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黄芪多糖对动脉粥样硬化内皮细胞损伤的影响
目的：观察黄芪多糖（APS）抗动脉粥样硬化（AS）内皮细胞(EC)损伤的疗效。方法：黄芪多糖(APS)对血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、内皮素（ET）总抗氧化活力的影响。结果：对血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）和内皮素（ET）有明显的降低作用，并升高一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化活力。结论：黄芪多糖(APS)有一定的抗动脉粥样硬化(AS )内皮细胞(EC)损伤作用。
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黄芪多糖注射液对免疫功能低下小鼠血清IL-4和IFN-4影响的实验研究
目的:研究黄芪多糖(APS)注射液对氢化考地松致免疫功能低下小鼠血清IL-4、IFN-?的影响,探讨黄芪多糖注射液调节机体免疫功能的作用,为APS的临床应用提供实验依据.方法:ELISA法检测血清中IL-4及IFN-?水平.结果:APS能够使免疫功能低下小鼠血清IFN-?水平明显升高,而IL-4水平很低.结论:APS能够重建免疫功能低下机体正常的免疫功能,促进机体ThO向Th1分化,维持TH1,的优势状态,增强机体的细胞免疫功能.
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香菇多糖和黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能调节的研究
目的:研究香菇和黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法:通过检测环磷酰胺免疫抑制模型小鼠的迟发型变态反应程度(DTH,足跖增厚法)、脏器指数、NK细胞活性(乳酸脱氢酶释放法)、淋巴细胞增殖能力(MTT试验)以及IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ水平变化(ELISA试剂盒)来评价香菇和黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.结果:实验表明,环磷酰胺能显著抑制正常小鼠DTH程度、NK细胞活性及细胞因子分泌水平(均为P<0.05);香菇和黄芪两种多糖能显著恢复DTH程度(P<0.05),极显著增高NK细胞包活性(P<0.01),同时能提高血清中IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ的含量.结论:香菇及黄芪多糖对免疫抑制小鼠具有显著的免疫功能恢复效果;香菇多糖的免疫调节效应明显优于黄芪多糖.
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黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)抑制小鼠Lewis肺癌复发瘤生长的机制
目的 观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌术后复发瘤病理形态及转移相关蛋白CD44、CD62P和骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 选取C57BL/6J小鼠10只作为供瘤组,另外80只随机分为模型组、(50、100、200) μg/mLAPS处理组、6 mg/kg DDP处理组、3 mg/kg DDP联合(50、100、200) μg/mL APS处理组,每组10只.取供瘤组小鼠瘤组织制备Lewis瘤单细胞悬液接种于每只小鼠左侧后肢爪垫内侧皮下10 d后,切除爪垫瘤组织,建立肺癌术后复发转移模型;造模次日起给药,第16天脱颈处死.采用HE染色法观察术后复发瘤组织病理形态,免疫组织化学染色法检测复发瘤中CD44、CD62P和OPN的表达.结果 与模型组相比,各处理组复发瘤组织坏死加重,尤以DDP联合200 μg/mL APS处理组更明显,且各处理组CD44、CD62P和OPN蛋白的表达均有降低,以DDP以及DDP联合(100、200) μg/mL APS处理组为显著.结论 DDP联合APS能抑制Lewis肺癌细胞生长并降低瘤组织CD44、CD62P和OPN蛋白表达.
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黄芪多糖通过抑制中性粒细胞活化减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤
目的 探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺损伤模型的保护作用.方法 36只SD成年大鼠随机分为对照组、LPS模型组和APS治疗组.利用气管内注射LPS的方法制备大鼠肺损伤模型,采用HE染色观察大鼠肺损伤程度,ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平,细胞计数法检测BALF中总白细胞和中性粒细胞的数量变化;利用相应试剂盒分别检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化和活性氧(ROS)的水平.结果 与对照组相比,LPS模型组大鼠肺组织损伤明显,主要表现为肺组织水肿、血管通透性增加;造模后48 h,LPS模型组大鼠肺组织中白细胞显著增多,以中性粒细胞数量增加更为显著;BALF中TNF-α和IL-1β含量增加,LPS模型组肺组织中MPO活性增加、ROS水平显著升高.给予注射APS处理的大鼠,其肺损伤程度显著减轻,白细胞和中性粒细胞渗出减少,BALF中TNF-α和IL-1β含量显著降低;肺组织中MPO活性和ROS水平均显著下降.结论 APS通过抑制中性粒细胞活化有效减轻LPS诱导的大鼠肺损伤.
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黄芪多糖联合顺铂抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其机制
目的 观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对Lewis肺癌(LLC)移植瘤小鼠凋亡蛋白细胞色素C(CytC)和高温必需丝氨酸蛋白酶A2(Omi/HtrA2)表达的影响.方法 90只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组、(50、100、200) μg/mL APS处理组、6 mg/kg DDP处理组、3mg/kg DDP联合(50、100、200) μg/mL APS处理组,每组10只.除正常组外,其余80只均接种1x107 LLC细胞0.2mL于右前肢腋窝皮下,建立荷瘤小鼠模型.造模次日起,治疗组的小鼠给予腹腔注射0.3mL药物.每周注射1次DDP,其余药物每天1次,正常组和模型组注射等体积生理盐水,连续20d,于第21天处死.采用HE染色观察肿瘤组织病变情况;免疫组织化学染色和图像分析法检测移植瘤细胞中的CytC及Omi/HtrA2的表达和定位.结果 (100、200) μg/mL APS处理及3 mg/kg DDP联合(100、200)μg//mL APS的荷瘤小鼠肿瘤质量减轻.与模型组小鼠比较,200 μg/mL APS联合3mg/kg DDP小鼠的肿瘤细胞坏死为明显,各处理组的肿瘤组织中CytC、Omi/HtrA2蛋白水平均增加,200μg/mL APS联合3mg/kg DDP小鼠的肿瘤组织增加明显.结论 APS及联合DDP能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,可能与肿瘤细胞CytC、Omi/HtrA2表达增加有关.
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黄芪多糖对大鼠正加速度引起咬肌成肌细胞损伤的保护作用
目的：探讨高正加速度（＋Gz）暴露下黄芪多糖对 SD 大鼠咬肌成肌细胞的影响。方法：原代培养的 SD 大鼠成肌细胞至第3代（P3），取 P3代细胞随机分为5组，对照组（常规培养），＋9 Gz 组，黄芪多糖浓度分别为0、19．53、78．13、312．5 mg／L 的处理组。培养72 h，给予＋9 Gz 加速度暴露。用 TUNEL 法检测成肌细胞凋亡率，RT-PCR 法检测 Bcl-2及 Bax 的表达。结果：与对照组比较，正加速度处理组细胞凋亡率增加，Bax 表达增加，Bcl-2表达降低；黄芪多糖各浓度组与加速度处理组比较，细胞凋亡率降低，Bax 表达降低，Bcl-2表达增加，但中浓度组、高浓度组抑制细胞凋亡的作用弱于低浓度组。结论：黄芪多糖能减轻高正加速度对成肌细胞的损伤，降低细胞凋亡率。其机制与调节成肌细胞 Bax，Bcl-2蛋白表达有关。
关键词： 黄芪多糖(APS) 成肌细胞 细胞凋亡 高正加速度(+Gz)
