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罕见病中的“幸运儿”
特效药格列卫的问世,承载了无数科学家和数十万患者的梦想,科学家通过发现CML的发病机制找到精准治疗的靶点,继而为更多抗肿瘤靶向治疗药物的发现提供了榜样.CML患者是幸运儿,是因为它已经从致死性疾病转变为仅靠终身口服药物即可达正常寿命的疾病.CML患者在初诊时往往非常绝望,因为白血病通常意味着要尽快准备后事,如今,使他们与孙辈们共享天伦之乐的口服药已经问世!这种口服药就是全球首批靶向基因治疗药物之一:格列卫(伊马替尼).
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药物热:很常见,易忽略
为什么会发生药物热药物热是由于患者因使用某一种或多种药物而直接或间接引起的发热,关于它的发病机制,大概有如下几点:1.药物在制造或使用过程中受到污染.这种药物热与药物本身的药理作用无关,而是在药物的制造和使用过程中污染了微生物,内毒素或其他杂质等外源性致热源所致.常见的是输液反应.
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用药“四搭”降血压
高血压是一种常见病.由于该病的发病机制较为复杂,使用单一的方法进行治疗往往效果不佳.临床上治疗高血压常采用多种方式搭配使用的方法治疗高血压.一“搭”:将不同的降压药搭配使用临床上这种搭配疗法为常用.常用的降压药包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、α1受体阻滞剂等六大类.这些降压药各有利弊,产生的副作用也不同.如利尿剂若长期使用可使患者的血钾浓度发生变化.β受体阻滞剂若长期使用可使患者的血脂升高和发生低血糖.
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轻症干燥综合征需要温和治疗
我今年36岁,2年前开始觉得口干,近半年两眼开始干涩、有异物感.眼科认为是干眼症,让我滴人工泪液和消炎眼药水,用药后症状有改善,但是离不了眼药水.有医师说,可能是干燥综合征.请问,我该如何进一步诊治呢?上海 李燕李燕:你好!你患干燥综合征的可能性很大,需在风湿免疫科进一步检查以确诊.临床上,干燥综合征以口眼干为主要特点,其发病机制不明,常见的症状是口干、眼干、鼻干,以及大量的蛀牙等,有时会累及肝脏的毛细胆管上皮、肾脏的肾小管上皮,从而出现肝肾功能的损害;较常见的还有贫血、白细胞或血小板减少、关节痛、下肢的紫癜样皮疹等.干燥综合征患者的免疫功能有异常,会出现许多自身抗体,如SSA、SSB(结缔组织)抗体、类风湿因子等.唇腺的活检如发现明显的腺体炎症,对本病的诊断有很大帮助.
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白癜风能治吗
白癜风确切的病因目前还不十分清楚,医学界有各种学说,如自身免疫学说、黑素和细胞自身破坏学说、遗传学说、神经化学因子学说、微量元素变化学说等,也可能是多种因素的综合.也有学者提出不同型的白癜风其发病机制可能不完全相同,如寻常型白癜风的发病就可能与自身免疫有关.关于白癜风是否存在遗传因素的问题,国外报道,遗传的发生率为18.8%~40%,国内为3%~17.2%.迄今为止,白癜风确切的遗传方式尚未被完全肯定,因此患者不必过虑自己有白癜风就一定会遗传给孩子.
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门诊像聚友工作是享受
人的一生,时刻都在扮演各种不同的角色,有的轻如鸿毛,有的重若泰山,有的愉人娱己,有的全意利他.如何平衡每个角色的分量,将其特点发挥得淋漓尽致,不仅是人生追求的目标,更是生活教给我们的重要的艺术课程.北大医院老年内科的刘梅林主任,便是成功把握人生的典范.同事眼中的刘梅林主任刘梅林主任系北京大学第一医院老年病内科主任.1984年毕业于北京医学院(现北京大学医学部)医学专业,后于1997赴香港葛量洪医院(Grantham Hospital)学习冠心病介入治疗技术,1999年赴瑞典乌普萨拉大学(Uppsala University)从事脂质代谢和抗氧化剂与心血管疾病临床及发病机制的研究,2002年12月获乌普萨拉大学医学博士学位.
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肖水芳:勤奋、悟性加一点点聪明
肖水芳为北京大学第一医院(简称北大医院)耳鼻咽喉-头颈外科主任,1984年从北京医学院(现北京大学医学部)毕业后留在北大医院工作,1989年,东渡日本,在日本医科大学求师于在国际上享有盛名的奥田稔教授,从事变应性鼻炎有关发病机制的研究.1995年获得临床医学博士学位.
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竺晓凡:孩子们的“竺妈妈”
竺晓凡,中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊疗中心,医学博士,主任医师、博士生导师.她不断探索和优化儿童血液病主要病种的治疗方案,使儿童血液病主要病种的疗效显著提高.目前儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的5年无病生存率达75%~ 80%,达到国际先进水平.儿童髓系白血病(AML)的5年无病生存率逐年提高,其中AML-M3(APL)的5年无病生存率85%以上,其疗效达到或超过国际上小儿白血病治疗协作组的报道.她主持开展小儿重型再生障碍性贫血的强化免疫抑制治疗,疗效达70%~ 80%,与国际报道的疗效相似.近年来开展了儿童骨髓衰竭性疾病,包括遗传性骨髓衰竭性疾病(Fanconi贫血)和获得性再生障碍性贫血的发病机制和精确诊断等研究.
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新观点:糖尿病也是心血管病
近年来,随着研究的深入,医学专家愈来愈发现糖尿病和心血管疾病在发病机制上有共同的致病因子,在治疗上息息相关,在预后上更是密不可分.孤立地看待这两种病是片面的、不科学的.于是就有人大胆地提出了"糖尿病就是心血管疾病"的观点,并使其成为了当前相关医学界的热门话题.
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病毒感染导致急性肺损伤的发病机制研究
病毒会给人类呼吸道产生侵犯,一方面,病毒能够在呼吸道上皮细胞与血管内皮细胞内进行复制,给肺组织产生损伤,给气体交换屏障造成破坏;另一方面,病毒经分叶核中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞以及淋巴细胞等,能够释放出较多细胞因子,进而激活宿主免疫机制,使其失去控制,终导致发生急性肺损伤.本组研究中,对病毒感染导致急性肺损伤的发病机制进行研究分析.
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HIV发病机制的细胞学基础
HIV通过靶细胞上特定受体CD4、CXCR4及CCR5分子,攻击D4+T细胞、树突状细换胞、巨噬细胞及自然杀伤细胞等免疫细胞,引起细胞病变及清除,并引发受损免疫细胞定位器官相应病理改变.某些器官及细胞成为HIV潜伏期贮库,贮库病毒抗药株的出现及其持续释放成为当今HIV预防、治疗主要障碍.如何使潜伏期贮库病毒完全释放并通过有效方法清除是当今抗HIV研究热点、难点问题.从细胞学水平深入了解HIV发病机制,将为寻求有效防制策略提供理论依据.
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150铝的神经毒性与老年性痴呆的研究进展
从病因学研究和铝在老年性痴呆发病机制中的作用两个方面综述了铝与老年性痴呆的研究进展,综述了铝可能通过对淀粉样β-蛋白前体和Tau蛋白、神经递质、钙稳态、脂质过氧化以及神经细胞凋亡等方面的影响在老年性痴呆的发病机制中起作用.
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通道功能障碍--周围神经病发病机制的新概念
周围神经Na+、K+、Ca2+、烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)通道异常引起的临床表现与轴突损伤和髓鞘脱失无关.Na+通道阻断引起肌肉力弱和感觉消失常伴随传导减慢及动作电位和感觉电位幅度的降低.K+通道阻断可产生高频重复动作电位.nAChR通道功能障碍可使神经肌肉接头传递出现阻断.在周围神经病发病机制的电生理学改变上,离子通道功能异常可能具有重要的作用.
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抗ETEC和EHEC感染疫苗研制的新进展(第二部分)
EHEC疫苗:自1982年首次认识EHEC对人致病以来,越来越引起发达国家的卫生部门、农业部门和公众界的注意.这种致病菌常常引起大的有时是广泛的散在暴发,还牵扯到危及生命的并发症.这些特征促进了流行病学、发病机制及预防工作的研究,并引起了媒介前所未有的注意.
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卡介菌多糖核酸注射液治疗儿童哮喘的临床分析
支气管哮喘是由多因素引起的气道高反应性慢性炎症,确切发病机制不详,目前公认免疫功能的紊乱,以辅助性Th1细胞功能低下,Th2细胞过度活化是较重要的原因之一.虽然糖皮质激素的吸入治疗取得了较为理想的效果,但仍有部分控制不佳,特别是以感染为主要诱因的哮喘,我们辅以免疫调节剂治疗取得较好的疗效,现报告如下.
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高龄老年主动脉壁内血肿破裂1例
主动脉壁内血肿(aortic intramural hematoma,AIH)是指血管壁中层发生血肿的主动脉夹层(aortic dissection,AD),没有内膜的破裂口,没有主动脉夹层的内膜片,无真假两腔,不与主动脉腔相连通[1]. AIH为AD的一种特殊变异,是AD的一种早期状态或先兆,发生率约占AD总数的10.0%~12.8%,终多会进展为AD,同样具有破裂的倾向. 近年来,AIH发生率呈上升趋势,老年、高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是主要的易感因素,好发年龄为55~81岁.
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心房颤动的发病机制研究进展
心房颤动(房颤,atrial fibrillation)是临床上一种常见的心律失常.房颤的发生率约为0.4%,在心脏病患者中约为4%.房颤加重了心脏功能的衰竭,又由于其栓塞并发症,使许多患者致残并死亡,探索治疗房颤的有效手段是21世纪心血管领域的重要课题之一,而解决问题的关键则在于明确房颤发生和维持的机制.
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肌少症的认识及其研究进展
2012年调查显示,我国60周岁及以上的老年人口数量已达1.94亿;至2015年底,我国65岁及以上的老年人口占总人口数的比例高达16.1%,标志着我国已进入老龄化社会,成为世界上唯一老年人口过亿的国家[1]. 随着人口老龄化的发展,老年人口增多,会带来一系列的社会问题,其中显著的就是医疗问题,认知障碍、衰弱、抑郁、跌倒、失能等老年综合征给公共卫生、医疗和家庭带来严重的负担. 近一项关于肌少症和全因死亡率之间的Meta分析发现,在社区老年人中,肌少症是全因死亡率的一个重要监测指标,为了降低老年人的死亡率,有必要对肌少症进行评估和干预[2].肌少症根据病因可分为原发性肌少症和继发性肌少症,原发性肌少症被认为与年龄增长有关;继发性肌少症又可分为活动相关性、疾病相关性和营养相关性. 由于老年肌少症患者往往是多种情况并存,具体病因的分界并不明确,所以本文将其进行一个综述.
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强直性肌营养不良发病机制中小RNA作用的研究进展
强直性肌营养不良(myotonic dystrophy,DM)是一种起病隐匿、进展缓慢的常染色体显性遗传病,临床异质性高,以肌强直、肌无力、肌萎缩为主要特点,常伴有心律失常、认知功能障碍、晶状体浑浊、胰岛素抵抗、性腺功能紊乱等多系统损害.DM是常见的成人型肌营养不良,分为DM1和DM2两型,其中DM1约占98%,致病基因位于19q13.3,由强直性肌营养不良蛋白激酶(dystrophia myotonica protein kinase,DMPK)基因3 '非翻译区不稳定CTG三核苷酸重复序列异常扩增引起;DM2的致病基因位于3q21.3,由锌指蛋白9(zinc finger protein 9,ZNF9)基因第一内含子CCTG四核苷酸重复序列异常扩增引起[1-3].
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骨性关节炎中疼痛的发病机制研究进展
骨性关节炎(OA)是一种常见的滑膜关节炎性病变,特征性的病理改变包括关节软骨局灶损伤,伴有骨赘形成、软骨下骨的改变、轻度滑膜炎和关节囊增厚等,主要累及关节的负重部位,当病变进展时,X线片显示关节间隙狭窄、骨赘形成、软骨下骨的改变.OA可累及任一滑膜关节,常见的受累部位为手、膝、髋和脊柱关节,可为单关节受累,但多数情况下为多关节受累.该病与增龄强相关,40岁以前很少发病,但随着年龄的增长,发病率逐渐增加,多数70岁以上的人有放射性OA的证据.