高血压住院患者糖耐量与血脂及尿酸水平的相关性研究

行口服葡萄糖耐量试验以早期发现和干预糖代谢异常,减少糖尿病及心脑血管疾病的发病风险.

2型糖尿病患者一级亲属中糖耐量状况和胰岛素抵抗及其与胰岛β细胞功能的观察

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属中糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能缺陷的关系. 方法对78个T2DM核心家系中530例T2DM患者一级亲属进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),不包括受检前已明确诊断为糖尿病(DM)者;选择121例非DM非糖耐量异常的同胞配偶为正常对照组.应用HOMA-IR,ΔI30/ΔG30(包括ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1)来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.并分析HOMA-IR和ΔI30/ΔG30(包括ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1)与OGTT中曲线下增加的葡萄糖面积(AUCg)之间的相关性. 结果 530例T2DM患者一级亲属中新诊断DM 80例,患病率为15%;空腹血糖受损和糖耐量受损(IFG和IGT)患病率为32%;糖耐量正常(NGT)为53%.随着糖耐量降低,HOMA-IR明显增加,ΔI30/ΔG30(包括ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1)明显降低(P<0.05～0.01).NGT组的ΔI30/ΔG30、ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1显著低于正常对照组.HOMA-IR,常用对数转换后的ΔI30ΔG30以及ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1均与AUCg 呈线性相关关系(r分别为0.289,-0.566,-0.693,P均<0.01). 结论 T2DM患者一级亲属中,普遍存在的糖代谢异常状况与IR和胰岛β细胞功能缺陷有关,其中β细胞功能缺陷可能是影响口服葡萄糖耐量水平的主要因素.

老年人静脉点滴葡萄糖液后糖耐量及胰岛素水平的变化

为探讨老年人接受葡萄糖溶液配制的药物治疗后对糖耐量及胰岛素水平有无影响,我们对30例老年人进行了观察,现将结果报告如下.

不同糖耐量人群的PAI-1、C-RP水平及其与体脂等的关系

对50例NGT,69例IGT,46例T2DM患者研究显示:(1)T2DM与IGT、NGT相比,C-RP和PAI水平升高,IGT与NGT相比也如此.(2)BMI≥25与BMI＜25相比,PAI-1和C-RP均升高,见于NGT,IGT和T2DM组.(3)PAI-1与C-RP水平的升高随血糖异常从NGT到IGT再到T2DM而逐渐加重,且与体脂正相关.

可溶性黏附分子水平及阿卡波糖对不同糖耐量水平冠心病患者作用的观察

目的 通过检测不同糖耐量水平冠心病(CHD)患者可溶性血管细胞黏附分子(SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)和高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平,探讨该类患者是否存在不同血管内皮功能和炎症状态,以及阿卡波糖对其的影响. 方法 根据OGTT结果将96例CHD患者分成糖耐量正常(NGT)组、IGT组和T2DM组,检测上述各组和对照(NC)组血清SVCAM-1、SICAM-1及hsC-RP浓度,对比与糖代谢各参数的相关性.观察阿卡波糖对IGT组和T2DM组SVCAM-1、SICAM-1、hsC-RP的影响. 结果 IGT、T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hsC-RP浓度高于其他组,血清SVCAM-1、SICAM-1与HbA1c(r=0.39、0.51,P＜0.01)及hsC-RP呈正相关(r=0.32、0.56,P＜0.01).T2DM组SICAM-1与HbA1c、hsC-RP有更好的相关性(r=0.65、0.71,P＜0.001).阿卡波糖治疗组比常规治疗组SVCAM-1、SICAM-1和hsC-RP浓度降低明显. 结论 在CHD患者中,血清SVCAM-1、SICAM-1和hsC-RP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.阿卡波糖可能通过改善内皮功能和炎症状态,在CHD合并糖代谢异常患者治疗中起重要作用.

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

目的研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对466例(正常体重189例，超重／肥胖277例)正常糖耐量(NGT)、糖耐量减退／空腹血糖减损(IGT／IFG)、2型糖尿病(DM)患者，用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)及胰岛β细胞基础功能(HOMA-βcell)，并用糖负荷30分钟净增胰岛素／净增葡萄糖(△I30／△G30)比值评价早期胰岛素分泌反应。结果校正年龄、性别、体重指数(BMI)、体脂分布(腹内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积)和血压等因素后，无论有无超重／肥胖，IGT／IFG、DM患者胰岛素抵抗指数显著升高，超重／肥胖者尤为明显。并有胰岛β细胞基础功能及早期胰岛素分泌反应降低，DM患者更显著。结论中国人从正常糖耐量到糖耐量异常的变化过程中，胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能减退起共同作用。

3-脱氧葡萄糖醛酮对正常小鼠血糖的影响

目的 观察外源性3-脱氧葡萄糖醛酮(3-DG)对正常小鼠血糖的影响.方法 雄性昆明种小鼠12只,随机分为3-DG组(5mg/kg)和对照组(Con组),各6只.灌胃3-DG第1天、1周、2周后分别采用血糖仪测定小鼠自由饮食和空腹状态下的血糖;并对灌胃3-DG2周的小鼠进行糖耐量实验.结果 (1) 小鼠单次灌服3-DG后2h的血糖比灌胃前升高(7.78±0.694 vs 6.41±0.408, P＜0.05),与Con组比显著升高(7.78±0.694 vs 6.43±0.427,P＜0.01);连续灌服3-DG 1周,3-DG组多时间点的血糖均比Con组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)小鼠单次灌服3-DG后空腹6h与连续灌服3-DG 2周后空腹血糖与Con组比,均无统计学差异(P＞0.05).(3)小鼠连续灌服3-DG 2周,与Con组比,糖耐量30min(19.47±1.541 vs 17.22±1.911,P＜0.05)、60min血糖(P＞0.05)升高, 120min血糖无变化(P＞0.05).结论 外源性3-DG能够升高正常小鼠血糖水平,主要表现在单次灌胃3-DG对小鼠血糖有即时升高的作用和连续灌胃引起血糖生理曲线上移及糖耐量轻度受损.

不同糖耐量水平人群血清成纤维细胞生长因子19水平变化及其与瘦素关系的观察

目的 了解血清成纤维细胞生长因子19 (FGF19)在不同糖耐量人群中的水平,探讨其与瘦素(LP)间的关系. 方法 纳入糖耐量正常(NGT)者30名,IGT及T2DM患者各30例.采用酶联免疫法检测空腹血清FGF19与LP水平,分析FGF19与LP及相关代谢指标的关系. 结果 与NGT组比较,IGT与T2DM组血清FGF19水平均降低[(391.84±63.46)vs(312.89±62.57)ng/L,(391.84±63.46) vs(256.12±61.66)ng/L,P＜0.01],血清LP水平均升高[(6.13±1.12) vs(6.82±0.90) μg/L,(6.13±1.12)vs(8.31±1.35)μg/L,P＜0.01].T2DM组LP、HOMA-IR和WC是FGF19水平的独立相关因素. 结论 FGF19水平降低可能是T2DM发生发展的一个促进因素.FGF19水平降低与IR、LP抵抗密切相关,有望为改善T2DM和肥胖起到一定作用.

Kir6.2基因两位点多态性与胰岛B细胞功能指数和胰岛素敏感性指数的相关研究

钾离子内向整流器(Kir6.2)和磺脲类受体(SUR)共同组成ATP敏感的钾通道复合体.在胰岛素分泌和作用过程中,ATP敏感钾通道均发挥着十分重要的作用[1,2].Kir6.2和SUR编码基因同位于11q15,1,Kir 6.2位于SUR下游4.5 Kb,仅有一个外显子,无内含子,全长1173 bp.在Caucasian人群中研究发现的错义突变位点有E10K、E23K、L270V和I337V,此外,还发现两个寂静突变[3].本研究即观察Kir6.2基因上E23K和I337V两位点的多态性是否对正常糖耐量人群空腹胰岛素水平,胰岛B细胞分泌功能以及胰岛素敏感性构成影响.

2型糖尿病病人早期胰岛素分泌功能受损的研究进展

2型糖尿病发病是由胰岛素(INS)分泌功能或INS外周作用受损所致,现在人们普遍认为INS分泌功能和INS活性异常均是促使糖尿病发病的原因.近研究表明,早期INS分泌在维持正常血糖稳态中起重要作用,糖耐量由正常(NGT)逐渐发展为异常、终进展为糖尿病,其急性期胰岛素分泌反应(AIR)水平逐渐下降;早期INS分泌功能缺失则可导致餐后高血糖,加速疾病进展.

622例老年人糖耐量试验结果分析

一、对象和方法1.对象:1999～2002年到我院就诊者1702例.男906例,女796例,年龄22～87岁,平均(53.5±12.7)岁.就诊前未诊断为糖尿病(DM),未用过降糖药物.其中,60岁以上的老年人622例,男373例,女249例;45～59岁的老年前期者624例,男297例,女327例;45岁以下456例为对照组,男236例,女220例.

糖尿病与血脂异常

糖尿病患者常并存血脂异常,有血脂异常的患者,心血管病患病率明显增高.解放军306医院糖尿病中心曾对2430例2型糖尿病患者进行了体检,血脂异常检出率为63.8%;其中高胆固醇(TC)和高甘油三酯(TG)血症为23.9%,单纯高TC为16.1%,单纯高TG为15.0%;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低为5.5%,高TC、高TG、HDL-C降低为3.3%.但是,国内糖尿病并发症防治中往往忽视对血脂异常的纠正.高TC血症是大血管病变的主要危险因素之一;高TG血症既是心血管的危险因素之一,又是损害人体胰岛功能和使糖耐量恶化的重要因素.

成都地区65个糖尿病家系的流行病学调查

我们对成都地区汉族人群糖尿病家系进行调查,以了解糖尿病家系的发病特点和遗传方式,评估家系成员的糖耐量状况,并初步探讨干预措施对控制糖尿病发生的意义.

糖尿病与心血管危险控制

糖尿病已成为世界范围内的第五大死因.据我国1996年的统计资料显示,25～64岁的人群中经年龄调整后的患病率为3.21%.北京、上海等大城市的患病率更高,达5%以上,而且还在继续上升.如果将糖耐量异常统计在内,则我国现有糖尿病患者6 000万以上,居世界第2位.

伴代谢综合征的高血压病患者不同糖耐量状态微量白蛋白尿变化/原发性高血压患者血浆内皮素与雄激素变化的临床意义

空勤人员糖耐量减低患者胰岛素抵抗和血管内皮功能变化探讨

目的 探讨并分析空勤人员糖耐量减低患者胰岛素抵抗和血管内皮功能变化.方法 选取在我中心体检的空勤人员,糖耐量减低组患者286例,体检排除糖耐量异常航空人员300例作为对照组.对两组研究对象胰岛素抵抗指数检出值、血流介导以及硝酸甘油介导下血管舒张反应检出值进行对比.结果 糖耐量减低组患者胰岛素抵抗指数检出值显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 空勤人员糖耐量减低患者可能通过胰岛素抵抗的方式对血管内皮功能产生影响,普及葡萄糖耐量实验对糖耐量减低进行筛查有重要临床意义.

活血化瘀结合综合干预指导对高血压病合并糖耐量调节受损患者的影响

目的：评价活血化瘀法结合综合干预对高血压病合并葡萄糖调节受损者的影响。方法选取商丘市第一人民医院内科门诊131例高血压病合并葡萄糖调节受损者作为研究对象，将其随机分对照组（67例）治疗组（64例）。对照组采用综合干预指导，治疗组除采用综合干预指导外，同时给予三七粉3g/d，顿服，随访1年，分析转归。结果干预12个月后，对照组糖尿病发生率为3.13%，糖尿病前期逆转率为46.88%；治疗组糖尿病发生率为1.67%，糖尿病前期逆转率为61.67%，治疗组与对照组相比较糖尿病前期逆转率有显著性差异。相比治疗前，治疗组干预后血流变指标有明显下降（P＜0.05）。结论活血化瘀结合综合干预治疗糖尿病前期疗效显著，其作用可能是通过降低血粘度来达到的。

刍议不同糖耐量冠心病患者的临床及冠状动脉造影特征

目的：探讨不同糖耐量冠心病患者的临床特点和冠状动脉造影特征。方法：从我院心内科2012年5月~2013年5月确诊为冠心病的患者中随机抽取100例作为研究对象，按照患者的血糖水平分为冠心病组和糖尿病组，每组各50例，将患有单纯冠心病的患者作为冠心病组，患有冠心病合并糖尿病的患者作为糖尿病组。将2组患者的临床资料和冠状动脉病变情况进行对比分析。结果：2组患者单支、双支和3支病变的构成，病变血管的分布和血管的病变程度的和弥漫性病变的发生率比较都具有统计学意义（P＜0.05）。结论：冠状动脉病变的程度直接影响冠心病与糖尿病的病情，同时FPG，2hPG是冠状动脉3支病变和弥漫性病变的共同独立危险因素。

瘦素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的探讨瘦素与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)关系及在GDM发病机制中的作用.方法应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT)的空腹瘦素、C肽水平及空腹胰岛素和75g葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h的胰岛素水平.应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛分泌功能指数(HBCI),比较两组HOMA-IR及HBCI的差异,分析两组空腹瘦素与IR之间的关系.结果① GDM组HOMA-IR(2.3±0.3)高于NGT组(1.4±0.4),差异有显著性(P<0.01);两组间HBCI比较差异无显著性(P＞0.05).② GDM组血清瘦素水平(24.7±2.2)ng/ml高于NGT组(20.3±1.5)ng/ml,两组之间比较差异有显著性(P<0.05).相关分析表明,在GDM组瘦素与HOMA-IR呈正相关(rLeptin=0.548,P<0.001),在NGT组二者之间无相关性(rNGT=0.221 P>0.05).结论妊娠期IR程度增加,可能是GDM主要的发病机制之一.瘦素与GDM胰岛素抵抗有关,可能参与GDM的发病.

单纯糖筛查异常临床干预对妊娠结局的影响

妊娠期糖尿病(gestational diabktes mellius, GDM)和妊娠期糖耐量单项异常(gestational impares glucose tolerance,GIGT)对胎儿、新生儿的影响已引起产科医师的广泛重视.