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CKD患者肾组织中PAI-1的临床研究
目的:观察CKD患者肾组织中PAI-1的临床研究.方法:设CKD组32例,对照组12例,取CKD组其肾穿刺标本及正常肾组织,采用免疫组化法检测中PAI-1的表达水平;比较对照组及不同分期的CKD组患者中PAI-1的表达差异,结果:PAI-1在CKD组患者不同分期的肾组织中,其表达明显高于对照组(P<0.05);PAI-1在CKD3肾组织的表达CKD1、2期明显增高(P<0.05).结论:PAI-1在CKD患者肾组织中的表达存在过度的现象,这种现象对于判断CKD患者的肾功能损害程度有很大的帮组,并能有效的防治慢性肾脏疾病.
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妊娠期糖尿病PAI-1、D-2聚体、血脂相关因子检测的临床分析
因子是否有关.方法:选取2012年3月到12月在我院进行糖尿病检测的妊娠期病患60例,对这些病患的身高、年龄、体重、家族遗传病史等临床资料进行分析,将本次研究中的60例病患作为治疗组,另外摘要:目的:为了更深入的研究妊娠期糖尿病患者和PAI-1、D-2聚体、血脂再随机选择60例妊娠期健康的孕妇作为对照组,用ELISA法检测两组孕妇血浆中的PAI-1含量;使用甘油磷酸氧化酶法检测两组孕妇的D-2聚体.结果:治疗组中孕妇的PAI-1、D-2聚体、血脂都比对照组高,P<0.05,具有差异统计学意义;研究证明,妊娠期孕妇发生糖尿病病症和PAI-1、TG、TC、D-2聚体、血脂有直接关联.结论:治疗组中孕妇有可能会发生凝血障碍与血管异常等合并病症,PAI-1、D-2聚体、血脂可以用作检测血管合并病症的指标,作为初期临床干预指导.
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SIRS患儿凝血纤溶变化及与病情危重程度关系的研究
目的:探讨不同程度全身炎性反应综合征(SIRS)患儿血浆D-二聚体(DD)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的表达情况及其与病情危重程度的关系.方法:收治SIRS患儿77例为病例组,采用急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分,<8分者为轻型组(SIRS1组),≥8分者为重型组(SIRS2组).另选同期正常儿童30例为对照组.测定并比较两组DD、t-PA及PAI-1的表达情况.结果:与对照组相比,SIRS1组、SIRS2组急性期DD、t-PA、PAI-1含量明显增高(P<0.05);与SIRS1组相比,SIRS2组急性期DD、PAI-1含量明显增高,t-PA含量明显减低(P<0.05).结论:①SIRS患儿凝血系统被激活,同时伴有纤溶功能亢进.②凝血亢进和纤溶系统活化与SIRS病情严重程度有关,与病情较轻患儿相比,病情较重患儿凝血系统被激活的程度较高,且纤溶系统活化在一定程度上受到抑制.
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米诺环素对2型糖尿病大鼠海马中PAI-1表达的影响
目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plas-minogen activator inhibitor type-1 PAI-1)在2型糖尿病大鼠海马中的表达情况以及米诺环素对PAI-1表达的影响.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素造2型糖尿病模型,将SD大鼠随机分为正常组、糖尿病组、米诺环素组,给药两周后测各组大鼠海马中PAI-1表达情况.结果:PAI-1在芷常组大鼠海马C3区有很弱表达,在糖尿病组表达显著增强(P<0.01),在米诺环素组表达比糖尿病组显著减弱(P<0.01).结论:2型糖尿病大鼠海马神经元内PAI-1的表达异常增高,米诺环素可减少PAI-1的表达,这可能是米诺环素保护糖尿病认知功能障碍的机制之一.
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复方中药糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠PAI-1的影响
目的 观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠动物模型.造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组,及糖痹康低、中、高剂量组,每组10只,采取相应干预.16周后取大鼠一侧坐骨神经及大鼠血清,用ELISE法检测大鼠血清PAI-1的含量,用Western blot方法检测坐骨神经组织中PAI-1的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆中PAI-1的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01);经药物干预后,与模型组相比,各组大鼠血浆中PAI-1的含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织PAI-1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组PAI-1蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用可能与下调血浆PAI-含量及坐骨神经中PAI-1蛋白表达作用有关.
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通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及uPA、PAI-1、TNF-α表达的影响
目的 观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制.方法 将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天.检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化.结果 模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05).结论 通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程.
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丹参酮对肺纤维化大鼠的干预作用及其机制研究
目的：观察丹参酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法：SD 大鼠随机分为5组：空白对照组、模型组、地塞米松阳性对照组、丹参酮组、丹参酮加地塞米松组。大鼠气管内注射博莱霉素复制肺纤维化模型后，各给药组腹腔注射相应药物，给药1次／d。28 d 后处死动物，取固定部位肺组织分别行 HE、Masson 染色及电镜进行病理组织学检查；RT-PCR 法检测丹参酮对大鼠肺组织中 uPA、PAI-1 mRNA 表达的影响。结果：与模型组相比，丹参酮组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻（P ＜0.05，0.01）；uPA 显著升高而 PAI-1表达明显降低（P ＜0.05，0.01）；在与地塞米松联合时以上作用更加明显。结论：丹参酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用且与地塞米松有协同作用，其机制可能与抑制炎性反应细胞的浸润活化、细胞外基质沉积及调控 UPA 及 PAI-1之间平衡有关。
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玉屏风联合低分子肝素对小儿原发性肾病综合征t-PA和PAI-1的影响
考察玉屏风联合低分子肝素(Low Molecular Weight Heparin,LMWH)对小儿原发性肾病综合征(Primary NephroticSyndrome,PNS)组织纤溶酶原激活物(Tissue-Type Plasminogen Activator,t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制物(Plasminogen ActivatorInhibitor,PAl)的影响.方法:收集2010年5月至2013年2月在我院住院治疗的确诊为PNS病患82例,按随机数字表法分为2组,LMWH治疗组44例,玉屏风联合LMWH组38例,收集治疗前后t-PA、PAI-1和疗效并进行组间比较.结果:与治疗前比较,2组患儿t-PA升高,PAI-1水平降低(P＜0.05).与LMWH治疗组比较,玉屏风联合LMWH组的t-PA显著升高,PAI-1水平显著降低(P＜0.01),玉屏风联合LMWH组的总缓解较高(P＜0.05).结论:玉屏风通过改善PNS患儿的凝血亢进、纤溶抑制现象保护肾功能,从而提高疗效.
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活血、益气、软坚不同中医治则逆转大鼠肝纤维化的实验观察
目的:对照观察活血、益气、软坚不同中医治则对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,探讨并进一步论证中医不同治则抗肝纤维化的作用机制.方法:采用四氯化碳(CCl4)法复制大鼠肝纤维化模型,分别予以活血、益气、软坚药物组进行治疗实验,并与抑肝纤进行对照观察.实验结束后常规HE及Masson染色观察肝组织病理形态学改变;比色法测定肝组织匀浆羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量;免疫组化方法检测肝组织转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、1-型纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝内的表达及定位;并用多媒体彩色病理图文分析系统对肝组织TGF-β1、PAI-1和胶原纤维进行图像半定量分析.结果:抑肝纤组、活血组、益气组大鼠病理学改变有明显改善,肝组织Hyp含量、胶原纤维面密度及肝组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达量较模型组明显下降,软坚组各项指标较模型组变化不明显,各治疗组组间比较亦有显著性差异.结论:活血化瘀可明显下调TGF-β1、PAI-1蛋白表达而发挥抗肝纤维化作用,PAI-1将是治疗肝纤维化的一个潜在靶点;益气健脾法亦具有一定的下调TGF-β1、PAI-1蛋白表达作用,并可能会弥补单用活血化瘀法治疗肝纤维化存在的不足;单用软坚散结对已经形成的肝纤维化无逆转作用;中药复方抑肝纤具有促进大鼠肝纤维化逆转的综合优势.
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CD4CD8细胞及凝血调节因子与复发性自然流产的临床研究
目的 研究不明原因反复流产患者蜕膜组织CD4、CD8免疫细胞的局部表达及与TM、PAI-1、F1+2、D-二聚体等凝血相关因子的关联性,为不明原因流产患者治疗提供帮助.方法 采用细胞免疫芯片技术对不明原因流产患者50例子宫蜕膜组织进行CD4、CD8细胞计数并计算CD4/CD8比值;酶联免疫吸附试验方法测定患者血浆血栓调节蛋白(TM)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、凝血酶原片段F1+2;全自动免疫荧光分析法测定D二聚体(D-dimer,D-D)因子浓度.同时以正常妊娠无流产征兆主动要求人工流产的50人为对照组,比较上述指标在两个群体中的表达,并进行对比分析研究.结果 与对照组比较,患者蜕膜组织CD4水平及CD4/CD8比值均下降,CD8水平呈高表达,血浆TM、PAI-1、F1+2因子呈高表达,D-D呈低表达状态.两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 反复流产患者蜕膜组织局部免疫功能表达异常,血液处于一定程度的高凝状态而纤溶系统受损.修复上述状态可对治疗不明原因反复流产患者提供新思路.
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Wnt2B及PAI-1在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义
目的 通过检测Wnt2B与PAI-1在上皮性卵巢癌中的表达,分析两者与上皮性卵巢癌侵袭转移及临床病理之间的关系,以探讨两种基因在上皮性卵巢癌的表达及临床意义.方法 应用免疫组化(SP法)检测2008年1月到2013年6月在本院行手术切除的上皮性卵巢癌82例和良性卵巢上皮瘤10例患者组织中Wnt2B和PAI-1蛋白的表达情况,分析上皮性卵巢癌的年龄、组织学类型、细胞学分级、手术病理分期、肿瘤病灶大小、盆腔转移灶大小、大网膜转移、淋巴结转移、远处转移、残留病灶大小等临床病理因素与两个基因的表达关系;分析上皮性卵巢癌患者癌组织中Wnt2B与PAI-1的表达关系.结果 上皮性卵巢癌患者癌组织中Wnt2B的阳性表达率为12.2％(10/82),低于良性卵巢上皮瘤患者瘤组织的70％ (7/10)(P＜0.05);上皮性卵巢癌患者癌组织中PAI-1的阳性表达率为76.8％(63/82),高于良性卵巢上皮瘤患者瘤组织的20％ (2/10) (P＜0.05).PAI-1的表达与手术病理分期、细胞学分级、大网膜转移、盆腔转移灶大小有关(均P＜0.05),而与患者年龄、组织学类型、肿瘤病灶大小、淋巴结转移、远处转移、残留病灶大小无关(均P＞0.05);Wnt2B表达与手术病理分期、大网膜转移有关(均P＜0.05),与患者年龄、组织学类型、细胞学分级、肿瘤病灶大小、盆腔转移灶大小、淋巴结转移、远处转移、残留病灶大小无关(均P＞0.05).上皮性卵巢癌患者癌组织中Wnt2B与PAI-1的表达呈负相关(r=-0.847,P＜0.05).结论 Wnt2B在上皮性卵巢癌的发病机制中可能发挥一定的作用.PAI-1的表达与上皮性卵巢癌的发生、发展、浸润、转移有关.
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淋巴结阴性乳腺癌PAI-1表达及预后价值
目的 探讨免疫组化方法评价淋巴结阴性乳腺癌组织中PAI-1、c-erbB-2、VEGF和Ki-67的表达,以期发现有意义的预后指标,从而帮助鉴别高危和低危亚群,指导治疗.方法 应用免疫组化EnVision法对62例经病理证实腋窝淋巴结阴性的乳腺癌组织石蜡切片中PAI-1、c-erbB-12、VEGf和Ki-67的表达情况进行检测,结合临床病理指标进行影响5年无瘤生存率的单因素和多因素分析.结果 62例中,PAI-1总阳性率为72.58%,其中弱表达35例(56.45%),中度表达8例(12.90%),强表达2例(3.23%),阴性17例(27.42%);PAI-1的表达与组织学分级相关,分级越高PAI-1表达强度越强.c-erbB-2、VEGF和Ki-67的阳性率分别为35.48%、54.84%和27.42%.单因素分析表明,影响患者5年无瘤生存率的因素为肿瘤大小、部位、年龄、PAI-1、Ki-67和VEGF.多因素分析表明,仅PAI-1是影响患者5年无瘤生存率的独立预后因素.结论 肿瘤大小、部位、年龄、PAI-1、VEGF和Ki-67对淋巴结阴性乳腺癌患者预后判断有重要意义,其中PAI-1具有独立预后价值.PAI-1中高表达的患者应该给予积极的术后辅助治疗.
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血栓前状态分子标志物在手术患者围术期的动态变化及其临床意义
本研究旨在观察手术患者围术期血浆血栓前状态分子标志物的动态变化,为临床判断血栓前状态、对高危患者采取早期干预措施提供实验依据.选择40例妇科、泌尿科恶性肿瘤(未转移)、20例良性肿瘤和非肿瘤手术患者及20例健康体检者纳入分析.于术前、术后6小时、3天、7天分别用ELISA、透射免疫比浊法检测其血浆血栓前状态分子标志物D-二聚体、血栓前体蛋白(TpP)、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)、组织因子(TF)、P选择素(P-S)、组织途径抑制物(TFPI)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的水平.结果表明:恶性肿瘤患者术后6小时,血浆TF、TpP、D-D、P-S、TAT水平高于术前,TFPI、PAI-1水平降低,差异有显著性意义;术后3天TF、TpP、D-D持续升高,PAI-1开始升高,与术前比较差异显著,P-S、TAT有所下降但仍高于术前;术后7天TpP、TAT、P-S、TFPI、PAI-1基本恢复到术前水平,TF、D-D与术前比较差异还有显著性意义.良性疾病、非肿瘤手术患者除TF、PAI-1术后6小时高于术前外,上述标志物术后各时间点与术前比较差异不显著.结论:妇科、泌尿科肿瘤患者围术期血浆血栓前状态分子标志物在术后6小时处于凝血与纤溶激活的高水平;术后3天以高凝状态为主,术后7天上述标志物基本恢复到术前水平.良性疾病患者术后6小时分子标志物处于轻度高凝状态.
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醛固酮促肝纤维化作用机制的研究
目的分析醛固酮促进肝纤维化作用的机制.方法大鼠随机分组,四氯化碳溶液造模,干预组同时给予安体舒通灌胃.定期宰杀动物进行相关指标的检测.结果干预组在HSCs活化、1-型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达方面与模型组有明显差异.结论醛固酮促肝纤维化的作用机制与HSCs活化、PAI-1蛋白表达有关.
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静脉留置针对静脉纤溶平衡的影响
目的 研究静脉留置针以及留置时间长短对静脉纤溶平衡的影响.方法 306例静脉输液的患者随机分为钢针组100例,留置针3天组104例和留置针6天组102例.在静脉穿刺成功后第4天和第7天清晨抽取静脉血.采用发色底物法测定静脉血浆的t-PA和PAI-1浓度,并计算t-PA/PAI-1浓度的比值.结果 同钢针组比较,留置针3天组和留置针6天组,t-PA浓度都明显降低(P<0.05),PAI-1浓度都明显增高(P<0.05),t-PA/PAI-1比值则明显降低(P<0.05).同留置针3天组比较,留置针6天组t-PA浓度未见明显降低(P>0.05),PAI-1浓度明显增高(P<0.05),t-PA/PAI-1比值明显降低(P<0.05).结论 静脉留置针显著降低静脉纤溶活性,降低程度和留置时间长短有关.
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胰岛素抵抗、TNF-α、PAI-1与妊高征相关性的研究
目的:探讨胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)与妊高征发病的相关性.方法:选择天津市中心妇产科医院住院的先兆子痫患者15例,轻-中度妊高征患者12例,正常孕晚期妇女10例,抽取空腹静脉血测定葡萄糖、胰岛素、TNF-α和PAI-1水平,计算胰岛素敏感性指数,比较3组患者的胰岛素敏感性、TNF-α和PAI-1的差异.结果:先兆子痫组空腹血胰岛素值高于对照组(P＜0.05),代表胰岛素抵抗的胰岛素敏感性指数亦明显高于轻-中度妊高征组和对照组(P＜0.01);3组患者血清TNF-α值无明显差异;先兆子痫组PAI-1值明显高于轻-中度妊高征组和对照组(P＜0.001和P＜0.01).结论:胰岛素抵抗和PAI-1在妊高征的发生、发展中具有重要意义.
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TGF-β/Smad4信号通路对结直肠癌肿瘤细胞株转移潜能影响的研究
目的:探讨TGF-β/Smad4基因在结直肠癌肿瘤细胞高低转移细胞株中的表达及其作用.方法:免疫细胞化学方法检测Smad4在SW-480和SW-620细胞系中的定位,免疫印迹法检测Smad4蛋白在SW-480和SW-620细胞系中表达的差异,并构建Smad4真核表达载体,脂质体法瞬时转染Smad4基因,转染后24 h应用蛋白质印迹法检测Smad4、PAI-1、VEGF和E-cadherin的表达.结果:免疫细胞化学方法分析显示,Smad4基因在细胞核(质)表达,且Smad4在SW-480细胞中表达的平均光强度为2.356±0.431,而在SW-620细胞中表达的平均光强度为1.023±0.502,两者比较差异有统计学意义,P＜0.05.蛋白质印迹法检测Smad4基因在SW-480细胞中表达高于SW-620细胞(0.675±0.356 vs0.224±0.243),瞬时转染Smad4基因24 h后,转染前后PAI-1表达显著下调(4.355±0.674 vs 2.110±0.524),Dcadherin表达明显上调(0.201±0.254 vs 0.899±0.325),而转染前后VEGF表达(0.867±0.359 vs 0.745±0.479)差异无统计学意义.结论:TGF-β/Smad4基因在SW-480中高表达,在SW-620中低表达,表明Smad4基因与肿瘤转移有关.TGF-β/Smad4基因通过调节PAI-1和E-cadherin的表达而抑制肿瘤转移.
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PAI-1、P53和nm23表达在胃癌浸润和转移中的研究
目的探讨PAI-1、P53和nm23在胃癌浸润和转移中的协同作用.方法酶标法检测33例胃癌新鲜组织中的PAI-1活性,SABC免疫组化法检测石蜡组织中的P53、nm23的表达;各指标与临床资料进行统计学分析.结果PAI-1活性、P53、nm23与肿瘤浸润和淋巴结转移均有一定的关系;PAI-1比活性在肿瘤组织中显著高于瘤旁组织(0.65±0.20 Au/mg vs 0.31±0.17 Au/ma,P＜0.05),在P53阳性组中高于P53阴性组(0.67±0.16Au/mg vs 0.41±0.10Au/mg,P＜0.05),nm23低表达组高于正常表达组(0.71±0.21Au/mg vs 0.47±0.15Au/mg,P＜0.05).结论胃癌组织中的PAI-1比活性能反映胃癌的恶性程度,检测胃癌组织中的PAI-1、P53和nm23的变化对胃癌的诊断、了解胃癌的生物学特征、为病人预后的评价和治疗提供有价值的客观依据.
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uPA和PAI-1与大肠癌侵袭行为的相关性研究
目的探讨uPA、PAI-1在大肠癌中的蛋白表达及其与大肠癌侵袭行为的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测53例大肠癌、19例大肠腺瘤、11例正常大肠黏膜标本中uPA和PAI-1蛋白的表达情况.结果uPA和PAI-1蛋白在大肠癌组的阳性表达显著高于正常大肠黏膜组和腺瘤组,并与大肠癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Duke's分期密切相关(P＜0.05).uPA与PAI-1在大肠癌中的蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论uPA、PAI-1的共同表达是大肠癌的特征之一,二者的高表达可能预示着大肠癌组织学分化较差、存在侵袭、转移和较差的预后.
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低分子肝素阿司匹林对复发流产疗效与 t-PA PAI-1 D-Dimer研究
目的 探讨低分子肝素联合阿司匹林对血栓前状态所致早期复发性流产的治疗效果与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、D-二聚休(D-Dimer)水平的关系.方法 用ELISA法检测了51例有早期复发性流产史妇女的t-PA、PAI-1、D-Dimer水平,追踪治疗后的妊娠结局.治疗1个月后,再次抽血检测,作治疗前后对比分析.结果 治疗前后对比:治疗后,t-PA值升高(P＞0.05),差异无统计学意义;PAI-1、D-Dimer明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 阿司匹林和低分子肝素对血栓前状态所致早期复发性流产有治疗作用.
