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电离辐射致股骨头坏死早期病理特点和机制的研究
目的 观察单次大剂量射线引起大鼠股骨头坏死的早期病理改变,为放射性骨坏死特别是放射性股骨头坏死的早期诊断和防治研究提供依据.方法 137Cs γ射线(30 Gy)体外局部单侧单次照射大鼠股骨头,受照后2、6和12周取双侧股骨头HE染色,光镜观察病理改变;照后2周骨髓间充质干质细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分离培养,观察BMSCs增殖和集落形成能力;照后12周血管内灌注Microfill造影剂,采用微CT对股骨头毛细血管网进行三维重建和分析.结果 137Cs γ射线局部照射后,受照侧股骨头软骨柱紊乱,骨细胞核皱缩、数量减少、空骨陷窝增多、骨小梁面积减少(P<0.05);受照侧股骨头毛细血管密度由未照侧的12.3%降至6.65%(P<0.05);BMSCs生长缓慢,集落形成率为10%,较对照组(21%)明显下降(P<0.05).结论 30 Gy单次局部照射后骨组织病理改变主要表现为空骨陷窝增加,照射后6周空骨陷窝率达30%可作为放射性股骨头坏死早期预诊断的指标之一.辐射致股骨头损伤甚至坏死除了射线对骨组织的损伤外,还与射线对骨髓BMSCs和毛细血管的损伤有关.
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激素性兔股骨头坏死模型的建立
背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因.目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制.方法:新西兰大白兔随机分成3 组.激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3 周后再次注射马血清6 mL/kg,再2 周后注射甲强龙45 mg/kg,1 次/d,连续5 d.激素组注射甲强龙45 mg/kg,1 次/d,连续5 d.正常对照组不做任何处理.于激素给予前及激素注射后1,3,7 和14 d 检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8 周行股骨头MRI 和组织病理学检测.结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d 明显高于对照组(P < 0.01).MRI 检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4 周出现坏死信号;激素组第8 周出现坏死信号.组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4 周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8 周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大.激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻.结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型.
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早期激素性股骨头坏死过程中细胞色素c的作用
背景：研究表明骨细胞凋亡与激素性股骨头坏死的发病机制密切相关，而细胞色素c的释放在细胞凋亡过程中起着非常重要的作用。
目的：观察细胞色素c在早期激素性股骨头坏死的作用。
方法：将24只成年健康5月龄新西兰雄性兔随机分成模型组与对照组，每组12只，模型组采用臀肌注射激素联合耳缘静脉注射马血清的方法建立早期激素性股骨头坏死模型，对照组耳缘静脉注射等量生理盐水，分别于造模第2，4，6周在光学显微镜下观察双侧股骨头组织病理学改变，并计算空骨陷窝率，应用TUNEL法检测骨细胞凋亡，并计算凋亡指数；应用免疫组织化学染色测定细胞色素c，并计算细胞色素c阳性表达率。
结果与结论：①空骨陷窝率及凋亡指数：实验成功建立了早期激素性股骨头坏死兔模型，于对照组相比，模型组造模后各时间点的空骨陷窝率、凋亡指数及骨细胞细胞色素c阳性表达率均明显升高(P<0.05或P<0.01)；②相关性分析：模型组各时间点的细胞凋亡指数与空骨陷窝率呈明显正相关(r=0.856， P<0.01)，且模型组各时间点的细胞色素c阳性表达率与细胞凋亡指数同样呈明显正相关(r=0.824， P<0.01)。③结果证实：细胞色素c参与的骨细胞凋亡可能在激素性股骨头坏死中起重要作用，且骨细胞的细胞色素c阳性表达率与兔激素性股骨头坏死的发生呈显著正相关。 -
中药骨痹通消颗粒干预激素性股骨头坏死模型兔的细胞凋亡
背景:股骨头坏死属于中医"骨痿"范畴,其疼痛是风寒瘀血阻滞造成的.而中药骨痹通消颗粒具有补肾壮骨、活血通络等功效,临床应用有效果,但其治疗机制尚不清晰.目的:分析中药骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死的治疗效果,并研究其对细胞凋亡的影响,为中药骨痹通消颗粒的临床应用提供一定的实验依据.方法:纳入54只健康家兔,随机分为对照组、模型组和治疗组,每组18只.对照组不作处理,模型组与治疗组均制备激素性股骨头坏死模型,造模成功后模型组生理盐水灌胃,治疗组给予骨痹通消颗粒灌胃治疗,1次/d,持续12周.治疗后4,8,12周,各组分别处死6只动物,取出双侧股骨头,检测股骨头坏死空骨陷窝率、细胞凋亡指数,并置于光镜下进行观察.结果与结论:①治疗后不同时间点对照组与治疗组股骨头坏死空骨陷窝率显著低于模型组(P<0.05);②光镜观察可见,对照组的股骨头坏死空骨陷窝情况基本维持不变;模型组第4周时存在明显的骨空陷窝,并随着时间的延长,数量逐渐增多,断裂现象明显;治疗组第4周时存在一定的骨空陷窝,随时间延长,空骨陷窝进一步减少;③治疗后不同时间点,对照组与治疗组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05);④结果提示,中药骨痹通消颗粒治疗激素性股骨头坏死家兔模型效果显著,可有效减少细胞凋亡,并改善坏死部位的病理变化.
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激素联合脂多糖建立股骨头缺血坏死模型兔的技术改良
背景:兔是激素性股骨头缺血坏死病因与病理机制研究常使用的实验模型动物,该建模技术的完善与创新研究至今仍然是一个值得关注的现实问题.目的:改良激素联合脂多糖建立兔股骨头缺血坏死模型的技术,验证其降低兔死亡率、保证建模成功率等方面的效果.方法:28只新西兰大白兔随机分为对照组(n=10)和改良组(n=18),采用不同方法建立激素性股骨头缺血坏死模型.改良组兔左侧臀肌注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×104 U/kg,24 h后右侧臀肌注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,48 h后耳缘静脉注射脂多糖5.0 μg/kg,之后每间隔24 h左右侧臀肌交替注射醋酸泼尼松20 mg/kg各1次,期间连续2周腹腔注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×104 U/kg.对照组通过兔耳缘静脉注射脂多糖10 μg/kg,之后每间隔24 h肌注醋酸泼尼松龙20 mg/kg,共3次,每周1次肌注青霉素钠20×104 U/只.结果与结论:两组兔均成功建立激素性股骨头缺血坏死模型.与对照组相比,改良组兔造模后死亡率明显降低,股骨头骨陷窝及骨坏死明显.提示新改良的激素性股骨头缺血坏死模型建立方法可有效减轻了臀肌注射局部的损伤程度,能保证造模成功率,显著降低了兔死亡率.
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乙醇灌胃对兔股骨头内骨内压和骨小梁结构的影响
目的 探讨乙醇灌胃对兔股骨头内骨内压及骨小梁结构的影响.方法 将48只成年雄性新西兰大白兔随机分为观察组和对照组,每组24只.观察组给予42％乙醇灌胃,对照组给予生理盐水灌胃,剂量均为10 mL/(kg·d),3次/周,连续灌胃6个月.分别于灌胃前及灌胃1、3、6个月时检测两组左后肢股骨头内骨内压;处死家兔,取其右后肢股骨头组织,石蜡包埋,4μm厚切片,HE染色,显微镜下观察,计算骨小梁面积分数及空骨陷窝率.结果 两组干预前及灌胃1个月时,股骨头内骨内压、骨小梁面积分数及空骨陷窝率比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);灌胃3、6个月时,观察组股骨头内骨内压、空骨陷窝率均高于对照组,骨小梁面积分数均低于对照组,组间比较P ＜0.05或＜0.01.结论 长时间(≥3个月)乙醇灌胃可使兔股骨头内骨内压升高,骨小梁结构改变.
