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转化生长因子β1对体外培养hRPE细胞增殖率及Ⅰ型胶原表达的影响
目的:探讨TGF-β1对体外培养人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞增殖率及Ⅰ型胶原表达的影响.方法:实验组用0.1、1、10 μg/L的TGF-β1对体外培养hRPE细胞进行干预,对照组只加培养液培养hRPE细胞,用RT-PCR与酶联免疫吸附法检测Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达,用MTT法检测细胞的增殖率.结果:实验组hRPE细胞Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达量及细胞增殖率较对照组明显增高(P＜0.05),1μg/L组进一步升高(P＜0.05),10 μg/L组达高峰(P＜0.05),呈现明显的剂量依赖性,TGF-β1浓度与Ⅰ型胶原蛋白的表达及增殖率的相关系数r分别为0.863及0.901.结论:TGF-β1能够促进hRPE细胞Ⅰ型胶原的表达和细胞的增殖,这种现象与TGF-β1的浓度成正相关.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织TGF-β RI表达的影响
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变组织中转化生长因子βI型受体(TGF-β RI)表达水平的影响.方法:采用PCR-Hp-16SrRNA检测、Hp快速尿素酶试验(HpRUT)和14C-尿素呼气试验(14C-UBT)同步检测49例慢性浅表性胃炎(CSG)、39例重度肠化生(IM)和20例中重度不典型增生(Dys)患者胃黏膜组织中Hp感染情况,并以免疫组化方法分别检测其中TGF-β RI的表达.结果:各组患者Hp阳性率对比无显著性差异(X2=3.825,P=0.148),CSG、IM到中度、重度Dys组Hp阳性者的TGF-β RI表达水平与病变的严重程度呈负相关(r=-0.707,P＜0.001).结论:Hp感染在Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变中可明显下调TGF-β RI的表达.
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SOD、NO及TGF-β1在急性百草枯中毒致肺损伤患者血清中的水平研究
目的:研究血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(No)和转移生长因子β1(TGF-β1)在急性1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐(百草枯)中毒致肺损伤患者血清中的变化及意义.方法:78例百草枯中毒患者分别于入院时、中毒后24 h、48 h和72 h采集静脉血2 ml,采用黄嘌呤氧化酶法和硝酸还原酶法测定SOD和NO水平,采用酶联免疫吸附法检测TGF-β含量,并与正常健康查体者相对照,所有病人均行肺部高分辨CT检查.结果:78例百草枯中毒者经救治后存活15例,死亡63例,死亡率为80.77％.急性百草枯中毒患者血清SOD水平较对照组明显降低,并于中毒后48 h降至低(P＜0.05),NO及TGF-β1水平均明显升高(P＜0.05),其中,NO水平于中毒后持续升高,并于48 h达高峰后缓慢下降(P ＜0.05)；TGF-β1水平则随时间延长逐渐上升.结论:百草枯中毒后肺损害的发病机制可能与氧化还原性损伤及肺纤维化有关,检测SOD、NO及TGF-β1水平可作为评估百草枯中毒患者肺损害程度与判断预后的临床指标之一.
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山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的抑制
目的:探讨山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响及机制.方法:将27只SD大鼠随机分为假手术组(SHAM,S组)、模型组(UUO,U组)及山莨菪碱治疗组(A组,14 mg·kg-1·d-1).U组和A组采用单侧输尿管结扎术(UUO)制作肾小管间质纤维化的动物模型.术后第11天处死大鼠,肾组织HE染色及Masson染色后进行图像分析,评定各组肾小管间质损害及肾间质纤维化状况;用免疫组织化学方法检测各组大鼠肾间质的转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果:U组肾小管间质损伤指数(TDI) 及肾间质纤维化指数(TFI)均明显高于S组(P<0.01);U组TGF-β1的表达均明显高于S组(P<0.01);A组的上述各指标分别较U组降低(P<0.05);TDI、TFI分别与TGF-β1的表达呈正相关.结论:山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能是抑制肾间质细胞TGF-β1的表达而在一定程度上减轻了RIF.
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丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA的影响
目的:探讨丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏病理结构和血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维素连接蛋白(FN)表达的影响.方法:雄性SD大鼠24只随机分成4组,分别为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、依那普利治疗组(E组)以及丹芪合剂治疗组(Y组).尾静脉注射链脲菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,12周处死大鼠,生化方法测血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂及24 h尿蛋白量,计算肾脏指数(KI);HE染色光镜观察肾组织形态;免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN的表达;RT-PCR检测肾组织VEGF mRNA表达情况.结果:与C组相比,糖尿病大鼠KI、血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂、24 h尿蛋白量均显著增高并出现蛋白尿,E组和Y组大鼠除血糖、KI外均显著低于D组.免疫组织化学结果显示正常肾组织中TGF-β1几乎没有阳性染色,FN有少量表达,而DN时,TGF-β1和FN表达都显著增加(P<0.01),E组和Y组大鼠,FN和TGF-β1表达下调(P<0.01).RT-PCR结果提示,与C组相比,D组VEGF mRNA明显上调(P<0.05),而E组和Y组大鼠较D组表达减少.结论:依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其下调肾组织中VEGF mRNA有关.
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口服Ⅱ型胶原对佐剂型关节炎TGF-β和IL-12的影响
目的:探讨口服Ⅱ型胶原(CⅡ)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用.方法:建立大鼠AA动物模型,观察口服高、中、低剂量的CⅡ后大鼠关节病变情况,流式细胞仪检测大鼠外周血T细胞亚群的变化,原位杂交法检测大鼠脾脏和派氏淋巴结(Peyer patches pp)中转化生长因子β(TGF-β)、IL-12水平的变化.结果:口服高、中、低剂量的Ⅱ型胶原均可减轻关节病变的发生,高剂量组作用显著,大鼠外周血CD4+ T细胞和CD8+ T细胞水平与模型组比较均有显著性差异,脾脏和pp淋巴结TGF-β水平较模型组升高,IL-12无明显改变,pp淋巴结TGF-β阳性细胞数高于脾脏.结论:TGF-β是口服耐受抑制AA的重要细胞因子,肠道黏膜免疫系统在口服耐受的诱导中可能发挥重要作用.
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E3泛素连接酶APC对糖尿病大鼠肾组织SnoN蛋白表达的影响
目的: 观察APC10在糖尿病大鼠肾组织中的表达变化,并初步探讨其与糖尿病肾病(DN)发生发展中SnoN蛋白表达变化的关系.方法: 大鼠随机分为糖尿病2、4和8周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白,并观察肾脏指数;免疫组织化学检测APC10、核转录共抑制因子SnoN(SnoN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3及链脲佐菌素(FN)蛋白的表达变化;RT-PCR检测SnoN mRNA的表达.结果: APC10阳性染色见于各组大鼠肾小管,随DN病程进展其表达逐渐增多,SnoN蛋白表达逐渐减少,TGF-β1、Smad2/3及FN蛋白亦随DN发展而增多;各时点糖尿病大鼠SnoN mRNA的表达与正常对照组相比差异无统计学意义.结论: APC10在DN发生发展中的表达增多可能介导了SnoN蛋白的泛素化降解,可能是SnoN蛋白表达减少的主要机制之一.
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TGFβ1、MMP-8及其抑制剂TIMP-1在心肌重塑中的动态表达
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-8)及其生理性抑制剂TIMP-1和转化生长因子β1(TGFβ1)在大鼠压力负荷性心肌重塑中的动态表达及作用.方法:环扎成年Wistar大鼠腹主动脉使之缩窄,造成左心室压力负荷引起心肌重塑.观察和比较术后2、4、8、12周及假手术组大鼠左心室肌重量指数,Masson染色后比较心肌胶原含量,免疫组织化学SABC法及蛋白免疫印迹方法观察MMP-8、TIMP-1、TGFβ1蛋白表达.结果:腹主动脉缩窄术后各组大鼠发生左室重塑和纤维化,左心室肌重量指数、胶原含量及TGFβ1蛋白表达均明显高于假手术组;术后2、4、8周MMP-8表达均高于假手术组,但12周时降至假手术组水平;TIMP-1仅在术后2周有一过性增高.结论:TGFβ1表达增多、MMP-8/TIMP-1表达相对上调可能参与了大鼠压力负荷性心肌重塑的发生和发展.
关键词： 心肌 心肌缺血 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶1组织抑制剂 转化生长因子β -
转化生长因子β1基因转染对结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因转染对结肠癌细胞SW480体外增殖的抑制作用.方法:以腺病毒为载体将人TGF-β1基因导入体外培养的人结肠癌细胞株SW480, 应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SW480细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白及mRNA的表达情况.通过MTT法检测转染后细胞增殖的抑制情况.结果:转染hTGF-β1基因后,与对照组相比,TGF-β1蛋白和mRNA在细胞中的表达均增强.SW480的增殖受到明显抑制(P<0.05),抑制率为60%～80%.结论:转染hTGF-β1基因对体外培养的结肠癌细胞SW480的增殖有明显抑制作用.
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糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达
目的:观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的动态变化,探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病1周组(B组),糖尿病4周组(C组),糖尿病8周组(D组).用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组织化学法检测TGF-β1、VEGF和纤维连接蛋白(FN)在肾小球的表达情况;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白.结果:正常肾小球内可见少量VEGF表达,而未见TGF-β1表达.糖尿病1周肾小球内可见TGF-β1表达,而VEGF表达无明显增加;糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF-β1和VEGF表达显著增多,且两者呈正相关,而且糖尿病4周组肾小球内TGF-β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关.糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组.结论:大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF-β1和VEGF表达增加,可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用.
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肾移植早期尿TGF-β1对慢性移植物肾病的影响
目的:探讨早期检测肾移植患者尿转化生长因子β1(TGF-β1)对远期慢性移植物肾病(CAN)有无预测作用.方法:对144例肾移植时间达1年、肾功能正常的患者,检测尿TGF-β1浓度,然后将TGF-β1浓度低和高的各40例患者组建为组Ⅰ、组Ⅱ,对上述80例患者进行至少3年的前瞻性观察;比较2组在3年内肾功能的损失量和肾功能不良者的病例数有无差异;分析早期尿TGF-β1浓度与远期肾功能有无相关性;对肾功能不良者做移植肾穿刺活检,明确是否为CAN.结果:组Ⅱ肌酐清除率(Ccr)进行性降低.3年后,组ⅡCcr损失量和肾功不良者的病例数分别为(14.4±10.3)ml/min和9例,显著大于组Ⅰ(P＜0.01),后者分别为(6.8±5.7)ml/min和2例;术后达1年时的尿TGF-β1浓度与3年后的肾功能二者间有着显著的相关性(r=0.409,P＜0.01);肾功能不良者,移植肾在组织学上均呈CAN的改变.结论:TGF-β1可能在CAN的发生中起着重要的作用,肾移植早期尿TGF-β1浓度对CNA具有预测作用,TGF-β1浓度高者远期肾功能差.
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TGF-β1与IGF-Ⅰ对体外培养兔软骨细胞增殖的影响
目的:探讨转化生长因子-β 1(TGF-β 1)与胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合作用对关节软骨细胞增殖行为的影响.方法:采用兔关节软骨细胞体外单层培养方法,将TGF-β 1与IGF-Ⅰ作用于软骨细胞,并用MTT比色分析法对其增殖行为进行分析,探讨多因子对关节软骨细胞增殖行为的影响.结果:(1)TGF-β 1组的佳效应浓度为5 μg/L,IGF-Ⅰ组的佳效应浓度为50 μg/L.(2)TGF-β 1组(5 μg/L)、IGF-Ⅰ组(50 μg/L)以及两因子联合使用组软骨细胞增殖均较对照组高(P＜0.01),联合使用组促增殖作用强,优于单一的TGF-β 1佳效应浓度组和IGF-Ⅰ佳效应浓度组(P＜0.05).结论:TGF-β 1与IGF-Ⅰ联合运用早期促软骨细胞增殖作用优于单一的TGF-β 1或IGF-Ⅰ,在软骨细胞增殖过程中TGF-β 1和IGF-Ⅰ有良好的协同作用.
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结肠癌组织中TGF-β1 和nm23-H1 及pS2 protein的表达与生物学行为的关系
目的: 观察转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤转移抑制基因H1(nm23-H1)、雌激素调节多肽pS2蛋白(pS2 protein)在结肠癌组织中的表达,探讨它们与结肠癌生物学行为的关系.方法: 68例原发性结肠癌组织及30例同期正常结肠切缘组织石蜡包埋标本,用免疫组织化学方法检测TGF-β1,nm23-H1,pS2 protein的表达情况.结果: 结肠癌组织中TGF-β1,nm23-H1,pS2 protein的阳性表达分别为51.47%,39.71%和35.2%,均显著高于正常结肠组织(P<0.05).TGF-β1,nm23-H1的表达与肿瘤的分化程度,Dukes分期及有无转移之间有相关性,而与组织学类型无关;在有转移的结肠癌组织中,nm23-H1的表达显著低于无转移组(P<0.05),TGF-β1表达显著高于无转移组(P<0.05);pS2 protein的表达与结肠癌Dukes分期及有无转移无相关性,但与分化程度有关(P<0.05).结论: TGF-β1,nm23-H1,pS2 protein在结肠癌的发生、发展中起着重要作用,可以反映结肠癌的生物学行为.
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糖尿病大鼠肾间质TGF-β1和α-SMA的表达与细胞外基质沉积的关系
目的:观察糖尿病大鼠肾小管间质中转化生长因子(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达与纤维连接蛋白(FN)和胶原Ⅲ型(ColⅢ)沉积的关系.方法:大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病1周组(B组),糖尿病2周组(C组),糖尿病1月组(D组)和糖尿病2月组(E组).用免疫组化方法检测肾间质TGF-β1、α-SMA、FN和ColⅢ,PAS染色观察肾组织形态学改变,生化法测定大鼠血糖、血脂、血尿肌酐以及尿蛋白.结果:糖尿病2周开始肾小管见TGF-β1表达,并随病程进展而逐渐增多.糖尿病1月肾间质中见FN和ColⅢ沉积开始增多,2月时更多,且可见肾间质中有α-SMA表达;FN和ColⅢ增多与TGF-β1、α-SMA呈正相关.结论:TGF-β1刺激α-SMA的表达,从而促进糖尿病大鼠肾小管间质FN和ColⅢ的沉积.
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哮喘患者 CD4﹢ CD25﹢调节性 T细胞比例与炎症因子的相关性
目的：探讨哮喘患者外周血CD4﹢CD25﹢调节性T细胞比例与血清中炎症因子的相关性。方法：110例哮喘患者均分为哮喘急性发作组和哮喘缓解组，55例健康体检者作为对照组；用流式细胞仪测定哮喘患者外周血中CD4﹢CD25﹢调节性T细胞的比例，酶联免疫法（ELISA）检测被检者血清中白细胞介素18（IL-18）、IL-4及转化生长因子β（ TGF-β）含量；用Spearman统计方法分析哮喘患者外周血中CD4﹢CD25﹢调节性T细胞的比例与血清中IL-18、IL-4和TGF-β含量的相关性。结果：与对照组比较，哮喘缓解组、哮喘急性发作组患者全血细胞中CD4﹢CD25﹢ T细胞比例降低，血清中IL-18、IL-4及TGF-β含量升高（ P﹤0.05）；与哮喘缓解组比较，哮喘急性发作组外周血中 CD4﹢CD25﹢ T 细胞的比例降低而血清中 IL-18、IL-4及 TGF-β含量升高（ P ﹤0.05）；Spearman相关分析结果显示，哮喘患者外周血CD4﹢CD25﹢ T细胞比例均与血清IL-18、IL-4和TGF-β含量呈显著负相关关系（ r＝-0.712、-0.629、-0.593，P＝0.006、0.008、0.005）。结论：外周血CD4﹢CD25﹢ T细胞的比例与哮喘的发生和发展密切相关，其机制可能与IL-18、IL-4和TGF-β升高有关。
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TGF-β2和TGFβRⅡ在子痫前期胎盘中的表达
目的:检测子痫前期(Pre-eclampsia,PE)胎盘组织中转化生长因子-β2(TGF-β2)和受体TGFβRⅡmRNA和蛋白的表达.方法:正常足月剖宫产孕妇30例为对照组,子痫前期剖宫产孕妇30例(20例足月妊娠、10例未足月妊娠)为子痫前期组,比较两组孕妇的年龄、孕周、胎盘重量及新生儿重量,采用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学方法检测娩出胎盘组织的TGF-β2及TGFβRⅡ的mRNA和蛋白表达.结果:子痫前期孕妇胎盘重量及新生儿体重均低于对照组(P＜0.05);子痫前期孕妇胎盘组织中TGF-β2和TGFβRⅡ的mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组孕妇胎盘组织(P＜0.05);免疫组化显示子痫前期胎盘中TGF-β2和TGFβRⅡ的阳性率均高于对照组孕妇的胎盘组织(P＜0.05).结论:子痫前期胎盘组织中TGF-β2及TGFβRⅡ升高可能与子痫前期的发生有关.
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TGF-β2和TGFβRⅡ在子痫前期胎盘中的表达
目的:检测子痫前期(Pre-eclampsia,PE)胎盘组织中转化生长因子-β2(TGF-β2)和受体TGFβRⅡmRNA和蛋白的表达.方法:正常足月剖宫产孕妇30例为对照组,子痫前期剖宫产孕妇30例(20例足月妊娠、10例未足月妊娠)为子痫前期组,比较两组孕妇的年龄、孕周、胎盘重量及新生儿重量,采用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学方法检测娩出胎盘组织的TGF-β2及TGFβRⅡ的mRNA和蛋白表达.结果:子痫前期孕妇胎盘重量及新生儿体重均低于对照组(P＜0.05);子痫前期孕妇胎盘组织中TGF-β2和TGFβRⅡ的mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组孕妇胎盘组织(P＜0.05);免疫组化显示子痫前期胎盘中TGF-β2和TGFβRⅡ的阳性率均高于对照组孕妇的胎盘组织(P＜0.05).结论:子痫前期胎盘组织中TGF-β2及TGFβRⅡ升高可能与子痫前期的发生有关.
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低分子量肝素对大鼠肾纤维化的预防作用
目的:观察低分子量肝素(LMWH)对大鼠肾纤维化的预防作用及机制.方法:健康SD大鼠54只随机分为假手术组、模型组、LMWH组,后两组采用单侧输尿管结扎术(UUO)制作肾间质纤维化大鼠模型,LM-WH组术后予LMWH皮下注射,每组分别于手术后第5天、第10天、第15天处死6只大鼠,取肾组织HE染色切片通过光镜观察各组大鼠肾组织形态,Masson染色后进行计算肾间质损伤指数,免疫组织化学方法检测TGF-β1、MMP-2表达.结果:同期模型组肾间质损伤指数、TGF-β1表达高于假手术组(P＜0.05),MMP-2表达低于假手术组(P＜0.05);术后10d和15 d LMWH组肾间质损伤指数及TGF-β1表达低于模型组(P＜0.05),MMP-2表达高于模型组(P＜0.05).结论:LMWH可能是通过抑制TGF-β1表达、促进MMP-2表达,从而减轻UUO大鼠肾小管间质纤维化.
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转化生长因子β信号转导通路在牙齿发育中作用的研究现状
牙的发育是一个长期、复杂的生物学过程,而转化生长因子β及其信号传导通路被认为与牙齿的形态发生有关.本文对转化生长因子β及其信号传导通路在牙齿发育中的作用进行综述.
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细胞因子促进骨折愈合及中药对骨生长因子的作用研究进展
各种细胞因子在骨折愈合过程中互相影响，互相促进，起着重要的作用，诱导间充质细胞分化为成骨细胞、诱导成骨细胞增殖分化、增加软骨细胞分化加速骨组织形成、促进成纤维细胞增殖分化等。TGF－β、BMP－2、PDGF、G－CSF对促进一般性骨折与骨质疏松性骨折的愈合作用显著。中药促进骨折愈合与促进成骨因子的分泌有密切联系。
