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糖尿病患者一氧化氮代谢产物改变的初步观察
近年来,随着血管内皮衍生舒张因子(EDRF)的化学本质,即一氧化氮(NO)的揭示,对其重要的生物学作用已取得普遍共识.NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生物功能的调节.NO-2/NO-3为NO的代谢产物,在体内均被作为NO合成的可靠指标,我们测定了1、2型糖尿病患者外周血中NO浓度并对其与血糖和胰岛素水平进行相关性分析.
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再论内皮细胞改变在肾脏纤维化进展中的作用
“内皮功能障碍”是指各种以内皮功能巨大改变，细胞表型从静止状态转变到激活状态为特征的综合征。目前尚无“内皮功能障碍”的明确定义，并且这种异常状态实际上包含一系列血管舒缩反应、抗血栓形成、血管通透性、白细胞募集、内皮细胞增殖等功能失调。临床中可通过无创性试验发现内皮细胞功能障碍，如乙酰胆碱等药物或远端小管一过性缺血后继发血管扩张等因素均会影响血管舒缩反应［1］。大量研究关注于探索有关内皮功能障碍的循环标志物，其中包括内皮素1（ET -1），一氧化氮代谢产物（亚硝酸盐、硝酸盐），纤溶及抗凝活性标志物（纤溶酶原激活因子抑制因子1、可溶性血栓调节蛋白），以及可溶性内皮黏附分子（可溶性 E -选择素（s - E - selectin）、可溶性细胞间黏附分子（s - ICAM）、可溶性血管细胞间黏附分子（s - VCAM））［2］。近来提出将循环内皮细胞、内皮细胞微粒和内皮祖细胞作为内皮细胞功能障碍的替代标志物［3］。
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双荷胶囊对高脂血症模型兔动脉壁NO系统影响的实验研究
1材料与方法1.1模型建立及动物分组雄性纯种新西兰兔36只,体重2.6±0.6kg,随机分为3组;正常组(C组),喂饲基础饲料120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症对照组(HC组),喂饲高脂饲料(基础饲料+3%猪油+1%胆固醇粉)120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症治疗组(SX组)喂饲高脂饲料120g/d,2W后用双荷胶囊(本院药厂制,批号2002712)溶液10ml/d灌胃,每日1粒;共持续8W,试验第8W测体重并断头处死动物,取材检测,试验中死亡5只.1.2指标检测血脂检测:用Hitachi7170A型全自动生化分析仪检测.血管壁组织一氧化氮酶(NOS)活力测定:试剂盒由军事医学科学院生化所提供,按说明操作.血清内源性一氧化氮代谢产物(NOP):用改良Greiss法测定.血浆超氧歧化酶(SOD)水平测定:放免法.光镜检查:处死后立即将主动脉和髂动脉分叉处离断取出,剪除外膜附着组织,切取胸动脉上段2cm,用10%福尔马林固定,常规石蜡切片、HE染色镜检.观察有无动脉粥样硬化斑块.
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急性脑血管疾病血浆C型利钠肽和一氧化氮的临床分析
"目的探讨C型利钠肽和一氧化氮在急性脑血管疾病发生发展演变过程中的作用.方法采用放射免疫非平衡法和分光比色法,对35例脑梗死患者和27例脑出血患者与30例健康人进行C型利钠肽和一氧化氮代谢产物硝酸盐检测结果对比分析.结果急性脑血管病组血浆C型利钠肽含量高于健康人组(P<0.01),急性脑血管病组血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐含量低于健康人组(P<0.05),急性脑梗死与急性脑出血患者血浆C型利钠肽和一氧化氮代谢产物硝酸盐含量比较无显著差异(P>0.05).结论C型利钠肽和一氧化氮均参与脑血管疾病急性期的病理生化演变过程,可以作为判定预后的指标,并为探寻脑血管病急性期实施有效的脑保护治疗提供依据.
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009 糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的动态变化
目的: 观察糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和一氧化氮(nitricoxide, NO)的动态变化. 方法: 实验动物分为三月对照组n=8和糖尿病组n=8; 六月对照组n=10和糖尿病组n=10; 分别于3个月、 6个月杀检, 测定AⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)、 NO的含量和一氧化氮合酶(iNOS)的表达. 结果: 心肌局部糖尿病大鼠三个月时, 心肌局部AⅡ、 ACE开始增高, 但与对照组比较无显著性差异, 六个月时明显增高, 呈动态增加; 血浆AⅡ、 ACE明显持续增高. 心肌局部及血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐含量从三个月起较对照组明显降低, 到六个月时进一步减低, iNOS表达呈持续阳性. 结论: 糖尿病心肌局部AⅡ的不断增高和NO的持续减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生.
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一氧化氮在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预
目的:为了探讨一氧化氮(NO)在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.方法:选用20只家兔,制备心肌缺血再灌注模型,随机均分为对照组和L-Arg组,分别于缺血前、缺血40 min及再灌注20 min取血检测NO水平,相应时点监测心功能.结果:心肌缺血再灌注期间,一氧化氮代谢产物含量(NOP)显著下降(缺血前26.9±4.6 μmol/L,缺血40 min 14.8±3.8 μmol/L,再灌注20 min 12.7±5.3 μmol/L,P均＜0.001); 心肌舒缩功能指标(MAP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)均明显降低,LVEDP显著升高,尤以再灌注20 min为著(P＜0.01和P＜0.001);NOP与+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP及MAP之间均存在明显的正相关,相关系数r分别为0.856、0.807、0.852及0.641,P分别P＜0.001、＜0.001、＜0.001和＜0.01,而NOP与LVEDP之间却呈显著负相关,相关系数r为-0.563,P＜0.01.使用L-Arg后,不同时点血浆NOP浓度均明显高于对照组(P＜0.05);心肌舒缩功能不同程度改善.结论:缺血再灌注心肌顿抑与NO水平下降有关,L-Arg可通过提高机体内NO水平而保护顿抑心肌.
