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糖原合成酶激酶-3β/β-连环素信号通路对小鼠麻醉导致术后认知功能障碍的分子机制研究
目的 研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环素信号通路介导七氟烷麻醉导致术后认知功能障碍的分子机制.方法 按照随机数表法将小鼠分成7组(n=20):正常组、对照1组、对照2组、对照3组和低、中、高3个剂量实验组.正常组小鼠吸入含30％的氧气和空气混合气体化;对照-1,-2,-3组,分别吸入浓度为1.5％,2.4％,3.0％的七氟烷;低、中、高3个剂量实验组,在七氟烷麻醉前30 min,先经尾静脉注射10 mg·kg-1 SB216763(GSK-3β抑制剂),然后分别吸入浓度为1.5％,2.4％,3.0％的七氟烷.麻醉结束24h后,每组随机取10只小鼠的海马组织,以免疫印迹法检测小鼠海马组织的GSK-3β、β-连环蛋白水平及Caspase-3蛋白表达;余下10只小鼠进行Y型迷宫实验.结果 正常组、对照1组、对照2组、对照3组和低、中、高3个剂量实验组的p-GSK-3β/t-GSK-3β表达分别为1.0±0.02,0.74±0.05,0.64±0.07,0.56±0.06,0.59±0.06,0.49±0.05,0.39 ±0.03;3个对照组和3个剂量实验组与正常组比较,均显著降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).这7组的Y迷宫测试达标时间(s)分别为2105±16,2400±20,2660±68,2950±120,2237±48,2459±82,2810±110;3个对照组和3个剂量实验组与正常组比较,均显著增加,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 抑制GSK-3β/β-catenin信号通路后,能改善老年小鼠七氟烷麻醉术后认知障碍,降低神经元凋亡,在一定程度上保护大脑神经细胞.
关键词： 糖原合成酶激酶-3 /β-连环素信号通路 七氟烷 麻醉 认知障碍 神经元
