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肌梭调节运动性通气增强反应的机理研究
在63只麻醉、制动、断双侧迷走神经、人工呼吸的家兔,观察了股动脉注射琥珀胆碱(Sch)诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响.结果发现:股动脉注射Sch对延髓吸气神经元的作用以兴奋为主(37/56),对呼气神经元的作用以抑制为主(10/17),而对非呼吸性神经元这种兴奋与抑制反应则不明显;Seh对吸气神经元的兴奋作用,一般在给药后1～2min即可达高峰,而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚,一般在给药后2～3min达高峰;肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低Sch对延髓呼吸相关神经元的影响.结果提示,股动脉注射Sch诱发的肌梭传入可通过延髓呼吸中枢参与对运动性通气增强反应的调节.
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肌梭传入对呼吸的调节作用
实验用63只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔, 以延髓呼吸相关神经元(RRN)和膈神经放电(Phr.D)作为呼吸观测指标, 观察了股动脉注射琥珀胆碱(Sch)诱发的肌梭传入活动对呼吸的影响.结果显示: (1)股动脉注射Sch可产生明显的呼吸易化作用, 主要表现为吸气时程(Ti)延长, 呼气时程(Te)缩短不明显, Ti/Te比值增加以及呼吸频率(RF)变化不大, 称为吸气延长效应; 或Te缩短, Ti变化不明显, Ti/Te比值增加, RF加快, 称为抑呼增频效应.(2)股动脉注射Sch对延髓吸气神经元的作用以兴奋为主(37/56), 对呼气神经元的作用以抑制为主(10/17), 而对非呼吸性神经元这种兴奋与抑制反应均不明显.(3) Sch对吸气神经元的兴奋作用, 一般在给药后1～2 min即可达高峰, 而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚, 一般在给药后2～3 min达高峰.(4)肌注布比卡因破坏肌梭后, 可明显降低Sch对延髓呼吸相关神经元和膈神经放电的影响.结果提示, 肌梭的传入活动可通过延髓或延髓上中枢的下行作用参与对呼吸节律的反射性调节作用.
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股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元活动的影响
目的观察肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响,从呼吸中枢的途径探明肌梭传入是否对呼吸运动具有反射性调节作用.方法在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上,观察了股动脉注射琥珀胆碱(Sch)诱发肌梭兴奋对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响.用双极银丝电极记录膈神经传出放电,用玻璃微电极细胞外记录延髓呼吸相关神经元单位放电,根据神经元放电和膈神经放电的时相关系来确定神经元的性质.记录到的单位放电信号输入示波器显示,并输入计算机处理,绘出序列密度直方图,直接测量并打印图形与数据;同时与膈神经放电同步照像.结果 (1)股动脉注射Sch可明显兴奋延髓吸气神经元而抑制呼气神经元的放电活动.在56个吸气神经元中,呈兴奋反应的37个,抑制反应的11个,双相反应的2个,其余6个无明显反应.在17个呼气神经元中,呈兴奋反应的4个,抑制反应的10个,双相反应的1个,其余2个无明显反应.(2)Sch对吸气神经元的兴奋作用,一般在给药后1～2min即可达高峰;而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚,一般在给药后2～3min达高峰.(3)肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低Sch对延髓呼吸相关神经元的影响.较正常侧相比,肌注布比卡因侧肢股动脉注射相同剂量的Sch,吸气神经元放电的增加率可由(56.23±14.45)%降低到(21.94±1.21)%.结论肌梭的传入活动对呼吸运动具有反射性调节作用.
