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吸食海洛因者周围神经病三例
例1 男性,40岁.吸毒史约5年.因主述四肢麻木、乏力,于2008年1月10 日由戒毒所送我院检查.体检:四肢手套、袜套样浅感觉减退,生理反射迟钝,病理反射未引出.肌电图检奋:股四头肌、胫前肌均未见神经源性与肌源性损害;尺神经感觉神经传导速度(SCV)43 m/s,波幅1 mV;正中神经SCV 46 m/s,波幅4 mV;腓浅神经SCV34 m/s,波幅1 mV;双侧腓肠神经均未引出感觉神经动作电位(SNAP);腓总神经腓骨小头下-中踝运动神经传导速度(MCV)41 m/s、腓骨小头上-腓骨小头下MCV 38 m/s.
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重症肌无力合并慢性炎症性脱髓鞘性多神经病一例
患者女性,65岁,因"右眼睑下垂9个月,四肢无力3个月"于1998年2月就诊于我院,症状晨轻暮重,有贫血史.查体:睑裂左6 mm,右1 mm,左眼外展露白1 mm,双眼上下视不能,埋睫征消失,鼻音、语音嘶哑,饮水呛咳,无憋气,平卧位抬头不能,伸舌受限,四肢近端肌力Ⅴ-级,远端Ⅴ级,侧平举和直腿抬高时间为5 s.注射新斯的明1 mg后 30 min 睑裂增加为10 mm,侧平举时间45 s.重复神经刺激低频递减,诊断为"重症肌无力".采用激素渐增法治疗1个月后可抬头18 s,侧平举40 s,外展露白、眼球运动受限、饮水呛咳以及伸舌受限均明显改善,肌力正常.CT和磁共振成像(MRI)发现胸腺瘤,经放疗后胸腺明显萎缩.1999年5月睑裂9 mm→8 mm,抬头80 s,侧平举120 s,直腿抬高80 s,服泼尼松15 mg/d.2005年8月再次就诊于我院,此时患者已自动停药7个月,出现进展性无力4个月,同时诉双手发麻10个月,渐加重,无踩棉感.睑裂左8 mm→5 mm,右10 mm→8 mm,抬头15 s,侧平举120 s,直腿抬高左60 s,右70 s.四肢肌力Ⅴ级,腱反射减低,病理征(-).痛温觉正常,四肢远端振动觉减低,位置觉正常.血常规和生化正常,血沉9 mm/h,类风湿因子和C反应蛋白正常,可提取性核抗原抗体(-),血补体C3 0.65 g/L,C4正常,血免疫球蛋白(Ig)和血清蛋白电泳正常,本周蛋白(-);甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体(-);空腹血糖5.79 mmol/L,糖化血红蛋白正常,糖耐量试验示糖耐量异常.脑脊液中白细胞3×106/L,蛋白0.63 g/L,糖正常,IgG 64.1 mg/L,IgA和IgM正常.胸腺CT示胸腺萎缩.肌电图:5 Hz眼轮匝肌递减17.0%,小指展肌递减10.0%,高频无递增;左尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度分别减慢21.5%、30.4%和22.4%,左腓神经远端潜伏期延长50%,左胫神经和腓神经F波潜伏期延长25.8%和36.6%,左尺神经时间离散,左胫神经传导阻滞,左正中神经感觉神经传导速度减慢40.0%,所有被测神经远端复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅正常.针电极肌电图和定量感觉测定无异常.激素治疗3个月后无眼睑疲劳,抬头59 s,直腿抬高左95 s,右97 s,腱反射仍低,振动觉稍改善.
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47例单侧L4~5腰椎间盘突出症感觉神经电位分析
目的:探讨单侧L4~5腰椎间盘突出症患者的感觉神经电位情况.方法:回顾性分析47例单侧L4~5节段腰椎间盘突出症患者神经肌电图感觉神经的传导速度与波幅数据,并与健侧比较.结果:47例患者患侧和健侧的腓浅神经、腓肠神经在波幅和传导速度上差异均无统计学意义(P>0.05).其中有3例(3/47)患者腓浅神经异常,且均表现为感觉神经动作电位(SNAP)波幅降低,分别为健侧27.7 μV、患侧7.5 μV;健侧11.5 μV、患侧2.3 μV;健侧6.5 μV、患侧3.8 μV.感觉传导速度均在正常范围内.结论:单侧L4~5腰椎间盘突出症患者神经肌电图检测中,可能会有腓浅神经SNAP异常现象.
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腓深神经感觉支的电生理研究
外周神经的电诊断通常是建立在下肢感觉神经传导异常基础上的.我们预计用38名正常受试者的63个肢体进行腓深神经感觉支的传导研究.结果:感觉波幅显示了一个随年龄增加而升高的趋势.20%的受试者缺少感觉电位,尤其是那些较大年龄的人群.腓浅和腓肠电位通常存在,因而可以看到之间的联系;虽然腓深神经位于下肢远端,考虑到一般诊断受试者会频繁地发生电位缺失,因而应该谨慎地诊断外周神经病.
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危重疾病致多发神经病危象5例
临床资料:我院2001~2004年收治的5例患者中男性4例,女性1例.年龄27~65岁.意识情况:昏迷3例,嗜睡2例.临床诊断:结核性脑膜炎2例,蛛网膜下腔出血1例,大面积脑梗死2例.均经头CT或 MRI及脑脊液证实.合并症:单纯肺部感染1例.肺部感染、肾脏功能衰竭2例.肺部感染、心功能衰竭2例.5例均做气管切开,长期鼻饲.其中不能脱离呼吸机者1例.发现多发神经症危象(CIP)时间:分别为治疗原发病的第3~4周.神经系统检查:神志清楚,健侧或四肢肌力下降2~3级,肌张力减低,明显的肌萎缩,腱反射消失.5例患者肌电图检查:肌肉和感觉神经动作电位波幅减小,大收缩时运动单位数减少,出现自发颤动:纤颤电波及广泛分布的正锐波.神经传导速度未见异常.血清肌酸磷酸激酶(CK):0.75~1.25 U/L.
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Kennedy病患者电生理、病理学特点及临床误诊分析
目的 研究肯尼迪病(Kennedy disease,KD)患者电生理学特征和肌肉病理学特点,探讨临床误诊原因,以加强对此病电生理学改变和肌肉病理学的认识,减少误诊误治.方法 对9例经基因确诊的KD患者行针极肌电图、神经传导、F波和H反射检测.肌电图取舌肌、胸锁乳突肌、三角肌、第一骨间肌、胸椎旁肌、股四头肌、胫前肌.神经电图取双侧正中神经、尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫神经.1例患者取股四头肌肌肉活检行病理学检查.结果 肌电图检查显示9例肯尼迪病患者均表现为广泛的慢性神经源性损害.CMAP和SNAP波幅均显著降低(P<0.01),以腓肠神经动作电位波幅异常率高(88.89%),腓总神经和腓肠神经传导速度减慢(P<0.01),正中神经和胫神经远端潜伏期延长(P<0.01),正中神经和胫神经F波响应率降低,胫神经的H反射潜伏期延长(P<0.01).肌活检示神经源性肌损害,表现为肌纤维萎缩,萎缩纤维群组化分布.结论 KD患者电生理以广泛的慢性神经源性损害为主要改变,感觉和运动神经传导异常,且感觉神经受累较运动神经受累更多见,病理学表现为肌肉萎缩及群组化分布.电生理和肌肉活检对该病的早期诊断和减少误诊率有重要指导价值.
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正中神经返支卡压征二例
病例1男,16岁.因双手拇指无力,大鱼际肌萎缩4个月而来我院就诊.专科检查:右手大鱼际肌萎缩(++),左手大鱼际肌萎缩(+),双手拇指外展、对掌受限,双手拇指及大鱼际痛温觉正常.神经电生理检查:双侧拇短展肌肌电图为神经性损害,正中神经远端运动潜伏期(LAT)延长,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低,正中神经感觉传导速度(SCV)、感觉神经动作电位(SNAP)正常.
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肯尼迪病的电生理研究
目的 探讨肯尼迪病针极肌电图和神经传导的神经电生理改变特征和诊断要点,并对其敏感性进行分析.方法 对42例肯尼迪病患者的运动和感觉传导、F波和H反射等电生理指标分析,观察针极肌电图中神经源性损害的范围和特点.另选择77名年龄匹配的正常人为对照组.结果 42例肯尼迪病患者平均年龄(51.1±10.8)岁,起病年龄(44.5±10.8)岁,病程(79.6±61.0)个月.针极肌电图检查发现42例肯尼迪病患者的4个下运动神经元支配区均有慢性神经源性损害,且累及三叉神经运动核支配肌;神经传导检查发现各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),其中以感觉神经传导异常为明显.结论 肯尼迪病电生理以广泛的慢性神经源性损害为主要改变,多伴感觉和运动神经传导异常,且感觉异常比运动异常更多见.对肯尼迪病电生理特点的认识有助于该病的早期诊断,并对缺乏基因诊断的地区提供了电生理诊断的思路.
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腕管综合征术前、后感觉神经动作电位与复合肌肉动作电位检测结果的比较(摘要)
目的比较腕管综合征术前和正中神经松解术后(术中)两者感觉神经动作电位(sensory nerve action potential,SNAP)与复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)检测结果的差异.方法对20例腕管综合征患者,术中在切开屈肌支持带及正中神经松解术后,分别测定(1)拇短展肌的CMAP;(2)刺激示、中指,于腕部记录正中神经的SNAP;(3)刺激环指,于腕部分别记录正中神经和尺神经的SNAP.将三者结果与术前的相应数据行统计学分析.结果(1)术前拇短展肌CMAP的潜伏期<4.3 ms,术后其潜伏期、波幅与术前相比差异无统计学意义(P>0.05).(2)术后2~4指SNAP的潜伏期比术前平均缩短5%、波幅增加13%左右,两者相比差异均有统计学意义(P<0.01).结论腕管综合征手术中,在正中神经松解术后行SNAP检测较CMAP检测的结果更为敏感和准确.
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胆囊收缩素对大鼠坐骨神经损伤后修复的影响
目的 探讨八肽胆囊收缩素用于大鼠坐骨神经损伤后修复的效果.方法 将24只大鼠建立坐骨神经损伤模型.模型建立成功后,将24只大鼠按不同的给药方法分为2组:八肽胆囊收缩素组(实验组)和对照组,每组12只.实验组给予八肽胆囊收缩素8 nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1;对照组给予生理盐水8 nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1.2组大鼠均连用7 d.并对2组大鼠术后4周进行电生理检测,检测坐骨神经复合神经动作电位(CNAP)、感觉神经动作电位(SNAP)和腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP),分别记录潜伏期(LAT)、波幅(AMP)和神经传导速度(NCV).结果 术后4周,实验组CNAP、SNAP、CMAP的LAT差值及AMP、NCV恢复率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).实验组大鼠腓肠肌肌电图波幅高,潜伏期短.结论 八肽胆囊收缩素能有效地促进周围神经损伤后的修复.
关键词: 坐骨神经 损伤 八肽胆囊收缩素 坐骨神经复合神经动作电位 感觉神经动作电位 腓肠肌复合肌肉动作电位 动物 实验 大鼠 -
80例腕管综合征患者的神经电生理测定
目的:观察神经电生理检测对腕管综合征(CTS)的诊断敏感性.方法:80例临床提示为CTS或不能除外CTS的患者进行神经电生理测定并进行回顾性分析.结果:80例116侧正中神经复合肌肉动作电位末端运动潜伏期和波幅、肘至腕的运动传导速度、指至腕部的感觉传导速度及感觉神经动作电位波幅等5项指标检测异常率分别为75.0%、19.8%、9.5%、88.8%及37.9%;45例65侧拇指正中/桡浅神经潜伏期差(MRLD)及环指正中/尺神经潜伏期差(MULD)检测异常率95.4%.结论:正中神经拇指至腕段的感觉传导速度测定是诊断CTS的敏感指标,采用MRLD及MULD测定,诊断敏感性更高.
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010 同一手不同手指的复合感觉神经动作电位比较
逆行复合感觉神经动作电位(compound sensory nerve action potentials,CSNAPs)是高于刺激手指而记录到的顺行CSNAPs.在临床神经生理学实验中,CSNAPs的幅度和传导速度(CVs)是决定神经传导功能的重要测量手段,相对于CVs来说,CSNAPs的绝对值在个体中更多变,甚至在同一个体中,非优势手与优势手比较,其CSNAPs相对较高.由于选定的人群存在正常意义上的广泛分布和多变性,因此其CSNAPs的轻微减少不会被可靠觉察.
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感觉神经动作电位联合 CT 平扫诊断极外侧型椎间盘突出症
目的:通过研究腰椎椎间孔部受压神经根感觉神经动作电位(sensory nerve action potential,SNAP)波幅特征和影像学特点,探索诊断极外侧型腰椎间盘突出症的方法。方法对2010年9月至2013年9月手术治疗腰椎间盘突出症患者的资料进行分析,病例组为21例极外侧型椎间盘突出症患者,男性13例,女性8例;年龄24~56岁,平均(39.1±3.4)岁。对照组为年龄、性别相匹配的普通椎间盘突出症患者63例。记录受压神经根的 SNAP,并测量其传导速度(V)及波幅(A),通过 CT 扫描图像测量椎间孔部的形态,评价下肢疼痛及运动障碍的严重程度。结果与对照组比较,病例组神经传导速度减慢,波幅减低(P <0.05)。病例组与对照组椎间孔前后径分别为(11.3±3.5) mm 及(8.5 ± 2.4)mm,差异有统计学意义(P <0.01)。所有患者术后下肢疼痛症状缓解,末次随访 JOA 评分对照组(22.5 ± 3.2)分,病例组(22.1±5.4)分,差异无统计学意义(P =0.79)。结论 SNAP 与椎间孔神经根受压相关,了解腰椎椎间孔部神经根损害的临床表现、肌电图及影像学特征有助于对此类疾病的诊断及治疗。
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下颌牵张成骨中应用神经生长因子对神经损伤修复的作用
目的 研究下颌骨牵张成骨中全身注射神经生长因子(NGF)对损伤的下齿槽神经的修复作用.方法 新西兰白兔48只,全麻下行双侧下颌骨牵张成骨术,术后第4天以 0.5mm/12h的速度牵张,共10天.术后即分别给予肌注NGF 0.6μg/d×20天和相当量生理盐水.采用BL-420F生物机能实验系统及检测设备,分别在术前、牵张期结束、固定期1、2、4周时行感觉神经动作电位(SNAP)测试.结论 在牵张完成时、固定期1周,NGF组和对照组的SNAP波幅和潜伏期无统计学差异;在固定期2、4周,NGF组波幅明显高于对照组,而潜伏期明显低于对照组(P<0.05).结论 全身注射NGF有利于牵张成骨中下齿槽神经功能的恢复.