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实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型的比较
目的比较两种不同品系大鼠及不同免疫原诱发的EAE模型特点.方法应用MOG35-55、同种脊髓匀浆(DA-SCH)、MBP68-86、豚鼠-MBP为免疫原,分别免疫DA大鼠或Lewis大鼠制备EAE动物模型.观察比较大鼠发病过程、临床评分及病理变化.结果应用MOG35-55或DA-SCH为免疫原致敏的DA大鼠病程呈现缓解-复发的双相病程,应用MBP68-86、豚鼠-MBP致敏Lewis大鼠而诱发的EAE模型为急性单相病程.豚鼠-MBP诱发的EAE模型发病时间匀齐、发病率高、病情也重,应用DA-SCH诱发的EAE模型病情其次重但发病时间不匀齐,MOG及MBP肽段引发的病情相对较轻.各实验组在发病高峰期组织病理变化以炎症反应为主.DA大鼠两个实验组第二次发病期炎症反应相对较轻而脱髓鞘较明显.结论不同免疫原制备的EAE模型具有不同的特点,可根据研究目的不同选取所需模型.
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中枢性脱髓鞘疾病的研究现状及前景
中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病以多发性硬化(MS)为代表,呈世界性分布,目前全球罹患MS的年轻患者约100万.MS发病率较高、年轻人易患、呈慢性病程,是神经免疫性疾病的代表,作为神经病学及免疫学的研究热点几十年经久不衰.一、病因及发病机制尽管MS的病因及发病机制尚未完全明了,但迄今为止的流行病学、免疫学、遗传学、分子生物学等研究提示,MS可能是遗传易患个体与环境因素作用而发生的CNS自身免疫性疾病.候选基因和基因组筛选结果显示,多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险,遗传易患性可能是多基因产物相互作用的结果.在儿童晚期短暂的易患窗内接触特殊的外源性因子如病毒感染可能是环境性病因,但从患者脑组织从未分离出病毒.分子模拟(molecular mimicry)学说认为,MS患者感染的病毒与CNS髓鞘蛋白组分或少突胶质细胞存在共同抗原,病毒氨基酸序列与神经髓鞘组分如髓鞘素碱性蛋白(MBP)某段多肽氨基酸序列相同或非常相近,病毒感染使体内T细胞被激活,与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应而导致免疫攻击,引起CNS白质的脱髓鞘病变.细胞因子、抗体及补体等都参与这一过程.
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急性脑梗死和Alzheimer病脑脊液高水平髓鞘素抗原B细胞免疫应答
目的确认急性脑梗死(ACI)和Alzheimer病(AD)对髓鞘素碱性蛋白(MBP)、髓鞘素结合糖蛋白(MAG)和含脂质蛋白(PLP)的B细胞免疫应答.方法采用酶联免疫斑点技术检测了ACI、临床可能AD和其它神经疾病(OND)对照组患者外周血和脑脊液(CSF)中MBP、MAG和PLP抗体分泌细胞.结果 ACI、AD和OND患者外周血中均可检出IgG、IgA、IgM三种表型MBP、MAG、PLP抗体分泌细胞,无显著差异.但ACI和AD患者CSF中IgG型MBP、MAG和PLP抗体分泌细胞均呈显著性增高.结论 ACI急性脑缺血损伤和AD神经变性可能导致体内B细胞激活及CNS内髓鞘素反应性B细胞免疫应答,其病理意义有待探讨.
