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延迟缺血预处理介导的心肌保护与血管再生的关系
目的:探讨延迟缺血预处理对急性心梗大鼠远期的心肌保护及其促进血管再生的作用.方法:分别制作4组大鼠模型.处理组:缺血预处理(IPC)后24h结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;对照组:开胸后只穿线未进行IPC,24h后结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;IPC组:只进行IPC不结扎冠脉;假手术组:既不进行IPC操作也不结扎冠脉.对前2组模型建立3d、7d和14d后免疫组化法检测梗死边缘区毛细血管新生、动脉再生.14d后评价心功能,测量心梗面积:对IPC组和假手术组采用免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:处理组IPC后24h缺血区心肌可见到毛细血管新生,梗死3d、7d和14d后梗死边缘区心肌毛细血管密度和小动脉密度较对照组显著增加.处理组大鼠短轴缩短率较对照组显著升高,心梗面积减少.IPC组缺血区心肌VEGF表达较假手术组显著升高.结论:延迟缺血预处理改善心梗后远期心功能,减少心梗面积,增加梗死边缘区毛细血管新生和小动脉再生,至少部分与IPC后VEGF表达增加有关.
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延迟缺血预处理对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区中小动脉再生及梗死面积的影响
目的:探讨延迟缺血预处理(delayed ischemic preconditioning,DIPC)对急性心肌梗死(AMI)大鼠远期的心肌保护及其促进小动脉再生的作用.方法:将54只SD大鼠随机分为4组,即①缺血预处理(IPC)+AMI组:于IPC后24 h,结扎冠状动脉建立AMI大鼠模型(n=24);②AMI组:开胸后,只穿线不进行IPC,于24 h后结扎冠脉建立AMI大鼠模型(n=24);③IPC组:只进行IPC不结扎冠脉(n=3);④假手术组:开胸后,既不进行IPC操作也不结扎冠状动脉(n=3).前两组于模型建立后3 d、7 d和14 d,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及小动脉再生;后两组分别于IPC后及假手术后24 h,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源生长因子.B(PDGF-B)表达.14 d后采用小动物超声检测心功能,Masson's Trichrome染色法测量心肌梗死(MI)面积.结果:IPC组于IPC后24 h,缺血区的心肌中可见毛细血管新生,VEGF及PDGF-B表达明显增加(与假手术组相比,P<0.05).与AMI相比,IPC+AMI组于建模后3 d、7 d和14 d,梗死边缘区心肌中毛细血管的密度和小动脉的密度均明显增加(P<0.05),MI面积减小(P<0.05),心功能改善(与AMI组相比,左室短轴缩短率增高,P<0.05).结论:DIPC可减小MI的面积,改善心功能,这一作用与其增加梗死边缘区中的小动脉再生有关;缺血区心肌中VEGF及PDGF-B表达的增加可能是小动脉再生的刺激凶素.
