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秦皮乙素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制的研究
目的:研究秦皮乙素对SGC-7901细胞的作用及其作用机制.方法:首先通过MTT法考察秦皮乙素对胃癌SGC-7901细胞体外抑瘤作用,并用电镜法观察经不同浓度的秦皮乙素作用的SGC-7901细胞的形态特征,后用流式细胞仪法检测bcl-2 、bax蛋白的表达.结果:秦皮乙素具有一定的抗肿瘤作用,随着给药浓度的增加,SGC -7901细胞的生长率也随之降低,且有明显的凋亡形态学特征.药物作用24h后,用FCM法检测到bcl-2的表达随给药浓度的增加而降低,而bax表达呈上升趋势.结论:秦皮乙素对SGC-7901细胞有显著的抑制作用且诱导其凋亡.
关键词： 秦皮乙素 SGC-7901细胞 细胞凋亡 作用机制 -
DON对体外培养胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响
目的 探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响及其可能机制.方法 体外培养的胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823细胞经100、500、1 000μg/L DON处理72h,以流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况及其量效关系,流式细胞术、免疫细胞化学和Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达情况.结果 FCM定量检测结果表明,DON各处理组细胞凋亡率均高于时照组,且均随DON浓度升高凋亡率相应增加,具有明显量效关系(SGC-7901:r=0.660,P<0.05,n=4;BGC-823:r=0.750,P<0.01,n=4).FCM、免疫细胞化学和Western blot结果显示,DON处理后SGC-7901、BGC-823细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降.结论 DON可剂量依赖地诱导体外培养的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达有关.
关键词： 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 SGC-7901细胞 BGC-823细胞 细胞凋亡 胃癌 -
β-紫罗兰酮抑制SGC-7901细胞潜在的转移作用
目的观察β-紫罗兰酮对人胃腺癌细胞(SGC-7901)潜在转移的影响.方法采用细胞生长曲线,酶谱法和RT-PCR技术,我们检查了不同浓度(25、50、100和200μmol/L)β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长,Ⅳ明胶酶的活性(MMP-2和MMP-9),nm23-H1基因和金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1和TIMP-2)在SGC-7901细胞表达情况.β-紫罗兰酮处理时间为24小时和48小时.结果β-紫罗兰酮可抑制SGC-7901细胞增殖.用不同浓度的β-紫罗兰酮处理SGC-7901细胞8天的抑制率分别为25.93%、28.21%、74.36%和90.11%.β-紫罗兰酮作用于SGC-7901细胞的IC50值为89μmol/L.β-紫罗兰酮不影响SGC-7901细胞的基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性.然而,β-紫罗兰酮可明显地促进nm23-H1基因、TIMP-1和TIMP-2的表达,呈现剂量-反应关系.结论β-紫罗兰酮可抑制SGC-7901细胞的生长和增殖.可能通过上调nm23-H1,TIMP-1和TIMP-2来影响SGC-7901细胞潜在的转移.然而,β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的Ⅳ型明胶酶活性没有影响,因而,β-紫罗兰酮抑制SGC-7901细胞的转移需要进一步研究.
关键词： β-紫罗兰酮 SGC-7901细胞 潜在的转移作用 -
β-紫罗兰酮诱导SGC-7901细胞凋亡作用
目的 探讨β-紫罗兰酮对胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用及其可能机制.方法 采用细胞生长曲线、核分裂、Hoechst 33258荧光染色、透射电镜和Western Blot方法,观察了β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的生长抑制作用和细胞凋亡诱导情况.结果 β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长和有丝分裂有明显地抑制作用,EC50值为(174.93±12.79)μmol/L;并且可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,激活Caspase-3片断和降低ERK1/2蛋白的表达,呈剂量-反应关系.结论 β-紫罗兰酮可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,不仅作用凋亡途经,而且还影响MAPK途经.
关键词： β-紫罗兰酮 SGC-7901细胞 细胞凋亡 -
植酸对SGC-7901细胞凋亡相关蛋白NF-kBP65、Bcl-2、IkB-α及C-myc表达的影响
目的 研究植酸对SGC-7901细胞的生长抑制作用的机制.方法 采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白NF-kBP65、Bcl-2、IkB-α及C-myc的表达.结果 植酸可抑制人胃癌SGC-7901细胞中Bcl-2、C-myc、NF-kBP65蛋白的高表迭;促进IkB-α蛋白的表达.结论 凋亡相关蛋白NF-kBP65、Bcl-2、C-myc、IkB-α参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用的调控.
关键词： 植酸 细胞凋亡 凋亡相关蛋白 SGC-7901细胞 -
黄芪解毒方对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及C-myc基因表达的影响
目的:探讨黄芪解毒方对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及C-myc基因表达的影响.方法:胃癌细胞SGC7901分别用黄芪解毒汤浓缩液(实验组)及阿霉素溶液(阳性对照组)干预,无任何药物处理的胃癌细胞SGC7901细胞为对照组.应用MTT法及流式细胞法分别检测胃癌细胞SGC7901的增殖及凋亡情况,RT-PCR法检测细胞中C-myc基因表达.结果:实验组和阳性对照组随培养时间的延长细胞增殖抑制率均升高(P＜0.01),且实验组细胞培养48 h、72 h细胞增殖抑制率高于阳性对照组(P＜0.05).实验组和阳性对照组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),实验组和阳性对照组2组间细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、实验组和阳性对照组C-myc mRNA相对表达量分别为(1.69±0.63)、(0.68±0.37)、(0.86±0.28),实验组和阳性对照组C-myc mRNA相对表达量低于对照组(P＜0.01),且实验组低于阳性对照组(P＜0.05).结论:黄芪解毒方可有效抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并促其凋亡,其作用机制可能与下调C-myc基因表达相关.
关键词： 胃癌 黄芪解毒方 SGC-7901细胞 增殖 凋亡 c-myc基因 阿霉素 表达 恶性肿瘤 Wnt/β-catenin信号通路 -
软坚散结颗粒对人胃腺癌SGC-7901细胞EMT的抑制作用及相关机制
目的:上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象的发生发展是肿瘤转移的关键因素之一,对胃癌EMT现象的研究可能有助于控制胃癌转移.本课题旨在研究软坚散结方(RJSJ)对人胃腺癌SGC-7901细胞EMT的抑制作用并探讨相关机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法观察RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用;采用transwell方法观察RJSJ对SGC-7901细胞侵袭的抑制作用;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观测SGC-7901细胞EMT过程中锌指E盒结合同源盒蛋白1(Zinc finger E-box binding homeobox 1,Zeb1),锌指E盒结合同源盒蛋白2(Zinc finger E-box binding homeobox 2,Zeb2)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白的表达.结果:①MTT结果显示,不同浓度RJSJ组均能有效抑制SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05),RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖.②transwell侵袭实验结果显示,不同质量浓度RJSJ(250,500,1 000 mg· L-1)对SGC-7901细胞的穿膜能力有不同程度的抑制作用(P＜0.05).③Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,RJSJ各组均能使E-cadherin mRNA和蛋白表达增加,Zeb1,Zeb2mRNA和蛋白表达减少,其中RJSJ高剂量组能够明显上调E-cadherin mRNA和蛋白表达,下调Zeb1,Zeb2 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论:RJSJ对SGC-7901细胞有直接的抑制作用;RJSJ对SGC-7901细胞EMT有抑制作用,其机制可能与下调Zeb1,Zeb2 mRNA及蛋白表达,上调E-cadherin mRNA及蛋白表达有关.
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枳实消痞丸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究
目的:从细胞增殖、凋亡和周期角度研究枳实消痞丸治疗胃癌的机制.方法:胃癌SGC-7901细胞阴性对照组加完全培养基,1 ×104细胞/孔接种于96孔板,将枳实消痞丸分为4,2,0.5,0.125,0.05 g·L-15个质量浓度加入,分别作用24,48,72 h,MTT法检测细胞增殖;1×105/孔接种于6孔板,加入2,0.5,0.125 g·L-13个质量浓度的药物,分别培养48,72 h,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果:枳实消痞丸4,2,0.5,0.125,0.05 g·L-1质量浓度作用于胃癌SGC-7901细胞,抑制率依次降低;作用于24,48,72 h,抑制率渐增.枳实消痞丸增加了G0/G1期的细胞比率,促进细胞凋亡,高、中浓度强于低浓度.结论:枳实消痞丸抑制了细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性,其机制可能与药物阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡有关.
关键词： 枳实消痞丸 SGC-7901细胞 细胞周期 凋亡 -
用两种细胞评价中药白薇寒热药性
目的:通过本实验室前期建立的中药寒热药性细胞学评价方法评价中药白薇的寒热药性.方法:用噻唑蓝(MTT)比色法考察白薇对Hela细胞和SGC-7901细胞体外增殖的影响,倒置显微镜观察白薇对细胞形态特征的影响,台盼蓝染色法分析白薇的细胞毒作用.结果:白薇在所选浓度范围(5-800μg/mL)内对细胞增殖的影响皆表现为抑制.形态学观察表明白薇能使细胞密度减小,细胞固缩变圆,颗粒感增加.台盼蓝染色表明白薇对这两种细胞没有细胞毒作用.结论:研究结果表明白薇药性寒凉,且对所用细胞没有细胞毒作用.
关键词： 白薇 MTT法 Hela细胞 SGC-7901细胞 寒热药性 -
基于细胞学方法评价5种中药复方的寒热药性
目的:用细胞学方法评价左金丸、反左金丸、茱萸丸、甘露散、交泰丸等中药复方的寒热药性.方法:用噻唑蓝(MTT)比色法考察5种中药复方对HeLa细胞和SGC-7901细胞体外增殖的影响,倒置显微镜观察其对细胞形态特征的影响.结果:反左金丸、茱萸丸在所选质量浓度5-800μg/mL范围内对HeLa细胞和SGC-7901细胞的生长增殖表现出促进作用,表现为热性;左金丸、甘露散、交泰丸在所选质量浓度5-800μg/mL范围内对HeLa细胞和SGC-7901细胞的生长增殖表现出抑制作用,随着浓度的增大,抑制率逐渐增大,表现为寒性.形态学观察表明,左金丸、甘露散与交泰丸能使细胞密度减小,固缩变圆;反左金丸、茱萸丸可使细胞密度增加,结构致密,生长旺盛.台盼蓝染色表明,5种中药复方对这两种细胞没有细胞毒作用.结论:5种中药复方的寒热药性细胞学方法评价结果与文献记载一致,说明细胞学方法能够用于中药复方寒热药性的评价,为研究中药复方寒热药性提供了实验依据和方法学参考.
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戊己水煎液对幽门螺杆菌诱导SGC-7901细胞分泌白细胞介素-8的作用
目的 观察戊己水煎液(<太平惠民和剂局方>)对幽门螺杆菌(H.pylori)感染的SGC-7901细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的作用.方法 将H·pylori接种于SGC-7901细胞,然后加入不同浓度的戊己水煎液,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测SGC-7901细胞分泌细胞因子IL-8的含量.结果 戊己水煎液对H.pylor i感染的SGC-7901细胞分泌的IL-8含量明显低于对照组,差异有显著性意义(P<0.01).结论 戊己水煎液对H.pylori感染的SGC-7901细胞分泌IL-8有抑制作用.
关键词： 幽门螺杆菌 戊己水煎液 SGC-7901细胞 白细胞介素-8 -
三物白散对胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin基因表达的影响
目的 观察三物白散药物血清对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin mRNA表达的影响.方法 选择人胃癌细胞株SGC-7901,分为空白对照组、阳性对照组及三物白散低、中、高剂量组.三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,采用荧光染色法检测胃癌细胞的凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA的表达.结果 不同剂量组的三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,与空白对照组比较,各组细胞的凋亡率升高,且细胞凋亡率随药物血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐升高;三物白散各剂量组survivin mRNA的表达均有不同程度的下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且survivin mRNA表达随三物白散含药血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐下降.结论 三物白散可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制survivin mRNA的表达.
关键词： 三物白散 胃癌 SGC-7901细胞 Survivin基因 凋亡 -
双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞增殖及c-myc基因表达的研究
目的:研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞增殖及c-myc基因表达的影响.方法:采用MTT比色法,观察双苓扶正抗癌制剂(40～640μg·mL-1)5个剂量组单用及其与阿霉素(0.4,4.0μg·mL-1)及顺铂(0.1,1.0μg·mL-1)分别合用在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞技术检测该制剂(80～320μg·mL-1)对c-myc基因阳性蛋白标记率的影响.结果:双苓扶正抗癌制剂单用体外作用24 h,对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,在40～640μg·mL-1剂量下,其抑制率随剂量增加而增加;与阿霉素(0.4,4.0μg·mL-1)或顺铂(0.1,1.0μg·mL-1)分别合用,可提高对人胃癌细胞的抑制率;在80～320μg·mL-1剂量下,可抑制c-myc基因的表达.结论:双苓扶正抗癌制剂单用对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,且具有量效关系;与阿霉素或顺铂分别合用对人胃癌细胞的抑制作用具有协同效应;下调c-myc基因的表达可能是该制剂抑制肿瘤细胞增殖的作用机制之一.
关键词： 双苓扶正抗癌制剂 SGC-7901细胞 c-myc基因 阿霉素 顺铂 -
siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系的建立及其生物学行为
目的 构建HO1基因的真核干扰表达载体,评估其转染人胃癌细胞系SGC-7901细胞后对HO1基因的干扰效果及其功能.方法 将外源性重组真核干扰表达载体HO1基因(pS/HO1)转染到人胃癌细胞系SGC-7901内,经G418筛选并建立siRNA表达载体稳定沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系,分为SGC-7901-pS/HO1组,转染空质粒细胞(SGC-7901-pS)组和未处理细胞(SGC-7901)组；用实时荧光定量PCR和蛋白印迹验证HO1基因在各组细胞中的表达,并通过CCK-8和克隆形成实验分别观察HO1基因被干扰后细胞的生物学行为.结果 与SGC-7901-pS组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞中HO1基因蛋白表达明显减少,降低了5.58倍(0.321±0.051 vs 1.675±0.153,P＜0.05)；与对照组相比较,SGC-7901-pS/HO1实验组较SGC-7901-pS对照组细胞增殖数量明显减少(P＜0.001)；与转染pS空载体的SGC-7901-pS细胞对照组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞的克隆形成明显减少,降低了3.45倍(8.32±1.142 vs 2.32 ±0.362,P＜0.05).结论 HO1基因真核siRNA表达载体筛选成功,为继续深入的研究HO1基因在胃癌中的功能提供了依据.
关键词： 胃癌 HO1基因 干扰载体 SGC-7901细胞 -
连翘提取物LQ-4对SGC-7901胃癌细胞体外促凋亡作用研究
目的观察连翘提取物LQ-4对SGC-7901胃癌细胞体外促凋亡作用,为LQ-4在抗肿瘤机制研究及应用提供理论依据.方法 应用MTT法测定LQ-4对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用;采用AO—EB染色、透射电镜、流式细胞仪检测其促凋亡作用.结果LQ-4对SGC-7901胃癌细胞体外增殖抑制呈明显的剂量时间依赖性,LQ-4处理细胞6、12、24 h后的半数抑制浓度(IC50)分别为(73 27 ±3 19)μg/ml、(44.63± 06)μg/ml、(35 99 ±2.43)μg/ml,各组间差异有统计学意义,F=15.25(P<0.01);AO—EB染色表明药物组细胞出现明显凋亡,阴性对照组细胞形态完好;透射电镜表明,SGC-7901胃癌细胞在LQ-4处理后出现典型凋亡细胞形态改变;FCM分析结果表明,SGC-7901胃癌细胞在LQ-4处理前后细胞凋亡率发生改变,其中溶媒对照组为(0.73 ±0.49)％,25、50、100μg/ml LQ-4作用组分别为(8.04±0.68)％、(18 45±0.83)％、(52 37±0.74)％,各组间差异有统计学意义,F=13.17(P<0.05).结论连翘提取物LQ-4体外能明显抑制SGC-7901胃癌细胞增殖并诱导其发生凋亡,具有明显的抗肿瘤作用.
关键词： 连翘 植物提取物 细胞凋亡 SGC-7901细胞 -
参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用
目的 探讨参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同作用及其可能机制.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化;RT-PCR检测VEGF、Bcl-2和Caspase-3 mRNA的表达.结果 MTT法显示参麦及顺铂能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用具有时间及浓度依赖性,单用顺铂组,有效浓度为1.25 μg/ml,起效时间为72 h,其抑制率为(8.70±0.57)%,联合用药组,有效浓度为顺铂0.625 μg/ml,起效时间为48h,其抑制率为(8.87±0.10)%.行Hoechst33258染色可见细胞核出现固缩、边集,形成凋亡小体等凋亡现象;RT-PCR检测显示:与对照组相比,药物作用后Bcl-2、VEGF的mRNA表达降低,Caspase-3mRNA表达升高.结论 参麦与顺铂联合对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用顺铂相比,参麦与顺铂联合可有效减少顺铂的用药剂量,促进凋亡,其作用与协同促进Caspase-3的高表达及Bcl-2、VEGF的低表达有关.
关键词： 顺铂 细胞凋亡 SGC-7901细胞 参麦 -
胃癌中靶向E2F1基因的miR-331真核表达载体的构建及功能
目的:研究构建靶向E2F1基因的miR-331真核表达载体,评估其转染人胃癌细胞株SGC-7901细胞后对E2F1基因的干扰效果及其功能,探讨miR-331在胃癌中可能的作用机制.方法:将外源性重组真核表达载体pSuper/miR-331转染到人胃癌细胞株SGC-7901内,经G418筛选并建立高表达miR-331的稳定转染细胞株.稳定表达该miR-331的细胞为SGC-7901-pSuper/miR-331组,转染空质粒细胞及未处理细胞SGC-7901-pSuper组和SGC-7901组作为对照,采用实时荧光定量PCR验证miR-331在稳定转染细胞的表达,蛋白印迹检测其对E2F1基因表达的干扰效果和SGC-7901细胞的功能.结果:与SGC-7901-pSuper组相比,转染了pSu-per/miR-331高表达质粒的SGC-7901细胞中E2F1蛋白表达明显减少,降低了4.27倍(0.206±0.037 vs 0.879±0.082,P<0.05);与SGC-7901-pSuper组相比,转染了pSuper/miR-331高表达质粒的SGC-7901细胞的克隆形成明显减少,降低了3.80倍(1.863±0.098 vs 7.074±0.182,P<0.05),而SGC-7901-pSuper组与SGC-7901组组间无统计学意义.结论:miR-331真核表达载体构建和稳定表达胃癌细胞筛选成功,为继续深入的研究miR-331在胃癌中的功能奠定了基础.
关键词： 胃癌 微小RNA-331 表达载体 SGC-7901细胞 -
SiRNA沉默livin基因表达促进胃癌细胞凋亡
目的:研究livin特异性小分子干扰RNA(siRNA)沉默胃癌SGC-7901细胞livin基因及对促胃癌细胞凋亡的影响.方法:设计针对人源livin基因的两条SiRNA:si-livin1和si-livin2,分别转染至对数生长期的胃癌SGC-7901细胞;逆转录酶链式反应(RTPCR)检测转染前后胃癌SGC-7901细胞livin基因表达的变化,MTT法检测转染前后该细胞对5-FU、顺铂的半数抑制浓度(IC50)的变化以及检测转染前后细胞增殖能力的变化,PI染色后流式细胞仪检测转染前后细胞凋亡的变化.结果:livin特异性siRNA转染胃癌SGC-7901细胞48 h后,si-livin1组livin α mRNA(灰度值表示)表达较空白对照组和阴性对照组显著减少(livin α:0.167±0.013 vs 0.403±0.036,0.389±0.053;livin β:0.181±0.028 vs 0.413±0.041,0.404±0.029,均P＜0.01).而si-livin2组livin mRNA表达相比于空白对照组和阴性对照无显著差异;转染siRNA后,si-livin1组胃癌细胞生长缓慢,生长曲线较对照组平缓;si-livin1组细胞对5-FU和顺铂半数抑制浓度IC50较空白对照组和阴性对照组显著降低(5-FU:34.07±2.98 vs 74.39±4.91,69.85±4.57;顺铂:4.56±0.35 vs 9.07±0.44,7.96±0.64,均P＜0.01);转染siRNA后,si-livin1组胃癌细胞自发凋亡率较空白对照组和阴性对照组增加(11.07±1.36vs 3.54±2.89,6.72±1.77,P＜0.01,P＜0.05).5-FU和顺铂作用后,si-livin1组胃癌细胞凋亡率较空白对照组和阴性对照组显著增加(5-FU:34.90±1.76 vs 11.54±0.83,13.54±2.55;顺铂:48.14±2.70 vs 14.51±0.35,15.71±0.34,均P＜0.01).结论:RNA干扰可有效沉默livin基因表达从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长及增加该细胞凋亡敏感性,livin可能成为胃癌凋亡治疗途径的一个分子靶点.
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D-氨基葡萄糖衍生物对人胃癌细胞系SGC-7901增生的影响
目的:观察D-氨基葡萄糖衍生物体外对人胃癌SGC-7901细胞增生的影响,探讨其可能作用机制.方法:采用MTT法,筛选药物作用佳浓度.用流式细胞仪分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.免疫组化测定CD44表达.结果:D-氨基葡萄糖衍生物能明显抑制胃癌细胞的增长(P＜0.01),MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系,统计组间比较差异有显著性(P＜0.01);流式细胞仪分析可见亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰;电镜观察到凋亡细胞的典型变化,免疫组化及光密度检测示CD44表达下降(216.5±7.0 vs 190.0±14.2,P=0.000).结论:D-氨基葡萄糖衍生物通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制人胃癌SGC-7901细胞增生,同时还有下调CD44的作用.
关键词： D-氨基葡萄糖 胃癌 SGC-7901细胞 -
罗格列酮经p38MAPK通路下调胃癌细胞基质金属蛋白酶2表达
在我国,胃癌的死亡率居各类恶性肿瘤之首,侵袭和转移是其主要致死原因.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ/)是一类由配体激活的核转录因子,与恶性肿瘤的关系已越来越引起人们的关注.以岁格列酮为代表的唑烷二酮类化合物是一类高亲和力PPARγ激动剂,临床用作胰岛素增敏剂.研究证实PPARγ激动剂对多种肿瘤细胞具有抑制作用,我们前期研究已经发现罗格列酮能够通过非PPARγ依赖途径抑制来源于胃癌转移瘤的SGC-7901细胞的侵袭转移,并可下调基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达~[1].本研究拟在此基础上探讨罗格列酮下调MMP-2表达的分子机制.
