您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
TCPP文献资料
-
阻燃剂TCPP暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究
目的 探讨阻燃剂TCPP(tris(2-chloroisopropyl)phosphate)暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究.方法 将30只成年KM小鼠随机分为正常对照组(0 mg/(kg·d))、低剂量(TCPP)组(10 mg/(kg·d))和高剂量TCPP组(100 mg/(kg·d)),持续灌胃染毒30 d.染毒结束后,观察其体质量及一般情况.采用水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;采用化学发光免疫分析法测定小鼠血清总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、总四碘甲腺原氨酸(TT4)和游离四碘甲腺原氨酸(FT4)水平;采用比色法测定小鼠脑组织中谷胱甘肽转移酶(GST)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平.结果 与对照组小鼠相比,TCPP高剂量组小鼠饮水量显著下降(P<0.05),肝和脾脏器指数明显升高(P<0.05).TCPP暴露组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期均较正常组小鼠出现延长(P<0.05),高剂量组小鼠游泳总路程出现明显升高(P<0.05),同时在目标象限停留时间也明显缩短(P<0.05).高剂量TCPP染毒组小鼠与对照组小鼠相比TT3、FT3出现明显增高(P<0.05).与对照组小鼠相比,高剂量TCPP染毒组小鼠GST、SOD出现明显降低,MDA显著增高(P<0.05).与对照组小鼠相比,低剂量TCPP染毒组小鼠仅GST出现降低,MDA增高(P<0.05).结论 TCPP暴露具有明显的神经毒性作用,能造成小鼠学习记忆能力丧失,其毒性机制可能与脑组织氧化损伤及甲状腺激素增高有关.
