首页 > 文献资料
-
原发性醛固酮增多症36例诊治体会
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism , PA)是因肾上腺皮质发生肿瘤或增生,使醛固酮分泌过多,以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征.PA是引起继发性高血压常见疾病之一,一般抗高血压药物治疗效果不佳.本文通过对近10年来我院门诊发现的36例PA的诊治,谈自己的一点体会.
-
重症感染时下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的临床意义及激素的应用问题
重症感染是ICU的主要问题之一,具有很高的发病率和死亡率.重症感染时下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPAA)的激活是机体防御反应的主要决定因素,肾上腺皮质作为HPAA的主要功能器官,其产生和分泌的皮质醇对于机体应激和维持机体稳态具有重要意义.
-
1例原发性肾上腺皮质腺腺瘤切除术患者的护理
皮质醇增多症(Hyporcortisolism)又称Cushing综合征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇(主要是皮质醇)所致。本症成人多于儿童，女性多于男性。
-
性早熟
性早熟属内分泌疾病，由于性发育早晚个体差异很大，诊断标准不一致［1］，化验检查技术复杂，正常范围波动大，与异常有交叉［2］，且因引起性早熟的原因复杂，不易确定，有效治疗方法少，所以儿科医生对性早熟诊断甚感困难，为此将近年来国内外对性早熟研究进展结合临床工作中的体会作一综述。1 定义 性早熟的定义书籍记载很不一致［3］，多数认为：①8岁前乳房增大；②10岁前有月经；③9岁前有腋毛；④阴蒂或阴茎肥大超过正常；⑤第二性征过早出现。有上述任何一条者，均应认为有性早熟。但由于性发育早晚本身有很大差别，又受遗传因素［4］、营养、疾病、经济、气候、个体差异、性知识等因素的影响［5］。如营养情况好、身体健壮、热带气候、经济情况好、性知识多等均可使性发育提前。近年来，我国人民营养状况迅速提高，疾病减少、性知识普及，因此性发育的年龄显著提前。因此对一个身高、体重、体态均已接近成年人，即使其性发育(乳房、月经、腋毛)比上述标准略有提前，不应轻易定为性早熟，而应继续观察其发展过程，再下肯定结论。2 影响性发育的器官 性发育受靶腺体(睾丸、卵巢)、脑下垂体、下丘脑和高级神经中枢的作用。高级神经中枢控制下丘脑。下丘脑有分泌性腺激素释放因子(GHRH)和性腺激素释放抑制因子(GHIR)，泌乳激素释放因子(PRF)和泌乳激素释放因子抑制因子(PIF)等垂体的调节系统。垂体分泌：①促卵泡刺激素(FSH)，为卵泡成长所必需，对男性生殖细胞也有刺激作用，能刺激睾丸使之产生精子；②黄体形成素(LH)又称促睾丸间质细胞刺激素(IGSH)，对性腺起刺激作用；③促黄体激素(LTH)即催乳腺素(Prolactin)对成熟的乳腺促进其乳汁分泌。卵巢分泌雌激素和孕酮，参与女性生殖器官的成熟排卵与月经循环，雌激素不促进乳腺导管的生长及女性第二性征的发育，孕酮还促进乳腺腺胞及腺小叶的成长，为分泌乳汁作准备。睾丸分泌睾丸酮(来自睾丸间质细胞)。 此外肾上腺皮质第3层网状带所产生的去氢雄酮和雄烷二酮，与睾丸酮共同刺激男性性器官和第二性征的发育，在女性则产生腋毛及阴毛的生长。睾丸、卵巢、肾上腺皮质产生性激素都能对丘脑起反馈作用，睾丸、卵巢、肾上腺皮质产生性激素过多起负反馈作用，使丘脑产生性腺激素释放抑制因子。性激素产生过少时起正反馈作用，使丘脑产生性激素释放因子。上述四种器官异常都可产生性早熟。有些肿瘤如肝细胞瘤等也可分泌性激素。
-
促肾上腺皮质激素释放激素转录调控及中药调节的研究进展
下丘脑-垂体-肾上腺皮质（ HPA）轴是机体在应激过程中被激活的重要神经内分泌系统。下丘脑的促肾上腺激素释放激素（ CRH）在HPA轴的功能调节中具有重要地位。下丘脑室旁核小细胞部的CRH神经元能接受和整合多种兴奋性和抑制性传入信号，终决定是否启动CRH的合成和释放。由于CRH是调节HPA轴功能的关键位点之一，因此CRH基因转录调控的分子机制研究显得非常重要，已有大量的研究报道。 CRH转录调控的研究也能为设计、开发调节 CRH 表达的药物提供基础。CRH是中医药研究中的明星分子，之所以这样说，是因为迄今已有大量的研究显示各种治疗法则的中药（补肾药、疏肝药等）均能调节CRH的基因表达，为深入推进中医药对CRH基因表达调节的研究，本文对CRH的转录调控及中药对其调节的研究进展进行了综述。
-
补肾阳方拮抗外源性糖皮质激素下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制及分解代谢效应的研究
目的 本研究观察了补肾阳方拮抗外源性糖皮质激素下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴抑制及分解代谢的效果及机制.方法 SD大鼠分为对照组、模型组、模型+补肾阳复方低、中、高剂量组.采用皮质酮注射造成肾阳虚模型.第7天、第14天称动物体重.第14天称肾上腺重量,计算肾上腺重量指数(肾上腺/体重).采用ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮浓度;取肾上腺,进行全基因组表达谱芯片检测及分析.结果 糖皮质激素造模导致大鼠体重降低,补肾阳方在第7、14天均能保持体重.补肾阳方治疗使模型组下降的肾上腺重量升高.对照组、模型组、模型+补肾阳复方低、中、高剂量组血浆ACTH水平分别为(324.46±132.92)pg/ml、(150.25±60.54)pg/ml、(315.64±285.51)pg/ml、(330.57±224.046)pg/ml、(305.57±209.57)pg/ml,各治疗组与模型组比较,显著升高(P<0.05).各组血浆皮质酮水平(16.22±7.65)ng/ml、(5.50±4.05)ng/ml、(7.70±2.67)ng/ml、(8.36±2.84)ng/ml、(7.85±3.59)ng/ml,补肾阳复方中剂量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).基因芯片结果筛选出了模型组上调或下调的基因,而能被补肾阳复方逆转的基因828个,功能分析显示涉及类固醇合成酶和细胞增殖通路.结论 补肾阳方保护糖皮质激素肾阳虚证模型的HPA轴功能;能拮抗糖皮质激素分解效应.
-
卵巢类固醇肿瘤三例分析并文献复习
卵巢类固醇细胞瘤是罕见的卵巢肿瘤，占卵巢肿瘤的0.1％［1］，初因发现组织中含有大量脂质而被命名为“脂质细胞瘤”［2］，后发现其有分泌类固醇激素的特性而更名为类固醇细胞瘤［3］。2003年WHO将其划分为间质细胞瘤、间质黄体瘤及非特异性类同醇细胞瘤3种类型［4］。目前认为该肿瘤来源于黄素化的卵巢间质细胞、卵巢门细胞或肾上腺皮质残迹等［3］。临床常表现为高雄激素体征。本文通过对2009～2012中山大学孙逸仙纪念医院妇科收治的3例卵巢类固醇细胞瘤的病例资料进行回顾性分析，并结合相关文献进行分析讨论。
-
单侧原发性肾上腺非霍奇金淋巴瘤一例
患者女,60 岁,因间断发热20 d,恶心、呕吐10 d 于2010 年7 月26 日入院.体温高达37.9 ℃.浅表未触及肿大的淋巴结.无肾上腺皮质功能异常的临床症状.血常规及骨髓穿刺结果正常.胸部CT 示:右侧胸腔、心包少量积液.腹部彩色多普勒超声提示:胆囊内胆汁淤积,腹膜后实性占位性病变,不除外右肾上腺占位.
-
妊娠糖尿病的中医辩证和治疗
妊娠糖尿病在怀孕前没有糖尿病问题,但在怀孕后,有程度不等的血糖升高现象.通常女性在孕期24周后,进行产检时做“口服葡萄糖耐量测试”,就可以验出是否有血糖过高.妊娠糖尿病产生的原因,主要是怀孕当中一些荷尔蒙发生了改变.在妊娠的早期,胰脏胰岛细胞变大;此时胰岛素的分泌增加,降低了空腹血糖.然而随着至妊娠中期及后段期,胎盘分泌人类胎盘生乳素增加,肾上腺皮质素、妊娠素,以及游离脂肪酸增加,因此,会出现胰岛素的阻抗性,增加肝脏葡萄糖新生作用以及周边组织对葡萄糖利用减少.一旦胰岛素分泌未能代偿,就可能导致妊娠性糖耐受不良,形成妊娠性糖尿病.
-
老年糖友快乐多
糖尿病人注意调适心理医学研究证明,持续过强的心理应激,可导致丘脑——肾上腺髓质和垂体——肾上腺皮质系统发生变化,使胰岛分泌出现障碍,从而诱发糖尿病.
-
脱氢表雄酮抗骨质疏松作用的研究进展
脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450c17为主酶催化胆固醇合成,主要以DHEA-S的形式进入血循环,在相关外周组织中转化为雄激素或雌激素发挥间接生物学效应.DHEA于出生后随年龄增长而分泌增加,至20岁达峰值,之后随年龄的增长而减少.DHEA-S不仅与衰老及老年病有关,还具有抗动脉硬化、抗糖尿病、抗痴呆和抗炎症作用,其抗骨质疏松作用直到上世纪末才日益受到重视.
-
血压与内源性哇巴因在肾上腺疾病患者肾上腺组织中表达的关系
近年来的研究表明,在原发性醛固酮增多症等肾上腺皮质中瘤、妊娠高血压等继发性高血压患者中,血压水平与血浆内源性哇巴因(endogenous ouabain,EO)水平呈正相关关系,其确切机制不明本研究目的在于探索肾上腺疾病患者内原性哇巴因(EO)在肾上腺组织中的表达与血压的关系.
-
肾上腺皮质嗜酸细胞瘤2例报告并文献复习
肾上腺皮质嗜酸细胞瘤临床上罕见,国内外文献仅有58例病例报告[1～5],我院于2008年10月收治2例,现报告如下.1病例报告病例1:女性,33岁,因月经不规律4年,查体发现右肾上腺区占位2天于2008年10月24日人院.
-
肾上腺皮质大腺瘤一例报告
肾上腺皮质大腺瘤少见,我院收治1例,现报告如下.
-
肾上腺皮质嗜酸细胞瘤二例报告
肾上腺皮质嗜酸细胞瘤临床罕见,国外迄今报道不足30例[1,2].2004年我院收治2例,现报告如下.
-
ACTH非依赖性肾上腺皮质大结节样增生诊治10例报告
ACTH非依赖性肾上腺皮质大结节样增生(AIMAH)是库欣综合征的一种独立罕见类型,2000年至2007年我院共收治10例,均经内分泌检查及病理证实,现报告如下.
-
肾上腺移植
肾上腺移植种类较多,根据肾上腺组织的不同起源可分为肾上腺皮质移植和肾上腺髓质移植;根据免疫学反应可分为自体、同种异体和异种移植;根据移植方式不同可分为带血管蒂吻合血管的全肾上腺移植、肾上腺组织移植(种植)和肾上腺细胞移植;根据供体来源不同可分为胚胎供体肾上腺移植和成年供体肾上腺移植等.
-
甲状腺功能亢进症患者肾上腺皮质功能的变化
目的了解甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者肾上腺皮质功能的变化,为临床治疗提供理论依据. 方法通过对比正常人、轻度及重度甲亢患者肾上腺皮质对小剂量促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激的反应,判断其肾上腺皮质功能状态. 结果 3组患者在无应激状态下肾上腺皮质功能差异无显著性,但对小剂量ACTH刺激的反应不同,对照组及轻度甲亢组反应一致,皮质醇增加明显,重度甲亢组反应显著降低,皮质醇增加不明显,经完全随机设计的单因素方差分析,各时点及AUC在3组之间差异有显著性(15、30、60、90min及AUC F值分别为278.3、274.2、469.8、273.3、866.2,P<0.001),再经小显著差异法(LSD-t检验)进行两两比较,重度甲亢组与对照组及轻度甲亢组比较差异均有显著性(P<0.001),而对照组及轻度甲亢组比较差异均无显著性(P>0.05). 结论重度甲亢患者肾上腺皮质应激能力显著降低,可能是甲状腺危象发生的病理生理基础.
-
外科应激状态下的主要营养物质代谢
外科临床上多种刺激因素均可激发应激反应,如血压变化、血流量改变、疼痛、焦虑、感染和损伤等,这些刺激信号抵达下丘脑后促进神经系统和肾上腺皮质的合成功能,进而激发机体发生一系列变化,包括代谢反应.
-
原发性肾上腺皮质腺癌的CT表现
目的 总结原发性肾上腺皮质腺癌的CT表现,以提高其诊断准确性.方法 回顾性分析经手术或穿刺活检后病理证实的原发性肾上腺皮质腺癌17例的影像资料,所有的患者术前均做CT平扫及动脉期和门静脉期双期增强扫描.结果 全部病例单发,右侧9例,左侧8例,直径3～17 cm;6例肿瘤内可见点状、条索状或结节状钙化,10例见较大范围的液化、坏死和囊变区,4例肿瘤以实质为主伴小囊状低密度区.平扫肿瘤CT值为32～47 HU,平均37.3 HU.动脉期增强扫描,肿瘤实性成分强化较明显,肿瘤实质成分CT值在37～72 HU,平均50.9 HU,8例见显著强化的不规则的肿瘤血管.门静脉期肿瘤实质成分强化更明显,强化范围扩大,实质部分CT值为37～98 HU,平均83.4 HU.结论 原发性肾上腺皮质腺癌的CT表现具有一定的特征性,CT双期增强扫描在原发性肾上腺皮质癌的诊断中有重要的诊断价值.
