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当前我国食品中黄曲霉毒素检测方法研究进展
黄曲霉毒素作为化学结构类似的一种化合物，是由黄曲霉、寄生曲霉等真菌通过聚酮途径分泌的一种次生代谢产物，在饲料和湿热地区出现的几率较高，对粮食作物和黄曲霉素制品都容易造成污染。在自然界中，黄曲霉毒素是理化性质稳定的真菌毒素之一，其致癌性、毒性、致畸毒性以及致突变性较强。人类和动物摄取黄曲霉毒素的主要途径就是膳食渠道，毒素进入人体或动物体之后会显示出极强的亲肝性，导致急性肝炎、出血性坏死、胆管增生、肝细胞脂肪变性等，终导致肝癌。在食品安全检测中，黄曲霉毒素含量的检测方法成为了人们的关注重点，对于控制食品质量安全、保障食品安全等方面均具有非常重要的意义。下面主要从食品中黄曲霉毒素的前处理方式、食品中黄曲霉毒素的常规检测方法、食品中黄曲霉毒素的快速检测方法方面对我国食品中黄曲霉毒素检测方法的研究进展进行分析。
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肝脏汇管区炎症伴小胆管增生
1.病例简介:患儿女,2岁.因精神稍差,腹部不适,B超提示肝内弥漫性病变于2004年1-3月3次入院.患儿有阵发性发热,体温波动于37.5～38.8℃.体检:腹部膨隆,肝肋下6 cm可及,质中偏硬,脾肋下2 cm,无皮疹,双侧腹股沟可触及黄豆大小的淋巴结数枚.
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肝脏间叶性错构瘤1例的超声所见
患者男,18个月.出生后既发现腹部膨胀并逐渐明显,无其他临床症状.体检除发现腹部巨大包块外未发现浅表淋巴结,实验室及X线心肺检查均未见异常.临床怀疑为肝母细胞瘤.B超检查沿右侧肋缘下切面于肝右叶扫见约7.3cm×6.8cm×11cm囊性暗区,囊壁较厚,形态不规则,其内可见两个以强回声为中心并向四周呈放射状排列的细光带组成类圆形液暗区,二者边界欠清晰,液暗区内见粗大浮动光点(图1).彩色多普勒探查显示液暗区内无血流信号,周边有少许点状血流信号.超声检查:肝右叶囊性占位.手术所见:肝右叶见7cm×11cm×13cm巨大肿块,有较完整包膜,呈囊实性.肝门部未见肿大淋巴结,行扩大右半肝切除术.病理诊断:肝脏间叶性错构瘤.镜下见有大量胆管增生,部分胆管呈囊状,有大量血管组织及纤维组织,细胞分化良好.
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胆道闭锁患儿术时肝纤维化与年龄等因素相关性探讨
目的 探讨胆道闭锁患儿术时肝纤维化程度与年龄、肝内外胆管增生数、肝细胞病变程度等因素的相关性.方法 收集2013年1月至2016年6月行Kasai手术治疗的胆道闭锁患儿48例,术中均取肝组织及切除肝门纤维块送病理检查,切片HE染色、Masson三染色观察肝纤维化程度,根据Okamoto肝纤维化分级法分为轻度肝纤维化组(23例)和重度肝纤维化组(25例),采用SPSS16.0统计学软件分析两组之间的相关因素.结果 重度肝纤维化组患儿术时年龄38~89(62.64±14.92)d,轻度肝纤维化组患儿术时年龄18~92(53.13±16.89)d,两组年龄比较差异有统计学意义(t=2.071,P=0.044).重度肝纤维化组肝内汇管区胆管增生数为(17.28±4.31)个,轻度肝纤维化组为(11.39±4.00)个,两组比较差异有统计学意义(t=4.900,P=0.000).两组肝细胞病变程度比较差异有统计学意义(χ2=4.691,P=0.030).两组肝门纤维块大小(t=0.276,P=0.784)、纤维块内胆管增生数(t=0.53,P=0.60)、炎性反应程度(χ2=3.074,P=0.080)比较差异均无统计学意义.结论 胆道闭锁患儿术时肝纤维化程度与年龄、肝细胞损害程度、汇管区胆管增生数相关,术时年龄越大,肝细胞损伤越重,汇管区内胆管增生越多,肝纤维化越重.
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慢性重型肝炎肝内胆管增生的初步研究
目的:探讨CK7、8、19,白蛋白,甲胎蛋白AFP和CD34在慢性重型肝炎(CSH)患者肝组织内的表达;分析肝内胆管增生和肝再生的关系.方法:12例CSH肝组织行HE和嗜银染色;用SP免疫组织化学染色检测CK7、8、19,白蛋白、AFP和CD34表达.结果:死亡2例诊断为慢性重型肝炎;10例恢复期患者病理诊断为早期肝硬化.肝组织内胆管明显增生.肝组织内典型胆管增生细胞CK7、19强阳性;非典型胆管增生细胞CK8强阳性,CK7、19呈弱阳性,部分同时表达CK19和白蛋白,其细胞形态和表型符合肝卵圆细胞特征.结论:慢性重型肝炎患者肝组织内部分非典型增生胆管细胞可能来源于肝卵圆细胞;慢性重型肝炎患者肝细胞增生可能是干细胞参与的再生过程.
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读片窗答案
病理检查:肿块大小5cm×3.5cm×2cm,包膜完整,切面见直径2cm囊腔,内有钙化.镜下见部分毛细血管、血窦增生,呈血管瘤样改变,间质胶原增生,透明变性、钙化,大量小胆管增生(图5).病理诊断:肝间叶性错构瘤.
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肝外胆道闭锁和胆管板畸形
肝外胆道闭锁(extra-hepatic biliary atresia)即胆道闭锁(biliary atresia, BA),是新生儿梗阻性黄疸的主要病因,其组织病理表现为肝门部及肝外胆道的纤维性炎症改变,肝外胆管闭塞或狭窄,肝脏门管区炎症浸润、部分纤维化及小胆管增生改变~([1]).
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HBV所致终末期肝病患者肝组织胆管增生的免疫组织化学研究
目的在乙型肝炎病毒(HBV)所致的终末期肝病患者肝组织内,常可见大量的胆管增生,但其发生机制及临床意义尚不清楚.为阐明该类患者胆管增生的发生机制及其与卵圆细胞增生及肝细胞再生的关系,我们对8例HBV相关的终末期肝病患者及2例正常人肝组织进行了免疫组化染色及图像分析.方法肝组织连续切片后进行免疫组化染色,观察指标为细胞角蛋白(CK)7、CK8、CK19、OV6、增殖细胞核抗原(PC-NA)、甲胎蛋白(AFP)及白蛋白(ALB).结果在所有8例患者肝组织汇管区内均可见典型增生的胆管及非典型增生的胆管,且对CK7、CK8、CK19、OV6及PCNA染色呈阳性反应,但两种类型的胆管在染色强度上存在明显差异.一些非典型增生的胆管细胞表现出肝卵圆细胞的形态学及免疫组化特征.某些小型肝细胞样细胞在形态及免疫组化特征方面介于肝卵圆细胞及成熟肝细胞之间.结论在HBV相关的终末期肝病患者肝组织内,胆管增生可能存在不同起源.某些非典型增生的胆管细胞实际上就是活化的肝卵圆细胞.非典型增生的胆管细胞与肝细胞再生密切相关.小型肝细胞样细胞可能是肝卵圆细胞与成熟肝细胞之间的中间过渡细胞.
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慢性重型肝炎患者肝组织内胆管增生的免疫组织化学研究
在慢性重型肝炎患者的肝组织切片中,除肝细胞大面积坏死、纤维组织增生、炎症细胞浸润及不同程度的肝细胞再生等病理特征外,还常有明显的胆管增生现象,但这种胆管增生的本质及意义尚不清楚.新近提出肝组织内胆管增生与肝干细胞活化、增殖可能有一定关系.对8例慢性重型肝炎患者及2例正常肝组织标本进行免疫组织化学研究,旨在探讨慢性重型肝炎患者肝组织内胆管增生的性质及其与肝卵圆细胞活化、肝细胞再生的可能联系.
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超声诊断Caroli's病1例
患者,男,29岁.外院超声检查提示肝脏占位病变,来我院就诊.患者一般情况尚可.腹部超声检查示:肝脏实质回声欠均匀,右肝查见范围约13.4 cm×5.3 cm的杂乱稍强回声区,边界欠清,形态不规则,内可见弥散分布的无回声区,并可见肝静脉穿行,周边可见多数稍强回声结节,内部回声略呈管网状,可见点状强回声排列.余未见明显异常.超声诊断:右肝杂乱囊实性回声,性质不明,不能排除Caroli's病.建议行超声造影或其他检查明确性质.病理:肝脏镜检汇管区小胆管增生伴囊状扩张,周围少量纤维组织增生及慢性炎细胞浸润,少数扩张胆管内见胆汁淤积.确诊为Caroli's病.
