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黄芪多糖药理作用的研究进展
目的：黄芪属于传统中药，黄芪多糖是黄芪中重要化学成分，近几年国内外学者对其进行了广泛研究。黄芪多糖具有多种功效，包括增强机体免疫功能、抗肿瘤、抗病毒、抗氧化、抗衰老、神经修复、降低脑缺血损伤﹑治疗糖尿病等广泛功效。本文对黄芪多糖的药理作用进展进行以下综述。
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黄芪多糖对连续睡眠剥夺小鼠脾组织结构的影响
目的 研究黄芪多糖对连续睡眠剥夺小鼠脾重量、脏器指数和组织结构的影响.方法 78只清洁级雄性小鼠随机分为空白对照组、睡眠剥夺组和黄芪多糖低、中、高剂量组,空白对照组6只,其他每组18只;空白对照组与睡眠剥夺对照组小鼠喂饲蒸馏水,黄芪多糖低、中、高剂量组小鼠分别喂饲添加0.5、1.0和1.5 g/L黄芪多糖的蒸馏水,试验期28 d.平台水环境法进行睡眠剥夺,分别于睡眠剥夺的第24、48和72 h取材;小鼠乙醚呼吸麻醉,立即解剖取脾、称重,4％多聚甲醛PBS液固定,制作石蜡切片,HE染色、显微观测与摄影.结果 (1)睡眠剥夺24 h时,各组间脾重量和脏器指数差异均无统计学意义;睡眠剥夺48 h时,黄芪多糖低、中剂量组脾重量和脏器指数均显著高于两个对照组(P＜0.05);睡眠剥夺72 h时,黄芪多糖各剂量组脾重量和脏器指数不同程度高于空白对照组和睡眠剥夺对照组,其中黄芪多糖中、高剂量组脾重量和黄芪多糖各剂量组脾指数显著升高(P＜0.05).(2)睡眠剥夺对照组脾病理组织学变化明显,并随睡眠剥夺时间延长趋于严重;黄芪多糖各剂量组脾组织结构发育较好,与睡眠剥夺时间相同睡眠剥夺对照组比较,脾组织结构表现出较明显的缓解现象.结论 不同浓度黄芪多糖对因睡眠剥夺导致小鼠脾和机体的损伤具有缓解和保护作用.
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黄芪多糖在不同干预条件下对高糖刺激小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响
目的:体外模拟高糖病理微环境,探讨黄芪多糖对小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响.方法:试验一:体外培养小鼠肾小球足细胞,分为5组,D-葡萄糖30mmol/L+黄芪多糖干预组(0g/L、0.1g/L、0.2g/L、0.4g/L和0.8g/L);干预时间为72h.试验二:分为7组,分别为D-葡萄糖30mmol/L+黄芪多糖干预(浓度为0.Xg/L),干预时间分别为0h、3h、6h、12h、24h、48h和72h.分别采用流式细胞计数检测各组足细胞Desmin表达.结果:随着黄芪多糖干预浓度的递增,足细胞表面Desmin蛋白表达逐渐下调,呈浓度依赖性(P＜0.05);随着黄芪多糖干预时间的延长,足细胞表面Desmin表达逐渐下调,呈现时间依赖性(P＜0.05).结论:在高糖刺激下,黄芪多糖干预可以降低肾小球足细胞Desmin表达,是黄芪治疗糖尿病肾病蛋白尿的可能作用靶点.
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黄芪多糖对乳腺癌细胞抑制作用实验研究
目的:探讨黄芪多糖对乳腺癌细胞生长的抑制作用.方法:应用MTT法和克隆形成法检测黄芪多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测黄芪多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期的影响.结果:不同药物浓度的黄芪多糖作用于MCF-7后的细胞克隆数组间差异有统计学意义(P<0.05);随黄芪多糖浓度的增大MCF-7细胞的存活率出现明显降低,3 mg/mL的黄芪多糖对MCF-7细胞的抑制作用随时间延长而增强.黄芪多糖产生作用后,S期细胞比例减少,而G0/G1期细胞比例增加.结论:黄芪多糖对人乳腺癌细胞有显著的生长抑制作用,这种作用随药物浓度和时间的增加而加强,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期可能是其机制之一.
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黄芪多糖诱导乳腺癌细胞凋亡的实验研究
目的:探讨黄芪多糖诱导乳腺癌细胞凋亡的作用.方法:应用形态学观察和流式细胞术等方法对黄芪多糖处理的人乳腺癌细胞进行检测和观察.结果:黄芪多糖处理后48 h细胞具有典型的凋亡细胞形态特征;Western Blot结果显示,黄芪多糖处理后细胞的凋亡标志蛋白PARP降解产物增加.结论:黄芪多糖可以诱导MCF-7细胞凋亡.
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黄芪多糖对小鼠应激能力和自由基代谢的影响
目的 研究黄芪多糖对小鼠应激能力和血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,进而探讨黄芪多糖的抗衰老作用机制.方法 取小鼠随机分为黄芪多糖大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、耐寒冷、常压耐缺氧实验.测定并比较黄芪多糖组与对照组血清MDA含量和SOD的活性.结果 黄芪多糖可以提高小鼠在低温环境下的耐寒能力,降低死亡率;延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论 本研究表明,黄芪多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老.
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黄芪多糖对非小细胞肺癌患者免疫功能的影响
目的 探讨黄芪多糖对非小细胞肺癌患者免疫功能的影响.方法 84例非小细胞肺癌患者,随机分为对照组和观察组各42例,对照组用三维适形放疗;观察组在对照组放疗基础上加用黄芪多糖注射液治疗.结果 两组治疗前CD4、CD8和CD4/CD8相比较,无显著差异(P>0.05),两组治疗后CD4、CD8和CD4/CD8相比较,观察组优于对照组(P<0.05).两组生活质量比较,观察组优于对照组(P<0.05).结论 黄芪多糖可有效改善患者免疫功能,提高生活质量.
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人心肌细胞缺血再灌注损伤后ERK、Akt的表达以及黄芪多糖的干预作用
目的 观察人心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)又称Akt,与细胞外信号调节激酶1/2(extracellar signal-regulated kiase,ERK1/2)的表达规律及其与细胞凋亡的关系,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的机制.方法 培养原代人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC),通过缺氧再复氧刺激细胞损伤,模拟缺血再灌注损伤的实验技术平台,建立缺血再灌注损伤模型,继而采用黄芪多糖进行干预,随机分为:HCMEC正常对照组(对照组)、HCMEC损伤组(损伤组)、HCMEC损伤组+低浓度的药物(低药物组)、HCMEC损伤组+中浓度的药物(中药物组)、HCMEC损伤组+高浓度的药物(高药物组),进而采用Western Blot方法检测ERK、p-ERK、Akt蛋白表达情况,采用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 从流式细胞仪结果显示:对照组为5.43%;损伤组细胞凋亡程度增高明显,为92.88%;高药物组次之,为29.78%;低药物组及中药物组细胞凋亡程度较轻,生存状态较佳,分别为12.15%和6.08%.Western Blot结果显示:与对照相比较,p-ERK、ERK及Akt磷酸化水平在各组中表达均显著下降(P<0.05);与损伤组相比,低药物组、中药物组和高药物组三组p-ERK、ERK及Akt磷酸化水平升高(P<0.05);与低药物组相比,中药物组中p-ERK、ERK及Akt磷酸化水平升高(P<0.05).结论 黄芪多糖可提高人心肌细胞缺血再灌注损伤后ERK、Akt的活性,减少细胞凋亡.
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黄芪多糖含量测定的方法学研究
本文采用紫外分光光度法测定黄芪中多糖的含量,通过对多糖部位的水溶部分、水不溶部分及两部分混合物的多糖含量测定,表明水溶部分与水不溶部分总多糖的含量和两部分混合物的多糖含量接近,结合多糖特性和Molish反应的阳性现象,提出用沸水代替冷水对黄芪多糖有效部位萃提的方法更具准确性.本研究结果证明苯酚-硫酸法也可用于测定水不溶多糖.
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黄芪多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用
目的：观察黄芪多糖（APS）对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：采用 CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，造模成功后，取大鼠血清和肝组织进行检测。测定血清肝纤维化四项、肝脏组织中羟脯氨酸（HYP）含量；HE 染色比较炎症及肝纤维化程度；免疫组织化学法分析肝组织中 I 型胶原（Col －I）、平滑肌肌动蛋白α（α－SMA）表达量。结果：与模型组相比，APS 中、高剂量组的肝纤四项水平、炎症及肝纤维化程度明显降低（P ＜0．05）；APS 中、高剂量组肝脏组织中HYP 含量显著降低（P ＜0．01）；APS 中剂量组 Col －I、α－SMA 表达显著减少（P ＜0．01）；APS 高剂量组 Col －I、α－SMA表达明显减少（P ＜0．05）。结论：APS 对大鼠肝纤维化具有一定的防治作用，作用机制可能与其抑制 Col －I、α－SMA 表达有关。
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黄芪多糖对肥胖小鼠的减肥作用与调节肠道菌群的关系研究
目的：观察黄芪多糖（ Astragalus Polysaccharides ，APS）对于高脂饮食诱导的肥胖小鼠的减肥作用与调节肠道菌群的关系。方法：1）将50只C57bl／6J小鼠随机分为5组（n＝10），分别为正常对照组（Con）、HFD（high-fat diet）组和APS低中高（在高脂饮食中添加分别添加2％，4％，或8％的APS）剂量组。利用高脂饮食连续喂养8周诱导出小鼠肥胖模型，给药组同步喂养，每周进行称重。实验周期结束后，收集各组粪便样本，利用基于细菌16S rDNA测序的元基因组学方法，分析了APS对于高脂喂养小鼠肠道菌的影响。2）将10只C57bl／6J小鼠随机分为2组（n＝5），分别为HFD＿R组（HFD＿Recep-tor）和APS＿R组（APS＿Receptor），每天分别灌胃来自HFD组和APS低剂量组（2％APS）小鼠的新鲜粪便提取液进行肠道菌移植，前八周给予正常饮食，后四周更换为HFD。结果：APS能够明显抑制高脂喂养小鼠肥胖的形成、减轻肝脏脂肪变性、降低肝脏TG水平、改善胰岛素敏感性、显著恢复高脂喂养小鼠的肠道菌群紊乱，增加拟杆菌（ Bacteroidetes）与厚壁门（ Firmicutes）菌的相对丰度、降低变形菌门（ Proteobacteria）细菌的相对丰度，并且，APS的减肥效应能够通过肠道菌移植转移给高脂喂养受体小鼠。结论：APS对高脂喂养小鼠具有减肥作用，且APS的减肥作用与调节肥胖小鼠的肠道菌群有关。
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黄芪多糖对TNF-α诱导心脏微血管内皮细胞黏附分子基因转录及p38MAPK信号通路的影响
机体在正常情况下,中性粒细胞与血管内皮细胞几乎不产生黏附作用,在前炎症因子刺激后,两者黏附增加,从而对血管内皮造成严重伤害.黄芪多糖是中药黄芪的主要活性物质,前期研究发现,黄芪多糖具有良好的免疫调节作用,并且对心肌缺血再灌注损伤引发的炎症级联反应具有一定的抑制作用[1].本研究从基因转录水平观察黄芪多糖干预TNF-α诱导的HCEMC中P-选择素、E-选择素转录的影响,同时观察p38MAPK信号通路的变化,进一步探讨黄芪多糖干预内皮细胞炎症黏附作用的可能机制.
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黄芪多糖免疫作用的基础与临床研究进展
黄芪迄今已有2000多年的药用历史,其主要药效成分黄芪多糖在中医或中西医结合防治多种疾病的基础与临床应用研究中,发挥着重要的免疫调节药理作用.但目前对黄芪多糖的临床配伍及单体效价的研究尚处于探索阶段,故利用先进的科技手段,开发黄芪多糖新的作用靶点和功效的研究工作亟待加强.
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不同分子量段黄芪多糖对整体及黏膜免疫功能的影响
研究具有不同重均相对分子质量的黄芪多糖( astragalus polysaccharide,APS)免疫调节作用的差异.方法 环磷酰胺( cyclophosphamide,CY)25 mg·kg-1sc给予复制整体免疫低下小鼠模型,重均相对分子质量分别为(157.7,69.9,22.4,13.2,1.4) ×103的APS按139 mg·kg-1连续ig给予14d,分别检测小鼠血清溶血素水平、2,4二硝基氟苯(DNFB)所致小鼠迟发型超敏反应耳肿胀度、腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,以表征不同相对分子质量段样品对细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫的影响；CY按50 mg· kg-1sc给予复制黏膜免疫低下小鼠模型,同上药物处置,检测小肠和肺灌洗液中分泌型免疫球蛋白A(secreted immunoglobulin A,sIgA)水平,小肠Peyer's结变化,以表征样品对黏膜免疫的影响.结果 总APS及157.7×103,69.9×103 APS均可不同程度提高吞噬指数、吞噬率、耳肿胀度和溶血素水平,促进肠道及肺sIgA分泌,且在同等剂量下,具有较大相对分子质量的157.7×103 APS作用强于总APS及较小相对分子质量的组分.结论 较大相对分子质量APS可促进免疫低下小鼠整体及黏膜免疫功能,可能是黄芪免疫药理作用的主要物质基础.
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黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响
目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制.方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg·kg-1 ·d-1 APS,20 mg·kg-1 ·d-1 Pio干预8周.随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性.同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平.结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05)；与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05).GR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05).结论:APS可改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关.
关键词： 黄芪多糖 高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术 胰岛素抵抗 脂联素 抵抗素 -
黄芪多糖对黑色素瘤小鼠调节性T细胞的作用
目的:探讨黄芪多糖对黑色素瘤小鼠调节性T细胞(Treg)免疫活性的影响.方法:建立B16-F10荷瘤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、环磷酰胺(CTX)组、黄芪多糖低剂量组(0.15 g·kg-1)、黄芪多糖高剂量组(0.3 g·kg-1).造模后第2天开始ig给药,给药14 d后处死各组小鼠,取肿瘤称重计算抑瘤率,取脾脏制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中Treg的比例,通过实时定量PCR检测小鼠脾脏中转化生长因子-β(TGF-β) mRNA,白细胞介素-10(IL-10) mRNA的表达.结果:黄芪多糖能够抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),降低脾脏中Treg的比例(P＜0.01),降低脾脏中TGF-β mRNA,IL-10 mRNA(P ＜0.05)的表达.结论:黄芪多糖可能通过降低荷瘤鼠脾脏中Treg数目,抑制TGF-β,IL-10分泌,从而实现其抑瘤作用.
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黄芪多糖对MC-3T3-E1成骨细胞CYP27B,CYP24A mRNA及蛋白表达的影响
目的:通过研究黄芪多糖对成骨细胞增殖及1α羟化酶(CYP27B),24-羟基化酶(CYP24A)基因与蛋白表达情况的影响对其治疗骨质疏松症(OP)作用机制进行初步探讨.方法:以MC-3T3-E1成骨细胞为研究对象,实验分为5组,分别为正常组,维生素D组(1 ×10-5 mmol·L-1),黄芪多糖高、中、低剂量组(10,1,0.1 mg·L-1).用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的黄芪多糖在不同时间(24,36,48 h)对MC-3T3-E1成骨细胞增殖率的影响.实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-timePCR)检测黄芪多糖对MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A,CYP27B mRNA的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测黄芪多糖对MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A,CYP27B蛋白的表达情况.结果:MTT比色法显示黄芪多糖的质量浓度在0.1,1,10 mg·L-1时可以提高MC-3T3-E1成骨细胞的增殖率,且在48 h促增殖作用佳.Real-time PCR,Western blot检测结果显示,与正常组比较,维生素D组MC-3T3-E1成骨细胞CYP27B mRNA表达量、蛋白表达量有显著促进作用(P＜0.05);与维生素D组比较,黄芪多糖在质量浓度为10,1,0.1mg· L-1时对MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A mRNA表达量、蛋白表达量有显著抑制作用(P＜0.05).结论:黄芪多糖能够治疗骨质疏松症其机制与提高成骨细胞活性及调节MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A,CYP27BmRNA及蛋白表达水平有关.
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黄芪多糖对大鼠胰岛素抵抗的治疗作用
目的:观察不同剂量黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,60只).模型建立成功后,大鼠随机分组:高脂对照组(HFC组,12只)、吡格列酮组(Pio组,12只)、黄芪多糖(APS)低、中、高剂量组(即LAPS,MAPS,HAPS组,每组均12只),分别给予生理盐水、20 mg·kg-1·d-1的Pio和200,400,800 mg·kg-1·d-1的APS干预8周.随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳央实验,以稳态期的葡萄糖输注率(GIR)判定周围组织的胰岛素敏感性.同时测定另一半大鼠卒腹血糖(FBG),血浆胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),血浆脂连素(APN),肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.结果:与NC组比较,HFC组大鼠血浆FINS,FFA,TNF-α的水平显著升高(P＜0.05),血浆APN水平和GIR显著降低(P＜0.05);与HFC组比较,LAPS,MAPS组相关指标显著改善(P＜0.05).结论:适当剂量的黄芪多糖可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与其降低血浆TNF-α,FFA水平和升高APN水平有关.
关键词： 高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术 黄芪多糖 脂联素 肿瘤坏死因子-α 游离脂肪酸 -
黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究
目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响.方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg·kg-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg·kg-1)、APS低剂量+ SB203580组(APS 20 mg· kg-1,SB203580 5mg·kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS40 mg·kg-1,SB203580 5mg·kg-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达.结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.8103±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7 ±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P＜0.01)；与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2 ±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1 ±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P ＜0.01,P＜0.05).结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用.
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黄芪及其活性成分黄芪多糖对心衰模型小鼠同型半胱氨酸、核因子-κB和D-二聚体水平的影响
目的:探究中药黄芪及其活性成分黄芪多糖对心衰模型小鼠同型半胱氨酸(Hcy),核因子-κB(NF-κB)和D-二聚体(D-D)水平的影响.方法:SPF级雄性小鼠100只,随机选取20只为正常组,另80只ip异丙肾上腺素建立心衰模型,造模成功后分为黄芪组(3 g·kg-1),黄芪多糖组(3 g·kg-1),阳性药组(地高辛,0.05 mg·kg-1)和模型组,每组各20只,黄芪组以3 mL·kg-1·d-1剂量ig黄芪提取物原液,黄芪多糖组按3 g·kg-1·d-1剂量ip,阳性药组以0.05 mg·kg-1·d-1剂量ig地高辛,模型组无菌生理盐水3 mL·kg-1 ·d-1 ig,ip与ig均为日1次,连续干预4周后,取其心尖部心肌组织进行病理学检查,腹主动脉取血进行Hcy,NF-κB和D-D水平的检测.结果:与正常组比较,模型组Hcy,NF-κB和D-D水平明显升高(P＜0.05),病理结果显示模型组心肌纤维数量减少,染色变浅,横纹模糊,部分坏死灶被瘢痕组织代替;与模型组比较,各给药组Hcy,NF-κB和D-D水平明显降低(P＜0.05),病理结果显示各给药组心尖部心肌组织坏死病灶明显减轻;与黄芪组及地高辛组比较,黄芪多糖组效果更明显.结论:中药黄芪及其活性成分黄芪多糖对心衰模型小鼠Hcy,NF-κB和D-D有明显的降低作用,但后者的作用效果好于前者.
