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电离辐射作用后p53对核仁素的调控作用研究
核仁素(Nucleolin),是细胞核仁中的一种磷酸化蛋白,主要定位于真核细胞核仁的颗粒区和致密纤维组分[1-3].研究发现Nucleolin除了在核仁中发挥作用外,还具有在核仁、细胞核、细胞质之间穿梭的特性[4].
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Ki-67因子在肿瘤细胞放射治疗中的研究进展
Ki-67因子存在于增殖细胞核仁中,参与驱动细胞周期调控网络,表达强度随周期进程不断变化.Ki-67的标记指数能可靠而迅速地反映恶性肿瘤增殖率,与多种恶性肿瘤的发展、转移、预后相关,是判断肿瘤生物学行为的良好指标.Ki-67因子可用于癌变可能性预测、恶性肿瘤早期诊断、治疗方法选择和疗效评估,并可作为癌变人群高危个体的生物标志[1-3].近年来,Ki-67因子逐渐成为肿瘤放疗方面的有效评价工具.本文就Ki-67因子在肿瘤的诊断、预后及信号传导通路进行了综述,重点阐述了Ki-67在肿瘤放疗方面的研究进展.
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人乙酰转移酶样蛋白的核仁定位及在肿瘤中的表达
目的:探讨端粒酶调节相关蛋白--人乙酰转移酶样蛋白(hALP)核仁定位的分子基础及相关功能.方法:利用免疫荧光及免疫电镜的方法检测hALf在HeLa及Saos2细胞中的分布情况,通过rDNA荧光原位杂交及免疫荧光观察hALP与rDNA定位关系,利用BNA干扰的方法进一步证明其核仁定位性,通过基因重组构建包含不同长度片段的hALP基因的真核表达质粒并转染细胞以探讨其核仁定位的分子基础,运用免疫组织化学的方法检测hALP在多种肿瘤组织中的表达情况.结果:ALP在HeLa及Saos2细胞分裂间期主要定位于核仁,并与rDNA有共定位.免疫电镜显示,hALP主要位于核仁的颗粒区;RNA干扰后hALP在核仁区的染色明显减弱;其核仁定位由hALP羧基端的功能域介导.hALP蛋白表达于多种人肿瘤细胞(如平滑肌肉瘤、原始神经外胚叶瘤、神经母细胞瘤、黑色素瘤、前列腺癌及肾透明细胞癌)的核仁.结论:ALP蛋白具有明显的核仁定位性,并由其特异性的功能域介导,hALP可表达于多种肿瘤细胞的核仁,其意义值得进一步探讨.
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以外周血T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白的表达评价肿瘤患者免疫状态
目的:比较并评价外周血T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白(Ag-NORs)的表达以及T淋巴细胞表面分化抗原和自然杀伤细胞(NK)等分别在肿瘤患者免疫状态评价中的应用.方法:对外周血T淋巴细胞经培养后制片进行银染,通过KL型肿瘤免疫图像分析系统计数淋巴细胞核仁银染面积与细胞核银染面积比值(I.S%);应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞表面分化抗原(CD3、CD4、CD8、CD4/8)及NK细胞.结果:在健康人组和肿瘤患者组之间, 外周血T淋巴细胞Ag-NORs及NK细胞差异有显著性,而CD3、CD4、CD8、CD4/8差异无显著性 ;以恶性肿瘤发病概率分别与外周血T淋巴细胞的Ag-NORs的表达以及CD3、CD4、CD8、CD4/ 8、NK建立回归方程,以两个回归方程判断恶性肿瘤发病的有效性,并画出ROC曲线,A g-NORs的有效性和ROC曲线下面积均高于T淋巴细胞表面分化抗原及NK细胞.结论 :从监测机体免疫状态的角度出发,外周血T淋巴细胞Ag-NORs的检测较以往T淋巴细胞表面分化抗原以及NK细胞的联合检测更为优越.
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寄大志于小虫——记我国著名寄生虫学学者卢思奇教授
[编者按] 卢思奇教授是我国著名寄生虫学学者,潜心从事医学寄生虫学教学和科研工作30余载,在机会性致病原虫,尤其是在贾第虫研究方面做出了突出贡献.在贾第虫的研究过程中,他从初始的流行病学调查到对细胞核仁的观察,历经从宏观到微观的全部过程.卢思奇教授寄大志于小虫,将自己的人生理想和志愿全身心地倾注于小小的寄生虫研究上,体现了他对科学研究的韧性和执着.卢思奇教授治学严谨、为人宽厚、谦虚,深受学生和学界同仁的爱戴.
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医用教材成熟淋巴细胞核仁存在的磋商
作为规划教材全国统编统用,其影响力很大,所以基本概念一定要统一、准确.但是关于Wright染色条件下成熟淋巴细胞核仁的存在及其定义众说不一.
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关于Wight染色条件下成熟淋巴细胞核仁的讨论
Wright染色成熟淋巴细胞核仁的存在及其定义众说不一.1989临床检验基础专科规划教材第三章第二节、1997年临床检验基础专科规划教材第七章第二节认为:小淋巴细胞可见潜在的核仁[1,2].
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真核细胞核仁中rDNA的分布定位和rRNA转录发生位置的研究进展
在真核细胞中,核仁是间期细胞核中明显的结构和功能区域,它是核糖体生物学发生的形态学表现[1].
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卵巢支持-间质细胞瘤1例
病人19岁,因尿频、小便淋漓不尽于2000年6月20日入院.体检:体格偏瘦,浅表淋巴结未触及,心肺未见异常,腹膨隆,可扪及一15 cm×12 cm包块,质韧,活动良好.术前诊断:卵巢肿瘤,恶性不排外.于6月22日在硬膜外麻醉下行剖腹探查术,有腹水约150 ml,淡黄色清亮,术中见肿物位于左侧卵巢、输卵管处,包膜完整,肿物与周围脏器无粘连,切除肿物及患侧附件.探查子宫大小如常,右侧输卵管、卵巢未见异常,保留.术后查标本:左侧输卵管在肿物上粘连,瘀血、肿胀,左侧卵巢被肿物占据,肿物呈淡青色,17cm ×12 cm×8 cm,包膜光滑完整,质中等,组织松脆,切面有数个约2.5 cm×1.3 cm、1.5 cm×1.6cm大小不等囊性小腔,其间有乳白色粘稠液体,肿物重达1kg.显微镜查:瘤细胞由未成熟的支持细胞所构成,呈弥漫、片状或条索状排列,瘤细胞核仁明显,病理性核分裂多见,间质有中等量的淋巴细胞浸润.病理诊断:(左侧)卵巢支持-间质细胞瘤,中等分化,中度恶性.
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过氧化氢对乳鼠心肌细胞核仁结构的损伤及HSP70的保护作用
目的:采用体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞为模型,观察过氧化氢(H 2O2)对心肌细胞核仁结构的损伤作用以及HSP70对核仁结构改变的保护作用.方法:向体外培养的新生Wista r大鼠心肌细胞中加入含0.5mmol/L H2O2的无血清DMEM培基,观察3 h后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的变化.采用甲苯胺兰(Toluidin blue)对核仁进行染色,光镜下观察核仁的结构变化,并采用电镜进一步观察核仁超微结构的改变.心肌细胞经42℃,30 min热休克预处理(HSR)并恢复6 h后,采用Western blot及免疫组织化学方法观察HSP70在心肌细胞中的表达及应激状态下的分布变化.并观察HSR对H2O2所致LDH释放率及核仁结构变化的影响 .经脂质体导入HSP70反义寡核苷酸以阻断HSP70的表达,观察其对热休克预处理保护作用的影响 .结果:0.5 mmol/L H2O2引起心肌细胞LDH释放率明显升高(57.55% ±3.18% vs Ctrl: 8.93%±0.38%, P＜0.01), 光镜下核仁染色颗粒数增多, 电镜下核仁结构松散、核仁组份分离、碎裂 .热休克预处理导致心肌细胞中HSP70表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率明显降低(21.68%±2.68% vs H2O2: 57.55%±3.18%, P＜0.01)、核仁损伤明显减轻.免疫组化结果显示H2O2可引起HSP70从胞浆到胞核,再到核仁的移位.HSP70反义寡核苷酸的导入明显阻断了热休克预处理时HSP70的表达,并明显阻断了其对心肌细胞LDH释放率(43.70%±3.24% vs HSR±H2O2: 21.68%±2.68%, H2O2:57.55%±3.18%, P＜0.01)及核仁损伤的保护作用.讨论:H2 O2可能通过引起蛋白质变性和聚集以及影响RNA聚合酶活性、rDNA模板活性,或者通过激活c aspase-3系统,进而激活某些DNA或RNA核酸内切酶,从而导致核仁结构受损.应激时HSP70 进入核仁以后,可能通过发挥其分子伴娘功能,与H2O2所致变性或聚集的RNA聚合酶、核糖核蛋白等结合,促使其复性或解聚,从而保证正常的细胞转录功能,维持核仁的正常结构; HSP70还可能在细胞浆内直接或间接抑制caspase-3的活化,或在核仁中与活化的caspase-3 或其下游活化物结合而阻止caspase-3系统对核仁的损伤作用.上述结果提示:H2O2可导致心肌细胞核仁结构损伤,HSP70表达及其向核仁的移位对上述损伤具有明显保护作用.
