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  • 手不抖,也可能是帕金森病

    作者:闵青

    很多人都知道,手脚颤抖是帕金森病的典型症状之一.那么,没有出现手脚颤抖,就一定不是帕金森病吗?事实并非如此.很多老年人因为没有出现“手抖”症状,忽视了患帕金森病的可能,从而按照其他种类疾病治疗,延误了治疗时机.那么,何时需警惕帕金森病?记者就此采访了北京宣武医院神经内科赵利杰主任.

  • 轮椅也要定期保养

    作者:陈锐

    随着社会老龄化加快,许多老年人被一些行动障碍疾病困扰,如帕金森病、脑中风、腰椎关节疾病等,其行动常常需要肢具的帮助,轮椅是其中重要的康复工具之一,它不仅是肢体伤残者的代步工具,更重要的是使他们能够借助于轮椅进行身体锻炼和参与社会活动,许多家庭因亲人需要自己配备轮椅,以满足家人出行生活的需要.但您会正确使用轮椅吗?不正确的使用有一定的危险,给家人带来不必要的伤害,如何正确使用轮椅呢?

  • 098 鱼藤酮的神经毒性研究进展

    作者:黄超培;赵鹏

    鱼藤酮是一种低毒的天然杀虫剂,但是近年来发现它对机体的多巴胺能神经系统功能有损伤作用,体外和体内研究的结果都表明鱼藤酮可诱导多巴胺能神经细胞的退变和死亡,鱼藤酮暴露可以使动物出现帕金森病样症状,但因实验室的条件与人类接触的方式有所不同,目前的研究尚不足以肯定鱼藤酮可导致人类的帕金森病.本文综述了近年来的有关研究进展.

  • 084 农药与帕金森病相关性的研究进展

    作者:李小平;王取南

    帕金森病(PD)与农药有关.农药特别是杀虫剂的广泛应用严重影响人类的健康.现已知百草枯、狄氏剂等能够选择性进入脑内黑质纹状体系统,抑制线粒体复合物Ⅰ,导致线粒体功能紊乱或促进谷氨酸外流,谷氨酸通过激活受体门控通道或激活磷酸肌醇环路,促进Ca2+内流,从而导致多巴胺能神经元的死亡和原发性PD病理特征.

    关键词: 农药 帕金森病
  • 076高同型半胱氨酸与神经变性性疾病

    作者:刘敏;彭海

    神经变性性疾病的发病机制不明,严重影响中老年人的身体健康,是神经科学工作者关注的焦点.近年来,流行病学和实验室研究认为叶酸缺乏及其引起的同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与神经变性性疾病密切相关.本文就Hcy代谢障碍的原因、血浆中Hcy的浓度与神经变性性疾病发生及发展的联系、可能的作用机制,以及维生素B12和叶酸用于神经保护的应用前景作一简述.

  • 063 锰干扰铁代谢致神经毒性的作用机制

    作者:卢玲

    许多研究提示金属锰与帕金森病的发生密切相关,且二者的神经毒性作用均与铁代谢平衡有关,铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成很可能是锰中毒和帕金森病极为重要的发病因素。

  • 一种绿茶提取物对帕金森病有神经保护作用

    作者:狄柯坪

  • 原发性进行性冻结步态的临床研究

    作者:刘艳;侯静;陈彤;王炜;孙虹;解恒革;王振福

    目的 探讨原发性进行性冻结步态的临床特点、诊断及治疗.方法 对3例老年男性原发性进行性冻结步态的患者随访3~5年,并对临床资料进行分析总结.结果 3例患者发病年龄平均78岁±2岁,均以反复发作的冻结步态为突出症状,冻结时间持续0.5~3 min,实验室检查未见异常,多巴胺能药物治疗无效,司来吉兰10 mg/d治疗有效.结论 目前3例患者的临床表现符合原发性进行性冻结步态的诊断标准,但终诊断需要长期的随访观察或病理检查.

  • 硫丙麦角林在治疗帕金森病中的疗效与安全性

    作者:孙斌;王秀梅;罗毅

    目的观察长期用硫丙麦角林和复方左旋多巴治疗帕金森病(PD)的疗效与不良反应.方法对我院PD专病门诊中应用本药长期治疗观察的42例作回顾性分析.结果 36/42例(86%)用该药有效,维持剂量250~750μg/d.35.7%有轻微不良反应,多在2周后好转,便秘常持续存在.结论用硫丙麦角林有效率86%, 耐受性较好.与安坦、金刚烷胺、左旋多巴合用能增加疗效.

  • 帕金森病诊治现状调查

    作者:韩艳;张晓红;陈彤;王振福;孙虹

    目的 了解帕金森病的诊疗现状.方法 对 1994~2006年间在解放军总医院门诊确诊的帕金森病患者中随机抽取80例进行调查,利用SPSS软件包.由计算机进行数据库建立及统计学分析.结果 仅有3.75%的患者在发病时意识到所患疾病可能为帕金森病;患者从发病到第1次就诊平均时间为6.73个月;确诊时间>1年占53.75%.左旋多巴制剂是我国治疗帕金森病使用率较高的药物,目前常用多巴丝肼片;苯海索和金刚烷胺在我国较常用,早期常用的给药方式是单独使用多巴丝肼片或苯海索和金刚烷胺合用,药物治疗4~5年后常用的给药方式是单用多巴丝肼片和多巴丝肼片与苯海索和金刚烷胺联合使用,药物治疗临床总有效率77.2%.13.75%的患者未能按医嘱服药,随便增、减及停药,20%的患者不懂如何合理科学的安排饮食,32.5%的患者不懂如何进行科学锻炼.结论 医患对帕金森病的现况有待进一步提高.

  • 帕金森病患者脑内神经递质变化的研究

    作者:韩艳;王振福;孙虹;陈现红;陈彤

    目的 研究帕金森病(PD)患者脑内神经递质的变化,并观察抗PD治疗对其的影响.方法 用脑电超慢涨落分析仪测定了2007年8~12月就诊于解放军总医院的6t例PD患者和48例正常对照者脑内神经递质的变化.对患者进行PD统一评分量表(UPDRS)第Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ部分评分.评分结果与患者多巴胺(DA)水平行相关性分析.观察患者停用多巴丝肼片后48h和服药后1.5 h脑内神经递质的变化.结果 PD组的DA水平较对照组明显减低(4.39±2.31,7.35±2,74,P<0.01),其它神经递质与对照组无明显差异.DA水平与UPDRS评分和Hoehn & Yahr分级呈负相关(r=-0.317,P=0.013;r=-0.430,P=0.001).服用多巴丝肼片后脑内DA水平明显高于停药后(9.95±3.94,4.38±2.10,P<0.01).结论 PD患者脑内DA存在明显变化,利用脑功能分析仪测量脑内神经递质的变化可为PD诊断及临床治疗提供参考价值.

  • 低密度脂蛋白胆固醇水平与帕金森病的关系

    作者:陈彤;王鲁宁;王振福;彭超英;赵路清

    目的 探讨低密度脂蛋白胆固醇与帕金森病(PD)的关系.方法 对门诊就诊的PD患者及健康对照者进行一般情况调查,并抽血化验胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇.对两组检查结果进行统计分析,对所有可能与PD发病有关的因素纳入Logistic回归分析.结果 PD组血脂各项指标均低于正常对照组,但无统计学意义;Logistic回归分析显示家族史与PD发病有阳性关联.结论 低密度脂蛋白胆固醇与PD发病之间的关系尚待研究,家族史是PD发病的危险因素之一.

  • 针灸治疗帕金森病可能氧化应激作用机制的研究

    作者:袁红;刘平;郑春秀;王向党;张振文;李春雷;焦淑军;白丽敏;梁立武

    目的 探讨针灸对治疗帕金森病(PD)可能的氧化应激作用机制.方法 在脑定位仪下,将6-羟基多巴注入左侧纹状体造模,连续2周针灸治疗,1/d.2周后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,大鼠PD造模成功后,SOD活力升高(104.33±7.91 U/μg vs 112.85±3.33 U/μg,P<0.05),GSH-PX活力降低(709.65±29.86 U/μg-1·min-1 vs 686.94±21.94 U/μg-1·min-1,P<0.05),MDA含量升高(22.93±1.85 nmol/mg vs 28.74±0.79 nmol/mg,P<0.05).与模型组比较,针灸组、美多巴+针灸组均能提高SOD活力分别为130.14±5.08、124.55±12.40 U/μg,(P<0.01),提高GSH-PX活力分别为777.55±39.36、700.51±18.93 U/μg-1·min-1,(P<0.01,P<0.05),降低MDA含量分别为15.35±1.68、18.03±3.31 nmol/mg,(P<0.01),且针灸组作用显著.结论 在6-羟基多巴毁损纹状体模型中,针灸治疗显著提高SOD活力和GSH-PX活力,降低MDA含量,针灸可能参与PD氧化应激机制的调节.

  • 高龄帕金森病因急性肠损伤继发恶性撤药综合征1例

    作者:郭进春;王璋;常斌宾;陈兴兵;徐静雯;徐超

    1临床资料患者男性,85岁,离休干部,2000年左右诊断帕金森病,长期口服盐酸普拉克索片(0.125 mg,3次/d)、美多芭(125 mg,3次/d)、金刚烷胺片(100 mg,2次/d),症状较重,Hoehn-YahrⅢ级.冠心病病史10余年,长期口服单硝酸异山梨酯缓释片(60 mg,1次/d)、酒石酸美托洛尔片(25 mg,1次/d)、波利维(75 mg,1次/d).2014年7月18日主因“头晕、黑朦5+h,腹胀伴呕吐咖啡样胃内容物4+h”急诊以“消化道出血”收住院治疗.入院生命体征平稳,意识清,面具脸,讲话口齿稍含糊,神经查体:肌张力明显升高,颈抗明显,四肢肌张力呈齿轮样增高,双上肢可见静止性震颤.腱反射(+),病理征、克氏征、布氏征均阴性,感觉及共济运动检查不合作.

  • 帕金森病认知功能障碍的临床特征及治疗策略

    作者:董艳娟;张春驰;李慧莉

    帕金森病(parkinson disease,PD)是一种以运动障碍为主的神经变性疾病,初期无明显认知功能障碍,随着病程的进展,逐渐出现认知功能减退,甚至部分患者发展为帕金森病痴呆(parkinson disease dementia,PDD).本文对帕金森病认知功能障碍的特征及处理原则作一综述.1 PD认知功能障碍的流行病学初人们认为,PD患者仅累及运动功能,至19世纪Jean-Martin Charcot发现,PD患者存在认知功能方面的改变,20世纪60年代开始,PDD逐渐引起学者们的关注,有关PD认知功能障碍方面的报道逐渐增多.根据文献报道,65岁以上的普通人群PDD的患病率为0.2%~0.5%,而PD患者的患病率则明显高于普通人群,PD患者中PDD的患病率可达20%~40%,是普通人群的2~6倍[1].据文献报道,痴呆患者中PDD约占3%~4%,PD患者晚期有70%~ 80%会出现认知功能改变,并进展为PD D;PD患者认知功能障碍与年龄明显相关,65岁以下患病率为2.7%/年,而70岁以上的患病率则为13.7%/年[2].国外研究发现,PD患者每年大约有4.76%的患者发生痴呆[3].

  • 帕金森病的早期治疗进展

    作者:张燕;刘平

    原发性帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种逐渐进展的中枢神经系统退行性疾病,临床上主要有运动迟缓、静止性震颤、肌肉强直和姿势不稳等运动障碍表现,随着疾病的进展,可出现焦虑抑郁、痴呆、人格改变等精神症状,以及感觉异常、嗅觉障碍、睡眠紊乱等非运动症状[1].我国大于65岁的人群中,大约有1.7%的帕金森病患者,且每年会有 10万以上新发病患者,给社会和家庭带来沉重的负担[2].既往帕金森病的治疗多针对疾病的中晚期阶段,主要包括药物治疗和后期的脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)治疗.近年来越来越多专家逐渐认识到对帕金森病进行早期干预能够延缓疾病进展、缓解运动和非运动症状、提高患者生活质量,但在帕金森病的早期治疗方面仍然缺乏共识,本研究就帕金森病的早期治疗相关进展进行综述.

  • 皮层路易体病的研究概况

    作者:王苏

    皮层路易体病(cortical Lewy body disease)系病理学诊断名称,主要见于帕金森病和路易体痴呆,是导致认知能力下降的重要原因之一.但是由于原发性直立性低血压、多系统萎缩和阿尔茨海默病患者脑内也可见到路易体的存在,不同患者的临床症状和体征之间存在着交叉现象,给临床诊断带来一定的困难,笔者就曾多次遇到不同权威医疗机构对同一患者做出不同诊断的案例.

  • 重症帕金森病治疗进展:左旋多巴/卡比多巴肠凝胶

    作者:敖文玲;孙斌

    左旋多巴是帕金森病(PD)治疗的核心药物,晚期PD患者长期口服左旋多巴/卡比多巴(LC-oral)容易引起症状波动及异动症,症状波动与药物浓度波动有关.持续的多巴胺能释放被认为是改善PD症状的关键.通过经皮内镜胃造口术十二指肠置管利用CADD Duodopa泵将左旋多巴/卡比多巴肠凝胶(LCIG)持续定向泵入小肠上段或上段空肠,不受胃排空的影响,血药浓度波动小,可显著改善晚期PD患者的运动和非运动症状.

  • 帕金森病的外科治疗

    作者:张宇清;李勇杰

    帕金森病(Parkinson's disease,PD)的外科治疗起源于20世纪初,曾经采用的术式有皮层切除、锥体束破坏、锥体外系毁损等.近代的基底节核团毁损手术治疗帕金森病的报道早见于20世纪40年代,Spiegel和Wycis为了减少开颅手术的创伤,将立体定向技术应用于PD的治疗,其定位依据主要是X线脑室造影,靶点位置基本上集中在丘脑腹外侧核(ventral lateral,VL),对于震颤的改善率可达80%~90%,引起了人们的极大兴趣,并逐渐为多数外科医生所接受.但当时的手术也存在一些问题,如影像技术相对落后,靶点位置准确性只能依赖尸检验证;很少进行严格的长期随访;没有标准的PD量表,手术疗效缺少统一的评价方法等.60年代以后,随着左旋多巴的应用及其取得的惊人疗效,手术治疗走入低谷.

    关键词: 帕金森病 外科治疗
  • 抗帕金森病新药-儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂

    作者:罗毅;朱明伟

    原发性帕金森病是中、老年人常见的神经系统变性病之一.迄今,临床上尚无根治帕金森病的办法.但在20世纪60年代应用左旋多巴制剂治疗是一个重要的突破.至今,左旋多巴制剂仍是原发性帕金森病的基本、有效的治疗方法,被称为"金标准",这是因为帕金森病症状的产生,主要是由于多巴胺减少,因此用多巴胺补偿治疗有效.

    关键词: 帕金森病 药物治疗
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