老年患者行急性高容量血液稀释时食管超声多普勒监测血液动力学变化

目的观察老年患者行急性高容量血液稀释(AHHD)时血液动力学和氧供变化.方法选择择期开腹手术全麻患者34例,按年龄分为老年组(≥65岁)和对照组(<65岁),每组17例.静脉诱导气管插管后控制呼吸,吸入0.6 MAC异氟醚维持麻醉,按5 ml/kg 30 min内静脉输入6%羟乙基淀粉行AHHD.应用HemosonicTM 100食道超声多普勒血液动力学监测仪连续监测每搏量、心输出量、心脏指数和动脉内血流量、血流峰速度、血流加速度、左室射血时间、全身外周血管阻力等,记录稀释前(T0)、扩容15 min(T1)、30 min(T2)和稀释结束后10 min(T3)各项监测数据,并检测各时间点动脉血气,计算氧供.结果与T0相比,两组T1、T2和T3的每搏量、心输出量和动脉内血流量均明显增加(P<0.05),T2 血流峰速度明显增快(P<0.05),T1、T2和T3的外周血管阻力明显降低(P<0.05);两组T2和T3的血红蛋白、红细胞压积和动脉血氧含量明显降低(P<0.05),但T1、T2和T3的氧供均明显增加(P<0.05).而左室射血分数仅老年组T2较T0明显延长(P<0.05).结论老年患者行AHHD可维持血液动力学稳定,保证充分氧供,但应谨慎对待其对心脏收缩功能的潜在影响.

急性肺血栓栓塞症猪血流动力学及心肌损伤的研究

目的观察急性肺血栓栓塞症(PTE)猪血流动力学、动静脉血气及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.方法健康幼年猪16只,分为2组,每组8只.栓塞组(急性PTE模型组):用注射器经颈外静脉插管快速1次注入多聚乙烯微球,0.1 g/kg体重悬浮于生理盐水50 ml中;对照组:用注射器经颈外静脉插管快速1次注入生理盐水50 ml.检测栓塞前、栓塞后即刻、30 min、1 h、2 h、3 h血流动力学及血气的变化,同时检测血清cTnⅠ、Mb、CK-MB水平.结果栓塞即刻肺动脉压升高,约为栓塞前的2～3倍,栓塞后2～3 h逐渐恢复至栓塞前水平;心输出量、肺毛细血管嵌顿压、肺动脉压收缩压、舒张压无明显变化. 栓塞即刻动脉血氧分压(PaO2)下降,动脉血二氧化碳分压升高,pH值下降,30～60 min达高峰,2 h后PaO2和pH值恢复至栓塞前水平.栓塞后血清cTnⅠ和Mb明显升高,CK-Mb栓塞前后无明显变化.cTnⅠ与Mb有相关性(r=0.55,P=0.001), 与CK-MB无相关性(r=0.109,P=0.533).结论急性PTE可出现急性肺动脉压升高和气体交换障碍等病理生理改变.检测cTnⅠ和Mb有助于急性PTE心肌损伤早期诊断.

肺动脉导管在感染性休克中的应用价值

目的 探讨肺动脉导管在感染性休克中的应用价值.方法 回顾性分析2001-2006年间北京协和医院加强医疗科收治的经初步复苏后放置肺动脉导管(PAC)的70例感染性休克患者的临床资料,记录放置PAC初始与24 h后血流动力学参数、乳酸、APACHE Ⅱ评分及28 d住院生存状况.结果 70例患者中存活28例,死亡42例,28 d总住院病死率为60%.初始血流动力学参数中,心率、血乳酸水平、APACHE Ⅱ评分死亡者显著高于存活者;24 h血流动力学参数中,平均动脉压(MAP)死亡者显著低于存活者,肺动脉嵌压(PAWP)、血乳酸水平、APACHE Ⅱ评分死亡者显著高于存活者,其他指标存活者与死亡者比较差异无统计学意义.死亡者中有15例患者接受了超剂量的去甲肾上腺素治疗,7例接受了超剂量的多巴胺治疗.初始和24 h是否达到超常氧输送、早期目标指导性血流动力学支持治疗(EGDT)目标,病死率差异无统计学意义.多重线性回归分析显示,24 hMAP、24 h PAWP为独立预后指标.结论 感染性休克患者经初步复苏后采用PAC监测未显示出存活者与死亡者初始血流动力学特征存在差异,24 h后死亡者的PAWP高于存活者.存活者与死亡者间是否存在全身血流动力学特征差异,不是应用PAC的基础,其监测价值应在于平衡高动力循环需求与心功能抑制间的关系.

心力衰竭患者快速检测B型利钠肽浓度与血液动力学的关系及临床意义

胺碘酮预防冠状动脉旁路移植术后心房颤动

心房颤动(房颤)是冠状动脉旁路移植术(CABG)后常见的并发症,房颤尤其快速房颤,常引起血液动力学紊乱,减少心肌供血,增加心肌耗氧量,诱发心肌梗死,甚至心原性休克,另外,术后出现房颤的患者发生脑卒中等其他手术并发症的危险增高,这会延长患者的住院时间[1].有多种临床危险因素引发CABG术后房颤,包括体外循环、高龄、右冠状动脉狭窄、左室功能低下或左室肥厚等[2].

缝隙连接阻滞剂Heptanol对缺血介导的室性心律失常的影响

目的研究缝隙连接阻断剂Heptanol对离体大鼠心脏在血流动力学及电生理学方面的作用,及在心肌局部缺血状态下,对于室性心律失常发生率的影响,以进一步探讨缝隙连接在室性心律失常方面的作用机制.方法(1)在离体心脏水平观察不同浓度Heptanol的作用.观测指标:Lvsp(左室峰压),Lvdp(左室舒张末压),dp/dtmax(左室压力大上升速率),MAPD90(动作电位时程),HR(心率),PR间期,QT间期.(2)结扎左冠状动脉前降支,造成再灌注室性心律失常模型,进行心律失常评分.观察Heptanol对于该评分的影响.结果(1)Heptanol可以使心肌的Lvsp,dp/dtmax下降,Lvdp上升,PR间期延长(P＜0.05),并呈剂量依从性.有使MAPD90增加,QT间期延长及心率下降的趋势,但P＞0.05.(2)可使心律失常评分下降(P＜0.01).结论Heptanol可以使正常心肌的收缩功能和顺应性下降,房室传导时间延长.并有使动作电位时程延长,复极时间延长的趋势.Heptanol可以预防缺血心肌的室性心律失常;提示其作用机制可能与它对缝隙连接的阻断有关.

心力衰竭患者血浆BNP和ET-1水平与血液动力学相关性及临床价值探讨

缺血性与扩张性心肌病终末期心肌白细胞介素-6 mRNA表达与心功能参数间的关系

目的在检测晚期心力衰竭患者心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达的基础上,探讨IL-6 mRNA与心功能参数间的关系,为揭示IL-6参与心力衰竭发生发展提供依据.方法以Northern-blot法检测27例接受心脏移植患者(缺血性心肌病12例,扩张性心肌病15例)不同部位心肌组织中IL-6 mRNA表达水平,并以线性回归比较IL-6 mRNA与移植前血流动力学和超声心动参数间的关系.结果所有患者心肌组织中均有Ⅱ-6 mRNA表达,扩张性心肌病左心室IL-6 mRNA表达水平高于缺血性心肌病(P=0.006).IL-6 mRNA在左心室的表达水平与左心室射血分数负相关(r=-O.62,P＜O.05),在左、右心房的表达水平与左心室舒张末内径正相关(r=0.70,P＜0.05;r=0.93,P＜O.001),在右心室的表达水平与心排指数负相关(r=-O.49,P＜0.05),在右心房的表达水平不但与肺血管阻力正相关(r=0.63,P＜O.05),也与左心室收缩末内径正相关(r=0.82,P＜0.001).结论晚期心力衰竭患者心肌组织中有IL-6 mRNA表达,Ⅱ-6 mmRNA水平与部分心功能参数相关,提示IL-6可能参与心力衰竭的发生发展.

慢性混合型高原病患者临床特征及血流动力学变化的观察

目的了解慢性混合型高原病(CMHD)患者的临床特征并探讨其发病机理.方法选择住院的CMHD患者11例,并以居住在相同海拔高度的11名健康人作为对照组,分析了CMHD患者的临床特征及发病特点;采用血气分析仪测定了CMHD患者及对照组的动脉血气指标;应用超声心动图、心电图仪测量了CMHD患者及对照组的心功能及心脏结构;采用右心漂浮导管检测法观测了CMHD患者及对照组的血流动力学参数.结果 CMHD患者外周血红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积均明显高于对照组,而外周血白细胞总数及分类值与对照组相比无显著性差异;患者同对照组相比,PaO2、SaO2明显降低;CMHD患者肺动脉平均压、肺血管阻力、体动脉平均压及外周血管阻力均显著高于对照组,而肺楔压及心输出量与对照组相比未见明显变化.吸氧后,CMHD患者心率、肺动脉平均压、肺血管阻力均较吸氧前明显下降,吸氧对体动脉平均压及心输出量无明显影响.结论CMHD患者存在着严重的低氧血症、红细胞过度增多、肺动脉高压、体动脉高压及心功能不全.

重组人脑利钠肽和硝酸甘油治疗急性失代偿性心力衰竭疗效和安全性的随机、开放、平行对照的多中心临床研究

目的比较重组人脑利钠肽和硝酸甘油治疗急性失代偿性心力衰竭(心衰)的治疗效果和安全性.方法试验对入选的209例急性失代偿性心衰患者的临床资料采用随机、开放、平行对照、多中心方法进行采集和统计分析.入选患者随机分配为导管组和非导管组,导管组应用Swan-Ganz导管进行血流动力学监测,分别在给药的0、15、30 min和1、2、4、8、12、24 h结束时测量记录治疗前后的肺毛细血管楔压(PCWP)、肺动脉压(PAP),分别于给药的1、4、8、24 h测量右房压(RAP)、心排量(CO)和心排指数(CI).导管组与非导管组均记录治疗前后的呼吸困难程度、出入量以及全身临床情况评估.分组后患者再随机分入试验组(重组人脑利钠肽)和对照组(硝酸甘油),试验组使用重组人脑利钠肽首先以0.15 μg/kg静脉冲击后,以0.0075 μg·kg-1·min-1连续静脉滴注;对照组静脉持续滴注硝酸甘油.安全性评估采用用药过程中及用药后定期测量血压、心率,并对过程中所有不良事件进行记录.结果试验资料显示,两组治疗期间的液体出量均显著增加;试验组的呼吸困难和临床状况好转率显著优于对照组;试验组的PCWP、PAP比对照组有显著下降,而两组RAP和CI差异无统计学意义.在与药物相关的不良事件方面,两组差异无统计学意义.结论重组人脑利钠肽能明显改善急性失代偿性心衰患者的血流动力学、呼吸困难程度及全身临床状况,在有效降低PCWP方面优于硝酸甘油,其安全性与硝酸甘油类似.

心脏选择性部位起搏的电和机械同步性研究的初步报告

目的 观察心脏不同部位起搏时的电及机械同步性和血流动力学变化.方法 14例患者分别于右室心尖(RVA)、希氏束部位(His)、右室高位流出道间隔部(RVOT)起搏,记录心输出量和心脏指数;比较不同部位起搏和自身心律时12导联体表心电图的QRS波宽度和方向,以评价电同步性;用全数字化超声诊断系统的向量速度显像评价机械同步性.结果 心输出量和心脏指数在RVA起搏时较差,但差异无统计学意义(P＞0.05).各部位起搏时QRS波的宽度:His为(124±5.3)ms,RVOT(144±7.1)ms,RVA(156±8.6)ms,均较自身心律(92±4.5)ms时宽(P＜0.01);而His及RVOT均较RVA起搏时的QRS波时限窄,其差异有统计学意义(P＜0.01).向量速度显像检查提示,RVOT起搏相对于RVA起搏有更好的机械同步性.结论 RVOT可能较传统的RVA部位起搏好,同时手术操作容易.

肿瘤坏死因子拮抗剂对异丙肾上腺素诱导大鼠心力衰竭的治疗作用

目的研究肿瘤坏死因子(TNF-α)拮抗剂(Enbrel,EB)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心功能不全和心室重构的治疗作用并探讨其机理.方法将70只雄性Wistar大鼠随机分为3组.EB组(n=30):给予致心力衰竭剂量ISO后再给予EB治疗;ISO组(n=30):给予ISO后不给予EB治疗;对照组(n=10):不给予任何处置.8周后,随机从各组选取存活大鼠8只,进行心脏超声检查和血流动力学测定,并测定血清及心肌组织中TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果 (1)EB组与ISO组相比除左室后壁厚度、左室重量/体重比值无明显差别外,左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末压、左室压力大下降速率、左室等容舒张时间常数均有明显减少(P<0.05),而左室短轴缩短率、左室收缩末压、左室压力大上升速率明显高于ISO组(P<0.01),但与对照组仍有明显差距.(2)EB组血清及心肌组织TNF-α与ISO组间无显著差异(P>0.1),但显著高于对照组(P< 0.01).对照组血清TNF-α水平未能测出.EB组心肌组织IL-1β显著低于ISO组(P<0.05),对照组心肌组织中及3组动物血清中IL-1β均未能测出.结论 (1)EB能够明显改善ISO诱导的左室功能不全,这除了与其直接拮抗TNF-α的生物学作用有关外,可能部分地与心肌组织IL-1β表达水平下降有关.(2)EB具有减轻左室重构的作用,并且这种作用主要表现为对左室构型的影响.

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.

重视对高血压危险因素的综合控制

大量的临床和流行病研究揭示,高血压病不是单纯的血液动力学异常的疾病,超过80%的高血压病患者合并有一种或几种危险因素,这些危险因素包括糖耐量异常、肥胖、血脂紊乱、血液凝集异常、高尿酸血症和微白蛋白尿等，被称之为“X代谢紊乱综合征”，与胰岛素抵抗有关。高血压病和这些危险因素相互协同损害心血管系统。冠心病是高血压病的重要并发症，Framingham研究指出，在高血压病患者中，40%的男性和60%的女性患者的冠心病事件与两个或更多的危险因素有关，而单独与高血压病相关的冠心病事件在男性和女性患者中分别为14%和5%。其它的危险因素还包括心率加快、左室肥厚。近一项人群研究资料显示，高血压病伴肾素水平升高将独立增加冠心病事件的发生。可见高血压病往往合并有多种危险因素，其并发症与伴随的危险因素有关。许多研究指出，尽管积极降低血压，冠心病的患病率和死亡率降低并未达到预期水平；缺血性脑卒中和终末期肾病的患病率上升。因此,对于高血压病的治疗不应只局限于降低血压本身,更应注重对于危险因素的综合控制。

走出对心力衰竭"常规治疗"认识的误区

近年来,慢性收缩性心力衰竭(心衰)的治疗概念有了根本性的转变,即从短期的、血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质.

神经内分泌拮抗治疗慢性心力衰竭的几个热点问题

近年来,临床和体外实验已经明确,心力衰竭发生发展的基础是心室重塑,在初始的心肌损伤以后,有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),其他如内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高.神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑,加重心肌损伤和心功能恶化;后者又进一步激活神经内分泌细胞因子,形成恶性循环.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心室重塑.据此,心力衰竭治疗理念有了根本性的转变:从短期血液动力学和药理学措施转变为长期修复性策略,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质.然而近期有些神经激素拮抗治疗的临床试验得出负面结论,可见"神经激素模型"学说对心力衰竭进展的解释尚有不完善之处,因而提出神经激素拮抗剂的有关剂量、用法和药物作用机制等方面有待重新认识,就此问题作以下简要阐述.

高血压与心力衰竭

心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,具有很高的致残率及病死率.据美国Framingham的心脏研究发现,男性重度心力衰竭患者,2年内有37%的发生死亡,平均存活时间仅1.7年.高血压作为导致心力衰竭的一种重要的心血管疾病也备受重视,目前已从简单的治疗进入到以危险因素为基础控制的综合防治阶段,而对于心力衰竭的治疗也从单纯的改善血液动力学转向全面的交感神经控制.在临床的治疗上不仅注意了改善临床症状的急性治疗,更注重提高生存的慢性生物性治疗.以减少心力衰竭患者的再住院率及减低死亡率为目标的大型临床试验越来越多,并为我们临床预防及治疗心力衰竭提供了循证医学数据.WHO/ISH高血压防治指南中指出:能够影响心力衰竭预后的靶器官损害为:(1)左室肥厚(LVH).(2)动脉硬化斑块的超声学或放射学证据.(3)蛋白尿和(或)血浆肌酐的轻度升高.(4)肾动脉中央型狭窄,而高血压是导致这些靶器官损害的重要疾病.

β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭-- 从禁忌证到常规治疗

在过去的10年中,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变,就是从短期的、血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质.β受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分,正是上述治疗概念发生根本性转变的范例.

他汀类药物与肾脏损害

他汀是一类目前强效的调脂药物,可用于患有肾脏疾病合并高脂血症的患者.有临床观察提示,他汀类药物通过纠正血脂代谢紊乱,可降低肾脏疾病患者发生缺血性心血管疾病如冠心病和缺血性脑卒中等危险;此外还有可能通过改变肾脏血液动力学或抑制炎症反应等作用,改善肾功能或延缓肾功能的恶化.

从降压治疗到血压管理

高血压的危害已经被认识,并且降压治疗的益处又被许多大型临床试验所证明,所以,降压是硬道理已经成为共识.然而,受流行病学资料的影响和人们的许多美好愿望,人们又提出强化降压的概念,给人降压越低越好的错误感觉.此外,近年来许多临床试验已经证明血压并非降得越低越好,降压治疗可能存在着所谓的“J”型曲线[1],从而,人们又不得不重新思考血压到底应该降低到什么程度?不同的患者降压是否应当不同?血压正常了该怎么办?许多心血管病患者必须使用某些血液动力学药物而影响血压,这些患者的血压又该如何掌握?如何权衡其利弊得失,此外,不同外科手术患者的术前、术中、术后的血压又应当如何把握?诸如上述许多问题都不是能以简单的降压治疗来回答的.所以,单纯“降压治疗”的理念已经过时,而“血压管理”的理念应运而生.