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  • 胃癌相关基因β-catenin、APC、siah-1、cyclin D1的研究

    作者:尤立光;邹小明

    随着分子生物学技术的发展,人们对胃癌发病机制的研究已经深入到分子水平,发现和了解了较多的胃癌相关基因.本文就癌基因、抑癌基因、细胞周期调节因子作一综述,介绍4种基因:癌基因β-catenin、抑癌基因siah-1、结肠息肉病基因APC和细胞周期调节因子cyclin D1的定位、作用机制及与胃癌发生发展的关系.对这四种基因进行检测,对于胃癌早期诊断、预后评估都具有重要意义.

  • 二氯乙酸对人尿路上皮细胞膀胱癌相关基因甲基化、转录和蛋白表达的影响

    作者:齐慧颖;郭新彪

    目的 探讨二氯乙酸对人尿路上皮SV-HUC-1细胞膀胱癌相关癌基因c-myc和抑癌基因APC、SFRP1、SFRP5甲基化、转录水平以及蛋白表达量的影响,为阐明其毒性机制提供科学依据.方法 采用CCK-8法检测二氯乙酸对SV-HUC-1细胞的细胞毒性,确定不显著影响细胞存活率的浓度及处理时间.以1和2 mmol/L浓度二氯乙酸分别对SV-HUC-1细胞染毒24、48和72 h,采用甲基化特异性PCR(MSP)和real-time PCR对细胞中c-myc、APC、SFRP1和SFRP5基因的甲基化状态和mRNA表达量进行检测.以2 mmol/L浓度二氯乙酸对SV-HUC-1细胞染毒72 h,采用Western blot 对c-myc蛋白进行蛋白表达量检测.结果 二氯乙酸可使SV-HUC-1细胞中c-myc基因非甲基化程度升高,mRNA和蛋白表达量上升;可使APC、SFRP1和SFRP5基因甲基化程度升高,mRNA表达量下降.结论 二氯乙酸可影响SV-HUC-1细胞癌基因c-myc和抑癌基因APC、SFRP1、SFRP5的甲基化和表达,提示其可能有一定的表观遗传毒性.

  • 大肠腺瘤及癌组织中β-catenin、APC及CD44V6异常改变的意义

    作者:王东旭;苏铃;房殿春;李伟;王建文;闫晓初

    目的探讨β-catenin、APC基因及黏附分子CD44V6在大肠癌发生发展的作用.方法运用PCR-SSCP及免疫组化方法检测大肠腺瘤25例,大肠癌90例及癌旁正常粘膜45例中APC、β-catenin基因突变、蛋白表达及粘附分子CD44V6的表达.结果大肠粘膜中未见β-catenin、APC基因突变及CD44V6阳性表达(0%,0%,0%),而APC蛋白表达阳性率为100%(45/45).大肠腺瘤β-catenin突变率及蛋白异常表达率分别为24%(6/25),32%(8/25).APC突变率及蛋白表达率分别为12%(3/25)、80%(20/25).CD44V6异常表达率为4%(1/25).大肠癌中β-catenin突变率、蛋白表达率分别为27.8%(25/90)及32.2%(29/90),APC突变率、蛋白表达率分别为22.2%(20/90)及44.4%(40/90).CD44V6表达率72.2%(65/90).大肠癌及腺瘤中β-catenin突变率及蛋白异常表达率显著高于正常大肠黏膜(P<0.05,P<0.01),而大肠癌与腺瘤组织间无显著差别(P>0.05).大肠癌中APC突变率及蛋白表达缺失率、CD44V6异常表达率显著高于腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.05,P<0.01),而大肠腺瘤与正常组织间无显著差别(P>0.05).CD44V6表达异常与大肠癌的淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05).三种基因改变之间无显著相关性.结论β-catenin、APC基因改变在大肠腺瘤向癌的转化中起一定作用.黏附分子CD44V6表达异常与大肠癌的预后有关,可作为判断预后的指标.

  • 肼苯哒嗪对宫颈癌细胞系APC基因去甲基化的转录调节作用

    作者:宋银宏;张昌菊

    目的:观察宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa中APC基因的表达与甲基化修饰之间的相关性,探讨肼苯哒嗪对APC基因去甲基化的转录调节作用及其对细胞生长和凋亡的影响.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)法分析细胞中APC的甲基化状态;采用RT-PCR及FQ-PCR检测肼苯哒嗪对APC mRNA表达的影响;MTT法及流式细胞术观察肼苯哒嗪对细胞增殖及凋亡的影响;采用免疫组化SP法检测肼苯哒嗪对APC相关蛋白β-连环蛋白表达的影响.结果:APC基因在HeLa、CaSki细胞中有甲基化修饰;肼苯哒嗪能使其甲基化的APC基因重新表达;β-连环蛋白也可重新表达于细胞膜;肼苯哒嗪能抑制细胞生长,使细胞凋亡增多.结论:APC甲基化修饰是宫颈癌发生重要机制之一,肼苯哒嗪能使甲基化的APC去除甲基化修饰重新表达,且能抑制宫颈癌细胞生长.

  • 肼苯哒嗪去甲基化作用对宫颈癌细胞系侵袭力的影响

    作者:张昌菊;曾祥勇

    目的:观察肼苯哒嗪去甲基化作用对人宫颈癌细胞系HeLa(HPV18型)、CaSki和 SiHa(HPV16型)细胞侵袭力的抑制,并探讨其作用机制.方法:Transwell侵袭小室法检测肼苯哒嗪处理前后人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力情况.甲基化特异性PCR(MSP)法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC基因和CHD1基因5'端启动子区CpG岛甲基化状态.时实荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC和CHD1 mRNA表达情况.结果:与未处理组比较,10μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用无统计学意义,20 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用有统计学意义(P<0.05),40 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用有显著性差异(P<0.01);各浓度组之间比较,40 μmol/L肼苯哒嗪具有显著抑制作用.40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC和CHD1基因呈现不同程度的去甲基化现象.经40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC mRNA表达分别是处理前的5.89倍、8.46倍及0.97倍,CHD1 mRNA表达分别是处理前的4.82倍、5.90倍及8.46倍.结论:一定浓度的肼苯哒嗪能明显抑制宫颈癌细胞系HeLa、CasKi和SiHa的侵袭力,其作用机制之一可能是通过去甲基化作用影响APC和CHD1的表达实现的.

  • 乳腺癌组织中APC和Bikunin基因异常甲基化

    作者:陈扬霖;解云涛;文贤子;邓大君

    目的 探讨 APC 和 Bikunin 基因甲基化状态与乳腺癌临床病理特征之间的相关性.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应法检测 152 例乳腺癌组织中 APC 和 Bikunin 基因的甲基化状态.结果 乳腺癌组织中 APC 基因启动子区 CpG 岛甲基化频率为 40.8%,其甲基化状态与肿瘤大小有相关(X2=4.041;P=0.044),但是与患者年龄、生存期、肿瘤的病理类型、组织学分级、临床分期、淋巴结转移以及雌激素或孕激素受体等状态无相关性;Bikunin 基因启动子区 CpG 岛甲基化频率为 24.6%,与肿瘤的临床病理学特征无相关性.结论 APC 和 Bikunin 基因启动子区 CpG 岛异常甲基化是乳腺癌组织中的频发事件,与乳腺癌的预后无相关性.

  • APC、p16、CDH13和RASSF1A甲基化状态与肺癌的相关性研究

    作者:钟云华;李燕;陆炳团

    目的 探讨肺癌患者痰液脱落细胞中信号传导通路基因(rasassociation domain family 1A,RASSF1A)和腺瘤样息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)、T-钙黏蛋白13(cadherin-13,CDH13)和p16基因甲基化的发生状态,及其联合检测在肺癌早期筛查及诊断中的作用和意义.方法 选取2015年1月至2017年12月本院收治的50例肺癌患者,50例肺部良性病变患者和50例正常人痰液标本,采用甲基化特异性PCR法(methylation specific PCR,MSP)检测患者痰液脱落细胞中APC、p16、CDH13和RASSF1A基因启动子区域甲基化发生情况.结果 肺癌患者痰标本中APC、p16、CDH13和RASSF1A基因启动子区甲基化发生率分别为38.00% (19/50)、54.00% (27/50)、34.00% (17/50)和26.00% (13/50).患者痰标本基因APC、p16、CDH13和RASSF1A基因启动子区甲基化率与患者年龄、性别、组织学分型和临床分期无关,差异不具有统计学意义(P<0.05).患者痰标本基因APC、p16、CDH13和RASSF1A基因启动子区甲基化率与患者吸烟指数明显相关,差异具有统计学意义(P>0.05).结论 肺癌患者痰液脱落细胞中APC、p16、CDH13和RASSF1A基因甲基化的联合检测可以提示有效临床肺癌的发生情况.

  • 纤维蛋白溶解系统的动力学模型与数值模拟

    作者:叶红玲;乔元华

    为了探讨蛋白C对凝血酶激活的纤维蛋白抑制剂(thrombin activatable fribrinolysis inhibitor,TAFI)的作用的影响,近而更深一步弄清楚血凝块形成初期TAFI对纤维蛋白溶解的调节机理,根据生物试验建立了一个关于蛋白C和TAFI的凝血动力学模型.通过对模型的动力学分析和数值模拟得到:凝血酶激活的纤维蛋白抑制剂刺激因素必须大于一个阈值纤溶系统才能发挥作用;当TAFI少量缺乏时,对血液凝固的影响不是太大;只有当TAFI的缺乏达到一定程度时,才会导致疾病的发生;但当TAFI过量时对系统的影响很大;系统对TAFI的需求随着蛋白C的增加而增加.

  • 肼苯哒嗪对宫颈癌细胞系APC基因异常甲基化的影响

    作者:宋银宏;张昌菊

    目的 检测宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa中结肠腺瘤性息肉病基因(APC)启动子区CpG岛甲基化状态;探索肼苯哒嗪(Hyd)能否作为去甲基化药物恢复APC表达.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测细胞系中APC启动子区CpG岛甲基化情况;Hyd处理后,RT-PCR检测APC Mrna表达.结果 APC启动子区CpG岛在HeLa细胞中被甲基化,在CaSki细胞中半甲基化,在SiHa细胞中无甲基化;一定浓度Hyd处理HeLa、CaSki细胞后,检测到APCmRNA表达.结论 HeLa、CaSki细胞系APC表达沉默与APC启动子区甲基化有关;Hyd能作为去甲基化药物诱导APC表达.

  • Survivin和APC蛋白在原发性胆囊癌中的表达及意义

    作者:金浩;刘会春;于东红

    目的:研究survivin和APC蛋白在原发性胆囊癌中的表达情况,并分析其与病理特征可能关系.方法:收集胆囊癌标本50例、胆囊腺瘤20例、慢性胆囊炎20例.应用免疫组织化学方法检测survivin蛋白和APC蛋白的表达情况,同时收集胆囊癌患者的病理资料,并将结果进行分析.结果:(1)survivin蛋白在胆囊癌、胆囊腺瘤及慢性胆囊炎组织中阳性表达率分别为64%(32/50)、20%(4/20)和10%(2/20),差异有显著性(P<0.05).胆囊癌组与胆囊腺瘤组及胆囊炎组比较差异均具有显著性(P<0.05).Survivin阳性表达与病理资料均无明显相关性(P>0.05). (2)APC蛋白在胆囊癌、胆囊腺瘤及慢性胆囊炎组的阳性表达率分别为48%(24/50)、85%(17/20)及90%(18/20),差异有显著性(P<0.05).胆囊癌组阳性表达率显著低于胆囊腺瘤组和慢性胆囊炎组(P<0.05).APC蛋白的表达水平与患者的病理资料均无明显相关性(P>0.05).(3)Survivin阳性表达与APC蛋白表达呈明显负相关(rs=-0.530, P=0.000).结论:胆囊癌组survivin蛋白的表达显著高于胆囊腺瘤及胆囊炎组,说明凋亡可能在胆囊癌的发生中起重要作用;survivin和APC蛋白在胆囊癌中的表达呈明显的相关性,可能在胆囊癌的发生中起协同作用.

  • 树突状细胞疫苗的研究进展

    作者:王珍丽;孙秀梅;张民;李玮;王朝辉

    树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗是机体免疫系统中已知的功能强的专职抗原提旱细胞(antigen presenting cell,APC),能在体内直接激活初始型T细胞 ~([1]).

  • 结直肠透明细胞癌的临床病理观察及分子生物学特点

    作者:陈岚;肖飞;孙铭钧;刘东戈;何淑蓉

    目的 探讨结直肠透明细胞上皮性肿瘤的临床病理形态及分子生物学特征,探讨其发病机制与大肠腺瘤及传统腺癌的相关性.方法 比较1例乙状结肠息肉切除标本中透明细胞病变和传统腺瘤成分的组织学、免疫组化、电镜及分子生物学特点,并结合文献复习.结果 本例乙状结肠透明细胞病变与周围腺瘤病变截然分界,并浸润至黏膜下层,符合原发性结直肠透明细胞癌.其分子生物学特点与腺瘤成分不同,而与传统结直肠癌(CRC)一致,具有APC、TP53基因突变,并保持传统CRC免疫组化CK7阴性、CK20和CDX2阳性的特征,空亮的胞质不含黏液,可能为退变的脂滴.结论 结直肠原发性透明细胞癌罕见,它可能是传统CRC的一种形态学变异.鉴别诊断要除外肾脏及女性盆腔生殖系统透明细胞癌,及具有透明细胞形态改变的神经内分泌肿瘤.

  • 结直肠粘膜隐窝异常病灶K-ras、APC基因突变的研究

    作者:袁平;张锦生;孙孟红;朱雄增;施达仁

    目的 分析隐窝异常病灶(aberrant crypt foci,ACF)的基因水平变化特点及其作为结直肠癌早期形态变化的分子依据,探讨ACF与腺瘤之间的关系。方法 经微解剖分离提取15例正常粘膜腺体、34例ACF、15例腺瘤和35例结直肠癌组织进行DNA测序,检测K-ras第12、13、61密码子和APC第15外显子“突变密集区”的突变。结果 正常粘膜无K-ras和APC基因突变,ACF、腺瘤和癌组织K-ras突变率分别为17.6%(6/34)、13.3%(2/15)和14.3%(5/35),3者突变率相近。4例ACF、腺瘤和癌组织的突变位于12密码子的第2碱基(GGT→GAT),2例ACF突变发生在13密码子的第2碱基(GGC→GAC)。ACF中K-ras的突变特点与同来源的癌组织保持一致,即患者年龄较大,大体以隆起型为主,所有组织未发现有61密码子的突变。癌和腺瘤APC基因突变率相近,癌为22.9%(8/35),腺瘤为26.7%(4/15)明显高于ACF的2.9%(1/34,P<0.05),癌组织APC与患者的年龄、肿瘤位置、大体类型、组织分化程度无关。结论 ACF可能是结直肠癌早期的形态改变,ACF的形态学变化、部分基因的改变均有别于腺瘤,提示:(1)ACF有可能是腺瘤前的形态改变;(2) 结直肠癌的发生可能存在“正常上皮→ACF→癌变”这一途径。

  • 肼苯哒嗪对宫颈癌细胞株APC基因表达和甲基化状况以及细胞增殖与凋亡的影响

    作者:宋银宏;张昌菊

    目的 观察宫颈癌细胞株HeLa、CaSki和SiHa中APC基因的表达及其与甲基化修饰之间的相关性,探讨肼苯哒嗪对APC基因的去甲基化作用及其对细胞生长和凋亡的影响.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析肼苯哒嗪处理前后宫颈癌细胞株APC基因的甲基化状态及表达情况;采用免疫组织化学SP法检测肼苯哒嗪对宫颈癌细胞株APC相关蛋白β-连环蛋白表达的影响;四甲基偶氮唑蓝(MTY)法及流式细胞术观察肼苯哒嗪对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响.结果 (1)HeLa及CaSki细胞APC基因分别为甲基化及半甲基化,SiHa细胞APC基因无甲基化.(2)40 μmol/L肼苯哒嗪处理72 h后,HeLa、CaSki和SiHa细胞的生长抑制率分别为(52.12±3.78)%、(44.31±2.59)%、(47.73±4.73)%,正常细胞人脐静脉内皮细胞(HECV)表现为耐药;HeLa和CaSki细胞中APC基因呈去甲基化状态且APC mRNA均呈阳性表达;HeLa、CaSki和SiHa三种细胞中APC mRNA表达分别比处理前增加10.35、11.40及0.73倍.(3)40 μmol/L肼苯哒嗪作用HeLa、CaSki细胞72 h后,可将细胞阻滞于S期和G2-M期并诱导细胞凋亡;β-连环蛋白在细胞膜上有明显的表达.结论 APC甲基化修饰是宫颈癌发生重要机制之一,肼苯哒嗪能使甲基化的APC基因去除甲基化修饰重新表达,且能抑制宫颈癌细胞生长.

  • 乳腺癌发生模型MCF10各细胞系中APC基因启动子区甲基化及mRNA表达检测

    作者:杨举伦;David Klinkeboiel;Michael J Boland;Lin Tang;Judith K Christman

    目的探讨乳腺癌发生模型MCF10中抑癌基因APC启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型的乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及经典乳腺癌细胞系MCF-7和正常乳腺组织中APC基因启动子1A甲基化状态,然后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果在MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系中,APC基因启动子1A处于低甲基化状态;与正常乳腺组织相比,各细胞系APC基因mRNA表达无明显减少,MCF10AT、MCF10CA1d、MCF10CA1h、MCF10DCIS.com的mRNA表达分别减少0.27、0.96、1.78、2.70、2.03倍,MCF10A和MCF-7分别增加0.02和0.33倍).结论 MCF10模型中乳腺癌的发生发展过程与APC基因启动子区异常甲基化无关.

  • 实时聚合酶链反应熔解曲线分析检测APC基因突变

    作者:

    目的建立一种准确、方便、价廉、适合临床的APC基因突变检测方法.方法采用SYBR GreenⅠ为实时聚合酶链反应(PCR)指示剂,首先从基因组DNA中扩增包含突变位点的靶基因(270 bp),并通过熔解曲线分析确定产物;再以上述片段为模板扩增特定长度的小片段(40/35 bp),以0.5℃/step的速率,获得从65℃到99℃的熔解曲线以检测APC_1309位5 bp缺失突变.结果临床标本检测结果表明:18例结直肠肿瘤患者石蜡组织标本中检出APC_1309位5 bp缺失突变7例,20例正常人外周血标本检测结果均为阴性.结论实时PCR熔解曲线法设计简单,操作简便,结果可靠,可望应用于临床APC基因突变检测,并可推荐用于其他基因突变的检测.

  • T细胞等位基因排斥研究进展

    作者:张媛;罗微;马骊

    T淋巴细胞通过其表面受体(T cell receptor,TCR)与抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面的MHC-肽复合物结合识别外来抗原.TCR由异源二聚体α、β或γ、δ组成.其中参与特异性免疫应答的T细胞是α/βT细胞,占外周T细胞库的90%~95%[1].

  • 淋巴细胞膜分子CD160结构与功能的研究进展

    作者:张安莉;仇超;徐建青

    T细胞活化需要两个信号:一是T细胞抗原受体(TCR)与抗原肽-MHC Ⅰ/Ⅱ类分子复合物相互作用的第一信号,决定了T细胞应答的特异性;二是T细胞表面辅助受体与抗原提呈细胞(APC)的共刺激分子相互作用传递的辅助或协同信号,加强或抑制了第一信号的刺激[1.2].

  • 氩离子凝固术治疗消化道出血的临床疗效观察

    作者:尚现伟

    目的 研究氩离子凝固术(APC)治疗消化道出血的临床疗效.方法 将我院近年收治的消化道出血患者112例平均分为常规组(常规药物治疗)和研究组(APC治疗)各56例,比较组别间出血控制情况、围术期不良反应率、复发率和死亡率.结果 研究组治愈率(78.6%)、总有效率(96.4%)明显高于常规组(P<0.05),围术期不良反应率1.8%显著低于常规组10.7%(P<0.01),复发率3.6%显著低于常规组的16.1%(P<0.01),且无死亡案例.结论 APC治疗消化道出血能迅速、有效的控制出血状况,止血比较彻底,与传统药物治疗相比,能明显降低复发率、不良反应率和死亡率,具有高效性和安全性.

  • 可溶性人B7-1分子酶联免疫试剂盒研制及初步应用

    作者:周斌;石云杰;陶然;孙中文;於葛华;邱玉华

    B7-1分子属免疫球蛋白超家族成员,以寡聚体形式表达于大多数APC表面,如巨噬细胞、树突状细胞及活化的T、B淋巴细胞~([1]).

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