46例乳腺癌组织及其相邻非癌组织的EpoR的表达,探讨其表达与浸润性的关系.结果:60.9%(28/46)乳腺癌组织EpoR表达阳性,其相邻非癌组织的EpoR的表达率为17.4%(8/46).32例(78.2%)浸润性乳腺癌组织中25例表达EpoR,14例(21.4%)非浸润性乳腺癌组织中3例表达EpoR;EpoR阳性表达与其浸润性具有明显的相关性,P＜0.05.结论:乳腺癌组织可有EpoR的表达;EpoR的表达与乳腺癌浸润性密切相关.
-
EPO对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨
目的 研究EPO对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 实验大鼠随机分为假手术组、模型组、EPO组,冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB、TNF-α的表达.结果 与假手术组、模型组比较,EPO组经EPO预处理后心律失常评分和心肌梗死面积减少,EPOR的表达增强(P<0.01)NF-κB、TNF-α的表达显著减少(P<0.01).结论 EPO对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用机制可能与上调EPOR表达及下调NF-κB的表达有关.
-
海参皂苷对小鼠造血调控因子的影响
目的 探讨革皮氏海参皂苷(saponin of Pearsonothuria graeffei,PGS)对骨髓抑制模型小鼠造血调控因子的影响.方法 雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和PGS低、高剂量组.剂量组小鼠灌胃不同浓度PGS(10和30 mg/kg),正常和模型对照组灌胃生理盐水,连续16d.除正常对照组外,其余小鼠均于首次PGS后第7d,连续3d腹腔注射环磷酰胺(100 mg/kg),建立骨髓抑制小鼠模型.于末次给药后,分别制备小鼠肺条件培养液(LCM)、脾条件培养液(SCM)和腹腔巨噬细胞条件培养液(PMΦ CM),采用MTT法检测其对正常大鼠骨髓细胞增殖的影响；采用单层半固体培养法检测对粒单系祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(CFU-E)和巨核系祖细胞(CFU-Meg)集落形成的影响；采用RT-PCR法检测粒/单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素受体(EPOR)和血小板生成素(TPO) mRNA的表达.结果 经PGS体内诱导所制备的LCM、SCM、PMΦ CM条件培养液能显著促进正常小鼠骨髓细胞增殖,增加CFU-GM、CFU-E和CFU-Meg祖细胞的集落形成,上调骨髓细胞GM-CSF、EPOR和TPO mRNA的表达量.结论 PGS通过诱导造血细胞因子的分泌促进骨髓粒单系、红系与巨核系造血的恢复.
-
免疫相关性全血细胞减少症患者自身抗体IgG对红细胞生成素受体封闭的作用
免疫相关性全血细胞减少症(IRP)是一种因B淋巴细胞功能亢进,产生抗自身造血细胞抗体导致骨髓造血衰竭的自身免疫性疾病[1-2].研究发现,自身抗体主要是通过激活巨噬细胞和(或)溶解补体,吞噬和(或)溶解大量骨髓造血细胞介导骨髓衰竭[3-6].临床研究发现部分IRP患者骨髓幼红细胞上存在EPO受体(EPOR)自身抗体,其EPOR检测水平明显低于正常人和骨髓红系细胞膜自身抗体阴性的IRP患者,且这部分IRP患者在临床治疗过程中应用常规剂量的EPO疗效不佳甚至无效[7],说明自身抗体介导骨髓造血衰竭还存在其他途径.EPOR自身抗体能否直接抑制骨髓造血功能,目前尚无文献报道.为此,我们作了以下研究.
-
缺血再灌注心肌EPOR的表达调控及丹参酮ⅡA的干预作用
目的:研究缺血再灌注损伤心肌EPOR的表达和调控机制及丹参酮ⅡA的干预作用.方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PDTC组,丹参酮ⅡA组.冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF - κB的表达.结果:与假手术组比较,模型组EPOR、NF - κB的表达增强(P＜0.01);PDTC和丹参酮ⅡA预处理后NF - κB的表达均显著减少(P＜0.01),而EPOR的表达均进一步增强(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤时EPOR的表达升高,抑制NF - KB介导的炎症反应可以进一步促进EPOR表达上调.丹参酮ⅡA也可以上调EPOR的表达,其机制可能与抑制NF - κB介导的炎症反应有关.
-
益髓生血颗粒对β-地中海贫血患者SCF及EPOR mRNA表达的影响
目的:探讨益髓生血颗粒对造血刺激因子SCF及受体EPOR的mRNA表达的影响,以阐述益髓生血颗粒的疗效机制及中医肾益髓生血的分子基础.方法:收集、观察临床资料,并于治疗前、给药4、8、12周分别记录和常规血检1次.于治疗前和治疗后现场取样,采用RT-PCR法检测造血刺激因子SCF及EPOR mRNA表达.结果:治疗后,外周血EPOR、SCF mRNA表达明显增强,电泳带明显变亮.结论:益髓生血颗粒可能是通过影响造血刺激因子SCF以及EPORmBNA表达来促进骨髓造血,提高Hb、RBC的水平,达到治疗β-地中海贫血的目的;造血刺激因子SCF以及EPOR mRNA表达的变化,为中医肾藏精、主骨、生髓理论提供了分子基础.
-
大肠癌红细胞生成素受体的表达
目的检测大肠癌红细胞生成素受体(EpoR)的表达,探讨其临床意义.方法用Western印迹法检测42例大肠癌组织及其相邻正常组织红细胞生成素受体的表达.结果30.1%(13/42)大肠癌组织红细胞生成素受体表达阳性,显著高于其相邻正常组织的红细胞生成素受体的表达率(8.6%,4/42,P＜0.005).结论大肠癌组织可有EpoR的表达,其意义有待于进一步探讨.
-
肝细胞肝癌组织中促红细胞生成素受体的表达及其与微血管密度的相关性研究
目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)微血管密度(MVD)与促红细胞生成索受体(EPOR)表达之间的关系,以及此二者与临床病理学特征之间的关系.方法 应用免疫组织化学法检测46例HCC、20例肝硬化和10例正常肝组织内EPOR的表达情况,观察与HCC病理学特点及MVD之间的关系.结果 (1)EPOR及MVD值在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织(P＜0.05);(2)EPOR在有包膜侵犯组、低分化组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组(X2=6.40,P＜0.05;)、高中分化组(X2=12.03,P＜0.01);以及无转移组(X2=5.62,P＜0.05);(3)肝癌＞5cm、有包膜侵犯、有转移、低分化组的MVD值明显高于肝癌≤5cm(t=2.82,P＜0.05),无包膜侵犯(t=3.91,P＜0.05)、无转移(t=4.10,P＜0.05)及高中分化组(t=5.12,P＜0.05);(4)EPOR阳性表达HCC中的MVD值明显高于EPOR阴性表达HCC中的MVD值(t=5.43,P＜0.05).结论 EPOR在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关.
-
细胞因子受体-嵌合抗体真核表达载体的构建
目的:构建细胞因子受体-抗人AFP嵌合抗体基因真核表达载体.方法:用RT-PCR方法从人胚肝组织中扩增EpoR胞外区基因及gp130跨膜区基因,并用限制性酶切连接方法拼接.用PCR方法从抗人AFP单链抗体表达载体中扩增VL、VH基因,分别与人kappa轻链和人gammal重链恒定区基因重组,获得人鼠嵌合轻链和重链,再将EpoR-gp130与嵌合重链连接,后将嵌合轻链和H-EpoR-gP130分别连接到质粒pVITR0上,构建pVITRO-E-g-Ig载体.结果:获得EpoR胞外区基因750bp,gP130跨膜区基因900bp.重组真核表达载体经限制性酶切鉴定示EpoR、gP130基因、嵌合重链基因和嵌合轻链基因正确连接到载体pVITRO.结论:成功构建细胞因子受体-抗人AFP甲嵌合抗体基因表达载体.
-
促红细胞生成素的神经保护作用
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是调节红细胞生成的糖蛋白,传统认识中,EPO是一种作用于骨髓造血细胞,促进红系祖细胞增生、分化、终成熟的内分泌激素.它通过与红细胞膜上特异的促红细胞生成素受体(EPO receptor,EPOR)结合而发挥促进红细胞增殖和分化的作用,目前在临床上用于治疗各种贫血.
-
EpoR/H-Ras介导的白血病细胞系增生信号传导机制的研究
目的:检测白血病细胞系红细胞生成素受体(EpoR)及H-Ras的表达,阐明EpoR/H-Ras介导的白血病细胞系HL-60、K562增生信号传导途径.方法:3H-TdR掺入法检测各细胞系对Epo刺激的增生反应;Western印迹法检测HL-60、K562细胞系中EpoR、H-Ras表达.结果:①HL-60、K562细胞系EpoR表达的阳性率分别为66%和61%.②HL-60、K562细胞系受Epo刺激而显著增生,同时伴有H-Ras显著增高,P＜0.001.结论:白血病细胞系可有EpoR、H-Ras的表达;Epo可通过EpoR/H-Ras介导引起白血病细胞系的增生.
-
EpoR在大肠癌中的表达及其临床意义的研究
目的:检测大肠癌红细胞生成素受体(EpoR)的表达,探讨其临床意义.方法:用Western印迹法检测42例大肠癌组织及其相邻正常组织红细胞生成素受体的表达,探讨其表达与大肠癌临床病理特点之间的关系.结果:30.1%(13/42)大肠癌组织红细胞生成素受体表达阳性,显著高于其相邻正常组纵的红细胞生成素受体的表达率(8.6%,4/46)(P＜0.05).大肠癌组织红细胞生成素受体表达与临床病理特点之间无明显的相关性.结论:大肠癌组织可有EpoR的表达.EpoR的表达与大肠癌临床病理特点之间无明显的相关性,其意义有待于进一步探讨.
