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  • 某纺织厂职工听力损失发病工龄调查

    作者:王荣莲;赵玉梅

    目的 了解某职业性噪声暴露人员的听力状况,为制定防制措施提供数据支持.方法 选择8h等效连续噪声暴露人员,运用横断面调查方法,由经过培训合格的人员进行问卷调查和纯音听力检查.结果 排出非噪声性听力损失的影响,有效调查1 001人,高频听力损失检出率为65.1% (651/1 001),显著高于语频听力损失检出率(3.0%,30/1 001),言语频率平均听力损失≥26 dB的阳性检出率在工龄<10年组为0.0%;高频及语频听力损失率在10年及以上各工龄组间差异无统计学意义.结论 10年以下噪声暴露基本不会影响作业人员的言语频率听力,建议对职业性噪声暴露工人采取针对性健康管理措施,减少听力损失的发生、发展.

  • 儿童门急诊护士噪声暴露现状及干预效果评价

    作者:陈娟弟;金益梅;张丹如;王晓珍

    目的探析儿童门急诊护士噪声暴露现状及干预后的效果评价。方法使用噪声监测仪对儿童门急诊护士及门急诊各服务台、分诊台的噪声水平进行监测,并对儿童门急诊区域噪声暴露情况进行为期6个月的干预,对比干预前后的门急诊噪声水平。结果干预前,门急诊各区域噪声暴露情况均高于标准值,经干预后,门急诊各区域噪声暴露情况及声源强度明显降低,对比干预前差异有统计学意义(P<0.05)。结论经过对儿童门急诊的噪声暴露现状进行调查,并针对门急诊各分诊台、挂号大厅的具体情况实施针对性的干预措施,降低儿童门急诊区域噪声水平,为儿童提供舒适的就医环境,并为护士提供健康的护理工作环境。

  • 听力辅助装置状况和发展趋势

    作者:方华

    当声音在可听范围内时,对于耳朵来说是愉悦的.正常人的可听范围是20~20000 Hz.低于这个范围被称为听力损失,损失范围可以是部分的,也可能足深度的.从病因学上来说,听力损失可能由于内耳感染、噪声暴露、年老和先天性缺失.

  • 噪声性耳聋易感基因研究的进展

    作者:吕旌乔;赵一鸣

    噪声性耳聋(noise induced hearing loss,NIHL)是常见的职业疾患.以往的研究结果显示,相同噪声暴露下不同个体NIHL严重程度具有相当大的差异,说明NIHL存在个体易感性差异.一般认为NIHL易感性与遗传有关,近年的研究结果也显示一些与NIHL易感性相关的基因改变.然而整体而言NIHL易感基因研究尚处于起步阶段,面临着相当多的困难.笔者回顾近年该领域的研究进展,并对研究中存在的困难及相应策略进行初步分析,现综述如下.

  • 钢铁厂工人职业性噪声性听力损失的队列研究

    作者:余善法;陈国顺;焦洁;谷桂珍;张焕玲;王兴明;周文慧;吴辉;李艳红;郑玉新

    目的:探讨2006—2015年某钢铁厂噪声作业工人职业性噪声听力损失情况。方法采用队列研究方法,将2006年1月1日到2015年12月31日接触噪声的作业工人纳入动态研究队列中并在随访时对其进行纯音听力测试,有6297名完成两次以上健康检查和听力测定,纳入终的研究与分析。对该钢铁厂工人噪声作业环境进行测定,并对其累积噪声暴露量进行评估。测量工人8h等效连续声级dB(A),按照不同作业岗位的噪声暴露水平,并将其分为高、中、低暴露组,暴露水平分别为80.6~85.0、85.1~90.0、90.1~103.4 dB(A)。使用多因素非条件logistic回归模型分析低、中、高暴露组噪声性听力损失发病的RR值及95%CI值,并对发病风险进行年龄、性别、吸烟、饮酒、高温和毒物接触水平调整分析。结果6297名调查对象在观察期间发生职业噪声性听力损失392例,发病率为6.23%;高频听力损伤318例,发病率为5.05%。职业性噪声聋74例,发病率1.18%。高、中、低暴露组听力损失发病率分别为9.22%(158/1713)、6.49%(204/3142)和2.08%(30/1442),其中高频听力损失发病率分别为7.41%(127/1713)、5.25%(165/3142)和1.80%(26/1442),噪声聋发病率分别为1.81%(31/1713)、1.24%(39/3142)和0.28%(4/1442)。累积噪声暴露量≤84.99、85.00~87.99、88.00~90.99、91.00~93.99、94.00~96.99、97.00~100.99、101.00~102.99和≥103.00 dB(A)·年组听力损失发病率分别为0(0/185)、1.22%(2/164)、2.52%(17/674)、3.83%(35/913)、5.80%(106/1827)、6.02%(67/1113)、9.20%(95/1003)和18.04%(70/388)。与低暴露组相比,高暴露组发生噪声性听力损失、高频听力损失、噪声聋的RR(95%CI)值分别为4.78(3.22~7.11)、4.36(2.84~6.69),6.63(2.33~18.82);中暴露组噪声性听力损失、高频听力损失、噪声聋的RR值为3.27(95%CI:2.22~4.82)、3.02(95%CI:1.99~4.59)、4.52(95%CI:1.61~12.67)。结论钢铁厂噪声作业工人噪声性听力损失的发生与累积噪声暴露量、性别、年龄、文化程度、吸烟、饮酒及接触高温有关。

  • 针刺对噪音性耳聋模型大鼠耳蜗毛细胞形态学的影响

    作者:马重兵;韩雅迪;严兴科;邢家铭;盛雪燕;朱田田

    目的:探讨针刺三焦经腧穴对噪音性耳聋模型大鼠耳蜗毛细胞形态学的影响.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组、耳聋模型组、维E治疗组和针刺治疗组.针刺治疗组取三焦经腧穴翳风(双)、外关(双).各组大鼠在治疗结束后进行听觉脑干诱发电位(ABR)和耳蜗毛细胞形态学检查.结果:耳聋模型组与空白对照组相比,大鼠ABR阈值异常升高,差异有显著性意义(P<0.01);针刺治疗组、维E治疗组和耳聋模型组相比,大鼠ABR阈值显著改善,差异有显著性意义(P<0.01),且针刺治疗组优于维E治疗组(P<0.05).模型组外毛细胞(OHC)核排列紊乱,细胞膨胀,核固缩,缺失较多,内毛细胞(IHC)形态正常,偶有缺失;针刺治疗组、维E治疗组大鼠耳蜗OHC核排列略紊乱,偶有核膨胀,核固缩,底回OHC仅少数呈现衰变,或形态不整,或模糊欠清,缺失不明显.结论:针刺和维生素E治疗均能降低ABR的阈值,改善噪声导致的听力损害,针刺的效果优于维生素E.针刺和维生素E能够抑制大鼠耳蜗毛细胞死亡,减轻病理损害.

  • 职业性噪声暴露降低耳声发射的传出抑制

    作者:

  • 不同原因内耳损伤下畸变产物耳声发射的改变

    作者:韩军;倪道凤;李奉蓉;赵翠霞;张志勇

    目的研究不同原因内耳损伤下畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissions,DPOAE)改变的特点.方法对耳科正常人、噪声暴露工人和应用顺铂化疗的妇科肿瘤患者进行DPOAE(0.5~16 kHz)、常频纯音测听(0.5~8 kHz)及扩展高频测听(9~16 kHz)检查.对DPOAE幅值与纯音听阈进行比较分析.结果在噪声性和顺铂耳毒性损伤下,常频DPOAE表现为3~6 kHz幅值降低,早于对应常频纯音听阈变化.扩展高频DPOAE幅值均有下降,但频率区域不同,噪声组只在11.2 kHz处下降明显,其他频率变化不大,尤其是12.5 kHz、14 kHz、16 kHz三个频率几无变化;药物组除16 kHz外各频率均幅值下降.结论常频DPOAE比常频纯音测听和扩展高频DPOAE敏感,因此,在噪声、顺铂等引起的耳蜗性听力损害的早期监测中,优于常频纯音测听和扩展高频DPOAE.

  • 胱硫醚-γ-裂解酶在大鼠耳蜗的分布及其在噪声刺激后的表达变化

    作者:毛小波;乔莉;邱建华;何亚;韩宇;米文娟

    目的 探讨大鼠耳蜗胱硫醚-γ-裂解酶(cystatllionine-γ-lyase,CSE)的分布情况及在噪声刺激后的表达变化.方法 通过免疫组织化学及免疫荧光染色技术,观察CSE在正常成年SD大鼠耳蜗内的分布及定位.32只SD大鼠被分成4组:正常对照组、1天组、1周组、3周组,后3组分别暴露于110 dB SPL宽带白噪声中.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测大鼠接受强噪声刺激前后CSE在耳蜗内的表达变化.结果 CSE主要表达在大鼠耳蜗的血管纹,螺旋突,以及耳蜗微小血管处;在耳蜗内外毛细胞、各类支持细胞、盖膜及蜗神经节处未见明显表达.随着噪声刺激时间的延长,CSE在mRNA水平的表达呈先增长后下降的趋势.结论 CSE在耳蜗内的分布及其在噪声刺激后的表达变化,提示其在改善耳蜗血循环方面可能发挥重要作用.

  • 噪声暴露引起耳蜗损伤机制的研究

    作者:韩维举;陈星睿

    噪声是常见的职业性伤害和听力致残因素,预防噪声性耳聋的发生及降低其听觉损害的程度一直是我们研究的重要课题。近年的研究发现噪声暴露可引起耳蜗内活性氧、活性氮自由基及金属蛋白酶增加,毛细胞内DNA损伤,Caspase-3激活,AIF及EndoG的转移等一系列变化,终导致毛细胞死亡,以凋亡为主。噪声损伤机制的研究为预防和治疗噪声性耳聋开辟了新的思路。

  • 军事噪声性聋的防治研究回顾

    作者:翟所强

    1军事噪声性聋流行病学调查研究和标准制定[1]
      80年代初我们攻关小组成员走访了总参炮兵局、装甲兵工程技术学院、海防13师、24军196旅、31军91师、福建海军岸勤部等单位,函调了陆海空总装二炮等60多个单位。调查内容包括作业环境噪声、听力损失和噪声损伤防护三方面15个问题,补充测量了主战坦克、两栖坦克、两栖装甲运兵车、海防前线工事火炮等噪声情况并调查了作业人员的耳防护情况。部队的噪声源主要是各种武器装备、运载工具的发动机、枪炮的射击、火药爆炸、施工、维修机械设备、发电、通风、通信等设备,强度都很高,频率以低、中频率为主。接触噪声人员的比例各部队差别较大,从10%~90%,空军场站、海军舰艇部队甚至可达100%。观察了火炮、导弹发射等产生的不同物理参量的冲击波对1500余只实验动物的听器影响。调查了2904名老山参战炮兵的听力,得出GJB-2的安全线符合常规大炮发射的实际,对于冲锋枪等短时程脉冲声不十分安全。在各主要物理参量中,发射数比脉宽占较重要的地位。同时,通过调查得出了我军服役2年以上的高炮兵的听力损失达48.3%,炮兵为37.5%,装甲兵为30.6%,舰艇部队(0.5-12年)为23.5%的发病率。但是,因样本量不够大,地域分布不平衡,此发病率尚不很准确而没有形成我军的第一手流行病学资料。近几年,将集中进行面向我军军事噪声防控具有保密安全功效的信息化动态监控系统的推广与应用,推广应用临床听力学信息化平台系统,获得我军噪声暴露官兵的精准系统听力学资料,由此建立具有保密安全性的噪声暴露官兵听力学信息化动态监控模型,为减少我军非战争减员提供理论依据,由此而提出新型的噪声防护预警模式。

  • 耳鸣的流行病学研究

    作者:徐霞;卜行宽

    1 耳鸣的定义英国国家听力研究(National Study of Hearing,NSH)制订的持续性自发性耳鸣(Prolonged Spontaneous Tinnitus,PST)的定义是耳鸣必须持续五分钟或以上,并且不是噪声暴露的结果.该定义已被广泛接受和使用.澳大利亚蓝山听力研究(Blue Mountains Hearing Study,BMHS)将持续性耳鸣(Prolonged Tinnitus,PT)定义为耳鸣持续五分钟或以上,该定义也被多个研究采用.部分研究提出了恒定性耳鸣(Constant Tinnitus)的概念是持续五分钟以上的耳鸣恒定存在或耳鸣整天持续存在.

  • 感音性耳聋的药物治疗进展

    作者:刁明芳;孙建军

    耳聋是影响健康的主要疾病之一,感音神经性耳聋的病因复杂,包括:噪声暴露、衰老、病毒和细菌感染、耳毒性药物、缺血、自身免疫、基因、内分泌疾病等.各种不同病因导致的感音神性聋的分子和细胞病理机制还不清楚.耳聋可能与多种分子、生化、生理改变(如DNA损伤、线粒体功能下降、细胞内液改变、血管功能下降、细胞膜弹性下降等)有关.研究表明,活性氧物质(reactive oxy-gen species,ROS)和谷氨酸兴奋毒性是感音神性耳聋发病机制之一.感音神经性耳聋是可以预防和治疗的.本文对治疗和可能预防感音性耳聋疾病的药物进行综述.

  • 职业潜水员听力情况的12年追踪研究

    作者:Skogstad M;Eriksen T;Skare Φ;刘娅;钱进

    这是一项对30名年轻职业潜水员长达12年的前瞻性研究.研究目的 是考察累积的潜水活动是否会对潜水员的听力造成影响.该研究从所有职业潜水员刚开始接受潜水训练的时候开始,在整个追踪研究中潜水员所从事的都是浅海空气潜水,平均潜水次数为477(40~4 458)次.研究中所评价的听力水平为潜水员在隔声室内检测到的气导听阈值.研究结果显示,潜水员的听力在不同频率有显著降低,表现在右耳0.25、0.5、2、3、6 kHz和左耳3、4、6 kHz;潜水员双耳在4、8 kHz的听功能下降与潜水活动有相关性(P<0.01).噪声暴露有可能是听力损伤的原因,但这项研究结果显示职业潜水员的听力受损与他们的职业活动有相关性.

  • 替米沙坦对噪声暴露大鼠心肌NADPH氧化酶表达水平的影响

    作者:佘晓俊;崔博;徐传香;张娜;安改红;陈学伟;马强;吴铭权

    目的 探讨替米沙坦对噪声暴露大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响,为研究噪声损伤心肌的机制提供依据.方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(C)、噪声组(N)、替米沙坦干预组(T),每组6只.N组和T组暴露于100 dB(SPL)白噪声,6 h/d,连续12周.T组每日盐酸替米沙坦水溶液灌胃[10 mg/(kg,d)].采用比色法检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化力(T-AOC),采用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌组织NADPH氧化酶亚基p47phox、p22phox、gp91 phox mRNA表达,采用western blot法检测p47phox蛋白表达.结果 与C组相比,N组心肌MDA含量、p47phox mRNA、p22phox mRNA、gp91 phox mRNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),T-AOC明显降低(P<0.01);与N组相比,T组心肌MDA含量、p22phox、gp91 phox mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01).结论 替米沙坦可降低NADPH氧化酶的表达,减小氧化应激,从而减轻噪声对心肌的损害.

  • 职业性噪声暴露人群中医体质调查

    作者:李观荣;李敏

    目的 探讨职业性噪声暴露人群中医体质分布状况,分析听力损失患者中医体质特点的分布规律,以期通过干预、调整、影响体质变化达到预防和治疗本病的目的.方法 2015年4-12月运用横断面调查方法,在广东省职业病防治院进行噪声职业健康监护585例,采用标准化的9种中医体质量表进行中医体质辨认.应用SPSS13.0统计软件分析不同体质类型与听力损失的关系.结果 9种体质的分布为:平和质147例,占25.1%;偏颇体质438例,占74.9%,其中阳虚质64例,占10.9%,阴虚质63例,占10.8%,气虚质95例,占16.2%,痰湿质49例,占8.4%,湿热质87例,占14.9%,血瘀质7例,占1.2%,特禀质37例,占6.3%,气郁质36例,占6.2%.结论 痰湿质、气虚质和湿热质是噪声暴露人群的主要体质类型,故改善痰湿质、气虚质和湿热质对防治噪声性听力损失有重要意义.

  • 噪声作业与患精神病危险性的研究

    作者:龙云芳;李刚;王文静;詹承烈;李昌吉;周爱平;黄济

    近年来许多文献证明,噪声暴露的作业人员心理状态较差,并有行为改变、睡眠障碍和诸如厌烦等的情绪反应[1,2].国外不少学者对噪声强度相对较低的环境及交通噪声与精神病的关系进行了研究[3].为全面评价噪声对作业工人心、身健康的影响,我们对噪声作业与患精神病危险性的相关性进行了研究.

  • 2006至2010年广州大型汽车制造企业噪声暴露与听力损失的调查

    作者:赵远;周浩;李艳华;肖吕武;吴琳;杜伟佳;刘移民

    目的 分析2006至2010年间广州市大型汽车制造企业职工职业性噪声暴露与听力损失发生的关系.方法 采用回顾性队列研究,分别收集噪声暴露组与对照组2006-2010各年度听力检查结果与不同作业场所现场噪声暴露水平,分析2006-20]0年间工人作业场所噪声暴露情况与听力损失的变化趋势与影响因素.结果 噪声组听力损失的发生率为9.34%,对照组为2.75%,噪声暴露组工人发生听力损失的风险明显高于对照组(R=3.378,,95%CI=1.467~9.083),冲压、焊装与总装3个车间的噪声强度与噪声检测超标率高于其他车间,在80~ 、85~、90~ dB(A)3个噪声强度组,随着接噪工龄的增加,听力损失的发生率呈现明显的上升趋势(x2=6.377,P=0.041;x2=8.570,P=0.014; x2=7.037,P=0.030);在各接噪工龄组内,随着接触噪声强度的增加,听力损失的发生率也呈明显上升趋势(x2=5.068,P=0.024;x2=71.497,P<0.01;X2=24.226,P<0.01).结论 噪声暴露会导致工人患噪声性听力损失的危险性增加,工人听力损失发生率随着作业场所噪声强度和接噪工龄的增加而增加,冲压车间作业场所噪声暴露水平与职工听力损失发生率均高于其他车间;控制汽车制造企业作业场所的噪声强度可能一定程度降低工人听力损失的危险性.

  • 基于工时记录的噪声测定研究进展

    作者:陶立元;曾琳;李楠;张华;赵一鸣

    在噪声防治工作中,准确测定和评估工人的噪声暴露水平非常重要.由于生产现场噪声不断变化,工人的工作位置也在变化,所以,准确测定和评估工人的噪声暴露水平面临许多困难.为了解决噪声防治工作需要与噪声测定技术手段不匹配的矛盾,美国听力保护协会的科研人员从20世纪70年代开始探索以工时记录和工作任务噪声暴露水平为依据,评估工人个体全天噪声暴露水平的可行性[1].

  • 噪声对雄性大鼠NK细胞活性及血锌的影响

    作者:常秀丽;刘书乾;刘云峰

    NK细胞是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞,是机体抗肿瘤、抗病毒的第一道防线.但国内至今未见有关噪声对NK细胞活性影响的研究报道.为此,我们观察了噪声暴露不同时间NK细胞活性及与免疫关系密切的血锌的变化规律.

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