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高钾血症并加速性室速l例抢救报告
1临床资料：患者，女，27岁，住院号6014。因反复四肢关节游走性肿痛伴心悸、气促、水肿13年，再发加重17天于2010年6月30日人院。经傲ECG、胸片、心脏彩超等检查，临床诊断：风湿性心脏瓣膜病，二、三尖瓣重度关闭不全并轻度狭窄全心扩大，房颤、心功能Ⅳ级。入院后。给强心、利尿、扩血管等药治疗。7月20日ECG示：⑴慢速型房颤；⑵完全性右束支阻滞。7月28日血钾：3.3mmol／L。故此后4天未再用利尿剂，并给10％氯化钾口服液400m1分次口服以补钾。8月1日17：40患者突感头昏、乏力、恶心，但无黑朦、晕厥等。床旁ECG示：加速性室速。急给利多卡因50mg缓慢静推，查电解质，又给10％G·S500ml加利多卡因300mg静滴。10分钟后查ECG示：交界区性心动过速并频发室早。18：15第1次电解质回报：K+8.94mmol／L，立即给降钾处理。首先静推速尿20mg，次给5％碳酸氢钠100ml缓慢静推，同时给胰岛素20U加入IO％G·S500ml中静滴。19：00持续ECG监护示：阵发性室速。l1：40第2次血钾回报：7.75mmol／L,又给5％碳酸氢钠100ml缓慢静推。24：00第3次血钾回报：6.77mmol／L，患者头昏、乏力消失，静推速尿后共解小便约1600ml，持续ECG示室早消失,心律恢复为原来的慢速型房颤。病人脱险。经追问，原来患者将10％氯化钾口服液400ral(共含氯化钾40g，为13天的用药量)于4天之内全部喝完。
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重症中暑致呼吸心跳骤停1例救治体会
中暑是夏季高温环境作用下的常见疾病，主要以体温调节障碍、水电解质平衡失调、心血管和中枢神经系统功能紊乱等为主要临床表现；其中重症中暑死亡率高达50%。近年来，随着全球气温变暖，每年中暑发生率的不断上升，人们对中暑也愈发重视，不断探讨重症中暑的诊治经验。现将我科收治的1例重症中暑并发反复室颤病例治疗体会报告如下。
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1例尿毒症患者失禁性皮肤损伤护理体会
尿毒症是指因为各种肾脏疾病导致的肾脏进行性损伤，导致肾功能渐进行性衰竭，当肾功能衰竭到无法维持患者机体内坏境平衡时候就会导致身体内水、电解质、酸碱平衡紊乱，表现出一系列临床综合症状[1]，其中消化系统的早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现腹泻[2]，增加失禁性皮肤损伤发生率。失禁性皮肤损伤是指皮肤长期或反复暴露于尿液和粪便中所造成的炎症，伴/不伴有水疱，使得皮肤出现瘙痒及不适感，甚至造成皮肤破溃及感染等并发症[3]。目前我科收治1名因失禁导致皮肤损伤患者，现将护理体会进行介绍，望对各位同仁在今后的工作有所提示或借鉴。
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蜡泪样骨病一例
患者男性,55岁,右下肢无明显原因慢性隐痛10年余,以髋关节为著,活动时加重,休息后缓解.体检:右下肢除大腿有轻压痛外,未见明显畸形,未触及包块,髋关节及膝关节无明显活动受限,患肢周径较健侧无明显区别.X线片示右侧髂骨有边界不清的片状密度增高影,右侧股骨及胫骨平台内侧骨皮质增厚,密度高,表面呈波浪状起伏不平,外侧骨皮质无异常.髋关节及膝关节无破坏,关节面完整(图1,2).血常规、肝肾功能、电解质等实验室检查未见异常.临床诊断:蜡泪样骨病.患者经过卧床休息、服用昔布类镇痛药物后,症状得到一定程度的缓解.
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继发性脊髓损伤机理的研究进展
急性脊髓损伤(ASCI)目前仍是一种后果极其严重的创伤.虽然临床医生竭尽全力,使其死亡率从20世纪初期的50%左右降低到目前的6%[1],但神经损伤的恢复程度仍令人失望.目前的研究结果表明脊髓损伤的终神经学损害是由两种机制引起,即原发性损伤(包括机械压迫、出血、电解质从受损细胞中外溢等)和继发性损伤(包括水肿、炎症反应、局部缺血、生长因子、细胞因子、再灌注、Ca2+溢出及过氧化基团异常变化等对脊髓产生的毒害作用).动物实验和临床研究表明[2、3],原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内),且产生的神经损伤是不可逆转的.
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颈髓损伤患者低渗血症的原因及治疗
目的:探讨急性颈髓损伤后低渗血症的相关因素及治疗方法.方法:1998年10月～2002年2月共收治114例急性颈髓损伤患者,其中完全性颈髓损伤患者42例(A组);不完全性颈髓损伤72例(B组);同期收治的不伴颈髓损伤的其它损伤患者41例(C组).测定各组患者的血浆渗透压、Na+、K+、Cl-、Ca2+、二氧化碳结合力(C03CP)、血糖(Glu)、血尿素氮(Bun)、血浆蛋白质总量(TP)、白蛋白(ALB)及球蛋白(GLB)含量.对42例完全性颈髓损伤患者中35例严重低钠血症患者(血钠=120～125mmol/L)20例每天采用3%氯化钠盐水400ml静脉点滴(D组),15例每天采用3%氯化钠盐水400ml加血浆200ml静脉点滴(E组)进行1周治疗.结果:A、B、C三组间血浆渗透压、Na+、Cl-、TP及ALB、GLB含量存在显著性差异(P＜0.05).D、E组间治疗效果存在显著性差异(P＜0.05),E组优于D组.结论:急性颈髓损伤易并发低渗血症,其发生率与损伤的程度、低钠及低蛋白有关.同时补充盐和血浆治疗效果较好.
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严重烧伤休克期不同时间段体液代谢失调的临床研究
目的 探讨严重烧伤休克期不同时间段体液代谢失调的变化规律与防治措施.方法 对1996年1月至2006年12月间住院的169例重度以上烧伤患者休克期不同时间段的359次的同步血气与电解质的结果进行回顾性分析.结果 (1)血清钠离子在0h～8h、8 h～ 16 h及16 h～24 h时无显著性差异,在24 h～48 h及48 h～ 72 h时明显降低,与对照组比较有极显著性差异(P＜0.01).(2)血清钾离子在0h～8h、8h～16h、24 h～48 h及48 h～ 72 h时明显降低,与对照组相比较有极显著性差异(P＜0.01),在16 h～24 h时无显著性差异.(3)血清碳酸氢根离子在0h～8h、8h～16h、16 h ～24 h、24 h～48 h及48 h～72 h时明显降低,与对照组相比较有极显著性差异(P＜0.01).(4)血清AG在0h～8h、8h～16h、16 h～24 h、24 h～48 h及48 h～72 h时明显增高,与对照组相比较有极显著性差异(P＜0.01).(5)全组患者除82次酸碱失衡类型属正常外,其余277次中,单纯性酸碱失衡类型99次,其中以代谢性酸中毒(代酸)多;双重性122次,以呼吸性碱中毒(呼碱)并代谢性碱中毒(代碱)为主;三重性56次,以呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒并代谢性碱中毒为主.(6)伤后0h～8h、8h～16h、16 h～24 h、24 h～48 h和48 h～72 h所发生的酸碱失衡类型不同,其多见的类型分别是代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒(呼酸)并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒和呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒.结论 严重烧伤休克期不同时间段的电解质的结果有差异,血清钠离子在48h以后明显降低,血清钾离子在16 h～24 h时间段正常,其他时间段明显降低.血清HCO3-与血清AG呈负相关,烧伤休克期代谢性酸中毒为高AG性代谢性酸中毒.严重烧伤休克期不同时间段的酸碱失衡类型比较复杂,烧伤后24h内以酸中毒为主,24h后以碱中毒为主,三重性酸碱失衡发生率不低,伤后0h～8h以呼酸型三重性酸碱失衡为主,48 h后以呼碱型三重性酸碱失衡为主.
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体外循环中不同晶体液的应用比较
目的 比较醋酸钠林格氏液勃脉力A(勃脉力A)和乳酸钠林格氏液两种晶体液在体外循环(extracorporeal circulation,ECC)心脏手术中的使用结果,减轻ECC对患者的生理干扰.方法 选取ECC心脏手术患者80例(简单先天性心脏病47例,复杂先天性心脏病18例,后天性心脏病15例)随机分为勃脉力A组(P组,n=40)和乳酸钠林格氏液组(R组,n=40)两组,检测基础值及转流过程中的乳酸(Lac)、渗透压和电解质的浓度.结果 两组患者预充液中Lac和钙的浓度有显著差异,停机时已无统计学意义.渗透压及其它离子浓度无显著差异.结论 ECC中使用勃脉力A优于乳酸钠林格氏液,可以显著降低预充液中的Lac浓度,用于输血前后也更安全.
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体外循环对电解质和酸碱平衡及静脉血气的影响
目的研究体外循环(CPB)下心脏直视手术对电解质、酸碱平衡及静脉血气的影响.方法选择ASA I～II级先天性房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)28例,术前一般情况好.以咪唑安定、芬太尼和维库溴铵快速诱导插管,以安氟醚、芬太尼和维库溴铵维持麻醉.在劈胸骨前、转流前、转流后、停机后15min、关胸前和术后24h从中心静脉抽取血样,立即用i-STAT分析仪检测Na+、K+、Ca2+、二氧化碳总量(TCO2)、红细胞压积(Hct)、血红蛋白(Hb)、pH、PCO2、PO2、HCO3-、BE和SvO2的变化.结果与劈胸骨前相比,转流后及术后24h的血钾浓度明显升高(p<0.05);转流后TCO2和PCO2明显下降(p<0.05),停机后至术后24h,PCO2明显升高(p<0.05);Hct和Hb在转流后和停机后明显降低(分别为p<0.01和p<0.05),而术后24h则明显升高(p<0.01).结论 CPB可导致血液稀释、血钾升高、二氧化碳总量和分压增加.提醒我们在转流后,应注意监测电解质和Hb的变化,并在转流结束后,及时加大通气量,以降低PCO2.
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心脏手术中细胞因子和酸碱、血气的变化
目的研究体外循环(CPB)下心脏直视手术中细胞因子的变化.方法选择ASA Ⅰ～Ⅱ级先天性房、室间隔缺损修补病人25例,术前一般情况良好.以咪唑安定、芬太尼和维库溴铵快速诱导插管,安氟烷、芬太尼和维库溴铵维持麻醉.在手术前、转流后、复跳后、停机后及术毕从中心静脉抽取血样,用于检测白细胞介素(IL)IL-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度.同时检测电解质、酸碱和静脉血气的变化.结果与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势.IL-1β在复跳后至术毕明显升高(P<0.01),IL-6和IL-8在转流前即开始明显上升,直到术毕(P<0.05).TNF-α从转流前开始上升,但直到术毕才有显著意义(P<0.01).K+在复跳和停机后明显升高(P<0.05),但仍在正常范围内;pH、碳酸氢根(HCO3-)、硷剩余(BE)、二氧化碳总量(TCO2)和血尿素氮(BUN)无明显变化(P＞0.05),静脉二氧化碳分压(PCO2)在术毕明显升高(P<0.05);红细胞压积(Hct)在转流后至术毕均明显降低(P<0.01).结论 CPB中血液酸碱度、血气和电解质基本稳定,但细胞因子明显升高.
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库血用于婴幼儿体外循环预充的临床研究
目的研究婴幼儿体外循环(CPB)下心脏直视手术时ACD库血预充对患者电解质、酸碱平衡及血浆白蛋白浓度的影响.方法选择ASAⅠ-Ⅱ级先天性房间隔缺损(ASD)、室间隔(VSD)32例患者,CPB前机器预充枸缘酸(ACD)库血以维持患者术中红细胞比积(Hct)23～27%,检测库血及患者转流前、转流10min、停机前、停机后15min及术毕时血K+、Na+、Hct、HCO3-、Be、PCO2、PO2、Ca2+及血浆白蛋白浓度.结果与患者转流前相比,转流中患者血钾浓度明显升高(P<0.05),Be值明显下降(P<0.05),血浆白蛋白浓度转流后较转流前下降(P<0.05),手术完毕时逐渐恢复正常,转流后ica浓度较转流前无明显变化.结论CPB过程中预充ACD库血可升高患者血钾,降低血Be值,而ica浓度无明显变化.
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库存悬浮红细胞经超滤后电解质及生化的改变
目的 观察体外循环预充的库存悬浮红细胞(悬红)经超滤后电解质及生化指标的变化.方法 将作为小婴儿预充的悬红2个单位为1份,共选30份悬红,入选悬红存放日期为5～13 d.30份悬红超滤前为A组(n=30),超滤后为B组(n=30),超滤液为C组.超滤方法:体外循环的动脉、静脉管路钳闭不预充,膜肺及其他部分用500 ml勃脉力预充,加入15 mg肝素及2个单位的悬红,混匀后开始超滤.超滤结束后,将2组悬红及超滤液进行血气、电解质及生化指标的检测.结果 A组血K+及乳酸浓度随存放期延长浓度逐渐增高,其他离子及生化指标均与存放期无关;B组血K+浓度、乳酸浓度、尿素氮、血糖与A组比较明显降低(P<0.01),其他离子与超滤前无明显变化.结论 尽管保存期长的悬红血K+浓度、乳酸浓度及血糖值很高,但经超滤后可降至正常生理范围或接近正常高限,在血源紧张的前提下,保存期长的悬红经超滤后可以安全使用.
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门脉高压症术后合并重症胰腺炎猝死一例
病人男，27岁。因发现脾肿大伴黑便7月余，诊断为门脉高压症，肝硬化，收入我院治疗。病人幼年曾有上消化道出血史，数年前发现糖尿病，无烟酒嗜好和肝炎等其它传染病病史。 入院后查体：无黄疸。心肺正常。肝肋下未及，脾肿大平脐，质中，移动性浊音阴性。 辅助检查：白细胞2.8×109/L，血色素109 g/L，血小板91×109/L，血糖13.1 mmol/L。电解质、肝肾功能和凝血酶原时间均正常，三抗阴性。CT：肝硬化、脾大、先天性肝内胆管扩张。胃镜：食道静脉中度曲张。
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Lemmel综合征三例
例1 女,70岁.因上腹部疼痛3 d,伴发热、黄疸2 d于2001年5月急诊入院.体检:体温38.9℃,脉搏92次/min,呼吸20次/min,BP135/80 mmHg.巩膜中度黄染,右上腹压痛,莫菲征阳性.血常规:WBC 13.2×109/L,中性粒细胞91.3%,Hb 80 g/L,PLT 136×109/L.肝功能:TB 163.40 μmol/L,DB 85.70 μmol/L,总蛋白70.35 g/L,白蛋白31.30 g/L,球蛋白39.05 g/L,ALT 117 U/L,AST 131 U/L, γ-GT 157 U/L,ALP 175 U/L,C反应蛋白99.5 mg/L.血糖及电解质均正常.
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肝动脉栓塞化疗术治疗肝癌的副作用和并发症(附1?000例报告)
随着肝动脉栓塞化疗术(TAE)治疗中晚期肝癌日益增多,TAE治疗的副作用和并发症亦开始备受关注。本文报道我院1997年5月至1998年5月1?000例肝癌病人TAE治疗的副作用和并发症。 1.材料和方法：1?000例肝癌系1997年5月至1998年5月在我院行TAE且资料完整的连续性病例。原发性肝癌890例，其中192例系术后复发，转移性肝癌110例。男性878例，女性122例。年龄8～74岁，平均55岁。采用Seldinger法经股动脉插管（造影摄片程序略），导管通常为6F的Cook或Yashiro肝动脉导管，经腹腔动脉造影确定肿瘤大小部位及供血情况，同时利用间接门脉造影法观察有无门静脉受侵犯及其程度。在导丝引导下导管超选进入肝固有动脉或其分支后注入超液化碘油5～30 ml，阿霉素或表阿霉素20～40 mg，5-氟尿嘧啶0.5～1.0 g,卡铂100～200 mg，有肺转移灶者超选入支气管动脉灌注丝裂霉素或其它化疗药。部分病人加用明胶海绵碎片1/4～3/4块行肝动脉栓塞。 所有病人入院后均行肝功、肾功、电解质、血常规、AFP、CEA、 HBV三抗、PT、蛋白电泳及胃镜或钡餐检查，TAE术后3 d复查肝功、肾功、电解质、血常规。
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尿α1和β2-微球蛋白含量变化在草酸钙结石形成中的作用
目的 探讨α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)含量变化在草酸钙结石形成中的作用. 方法 2010年7月至2010年9月收治结石患者66例.男45例,女21例.年龄13 ～78岁,平均(51.2±15.2)岁.单侧肾结石30例,双肾结石14例,单侧输尿管结石17例,膀胱结石5例.按照红外光谱仪对结石成分的分析结果分为草酸钙组和非草酸钙组.对照组34例,男22例,女12例.年龄12～80岁,平均(47.2±14.7)岁.对3组患者血液生化及24 h尿液生化,α1 -MG及β2-MG含量进行统计学比较分析. 结果 3组年龄、性别比差异无统计学意义.草酸钙组SCr值为(81.9±19.2)μmol/L,BUN为(6.3±2.9) mmol/L,非草酸钙组分别为(82.2±19.4) μmol/L,(6.4±2.3) mmol/L,与对照组(62.3±15.5) μmol/L、(5.0±1.4)mmol/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05).草酸钙组尿α1 -MG为(7.6±8.3) mg/L,β2-MG为(514.5±630.5) mg/L,高于非草酸钙组的(3.0±1.7) mg/L和(170.0±117.2)mg/L及对照组的(3.6±2.6) mg/L,(179.7±159.3)mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).非草酸钙组尿尿酸含量(3604.8±1291.5) μmol/24 h,与草酸钙组( 2643.3±693.6) μmol/24 h及对照组(2678.3±948.2) μmol/24 h比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 血α1 -MG、β2-MG含量变化可能在草酸钙结石的形成中有重要的影响作用.
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肾盂十二指肠瘘一例报告
肾盂十二指肠瘘临床罕见,我院收治1例,现报告如下.患者,女,34岁.因右侧腰部外伤后胀痛半年,B超发现右肾积水,于2004年4月5日入院.患者半年前右腰部挫伤,当时即感右侧腰腹部剧烈疼痛,不能活动,心慌气短,同时出现肉眼血尿,尿中有多量血块,伴排尿困难.外院B超、CT检查诊为右肾挫裂伤、肾周围血肿,给予抗生素、止血药物治疗,1个月后出院.近半年来仍感右腰部胀痛,与进食无关,活动后加重,无发热,大小便正常.体检:右上腹深压痛,未触及包块,右肾区叩击痛(+).实验室检查:血常规、肝肾功能及电解质均正常,尿检脓细胞(++),尿淀粉酶正常.
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肾上腺畸胎瘤一例报告
患者,女,51岁.因左腰酸胀2个月于2007年11月入院.体检:血压135/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),腹平软,未及包块,左上腹部轻度压痛,双肾区无叩痛.肝肾功能、电解质正常.B超检查示左肾上腺5.5 cm×4.0 cm×4.0 cm较低回声团块.
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经皮肾穿刺造瘘结合逆行输尿管镜下激光碎石治疗输尿管上段结石合并急性肾后性肾功能衰竭
输尿管结石梗阻致急性肾后性肾功能衰竭(肾衰),以急性少尿或无尿,迅速出现氮质血症及水、电解质、酸碱平衡紊乱为特征.我院2003年9月～2008年12月收治输尿管上段结石合并急性肾后性肾衰18例,采用经皮肾穿刺造瘘结合逆行输尿管镜下激光碎石治疗,均获成功,现报道如下.
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甲状腺功能减退致肠梗阻和低钠血症一例
患者男,68岁.2002年12月13日因脐周胀痛停止排气排便7 d入院,体检:神清,全腹膨隆,无肠型,腹软,脐周压痛,叩诊鼓音,肠鸣音弱,反应迟钝,近二十年在他院诊断老年痴呆症,长期口服卡马西平,有慢性便秘史.腹透见结肠积气,无液平.肾功能电解质正常.诊断为肠梗阻,经禁食、胃肠减压,补充氯化钠9 g/d.3 d后复查血钠131 mmol/L且症状始终无缓解.
