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谨防药物中毒性耳聋
一旦听力丧失,即使停止用药也难以恢复.因此使用耳毒性药物时请注意,一定要密切观察耳鸣、眩晕等早期症状,一旦发现应及早停药.什么是药物中毒性耳聋?许多药物或化学制剂具有耳毒性,由这些药物或化学制剂所导致的听力损失,称之为药物中毒性耳聋.药物毒性破坏的不是外耳和中耳的声音传导系统(不是传导性耳聋),而是感知声音重要又脆弱的部位耳蜗毛细胞.毛细胞是听觉神经的末梢感受器.耳毒性药物专门伤害毛细胞,让人感受不到外界的声音.这种耳聋属于“感音神经性耳聋”.
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噪声是如何消灭听力的
噪声污染对健康的危害,首当其冲的是听力.医学统计表明,1/3的耳科疾患是由噪声引起的.噪声是一种慢性毒素,对人体的摧残和折磨既迁延又残酷.噪声还能加重耳毒性药物(如链霉素、庆大霉素和卡那霉素等)对听力的损害.噪音的来源多种多样,主要来自工业生产、交通运输、社会市场以及家用电器等方面.研究表明,人耳在强噪声中,听觉很快疲劳,听阀上升.长期处于高度噪声中,会感到耳鸣颅鸣,头昏脑胀,心烦意乱,视力模糊,恶心失眠,血压升高,注意力难以集中,记忆力下降,思维迟钝,情绪急躁,严重者致永久性耳聋、心率不齐和神经衰弱等病症,甚至神经错乱诱发过激行为而犯罪.
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老年易眩晕的原因
老年人由于种种原因而产生一种运动性或位置性错觉,临床上称为老年眩晕.平衡感觉或身体片刻产生空间与时间的定向感觉障碍,患者就会感到自身或周围景物发生一定形式的晃动,或对空间定向不确切.老年人眩晕的常见病因为椎-基底动脉供血不足、高血压、脑变性病引起的位置性低血压、冠心病、糖尿病、低血糖、颅内病变、头部外伤后的良性位置性眩晕及耳毒性药物的应用等.
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HSV介导的神经营养因子-3体外表达拮抗顺铂的耳毒性作用
目的观察单纯疱疹病毒(HSV)扩增子型表达载体介导的神经营养因子-3(NT-3)体外表达对顺伯耳毒性的拮抗作用. 方法以HSV扩增子型表达载体为基础,构建由CMV作启动子,表达c-myc标记的大鼠NT3或鼠的小肠碱性磷酸酶(MIAP)的HSVnt3和HSVmaip扩增子型表达载体.通过无辅助病毒的包装体系包装后,感染体外培养的耳蜗器官,经不同浓度的顺铂处理48h后,观察转导NT-3或报告基因(MIAP)后的耳蜗螺旋神经节细胞存活和神经突起的再生. 结果显示在病毒滴度(MOI)为0.25时,HSVnt3感染体外培养的耳蜗48h后,能够刺激耳蜗分泌较高水平的NT-3(3μg/L).用不同浓度的顺铂处理48h,HSVnt3转导的耳蜗螺旋神经节细胞可以在一定范围内,耐受顺铂的耳毒性作用,与HSVmiap转导的耳蜗比较,神经元残留的数量明显高于对照组(P<0.001),耳蜗螺旋神经节细胞神经突起的长度和密度也与对照组有明显的差别(P<0.001). 结论提示无辅助病毒的HSV所介导的神经营养因子-3表达,能够在体外拮抗顺铂的耳毒性作用.
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遗传性耳聋基因芯片检测技术
耳聋是影响人类健康和生活的常见疾病,也是临床上常见的遗传病之一.每1 000个新生儿中就有1～3例聋儿[1].根据2006年12月公布的第二次全国残疾人抽样调查结果,我国现有听力残疾者在2 600万以上,居各类残疾之首.听力言语残疾者中7岁以下的聋儿达80万人并以每年新增3万聋儿的速度在增长[2].据统计,约60％的新生聋儿是由遗传因素导致的[3-4],另外在大量迟发性听力下降患者中,亦有许多患者由自身的基因缺陷致病,或由于基因缺陷和多态性造成对致聋环境因素易感性增加而致病,还有40％为环境因素所致.减少耳聋的发生重在早期的预防与干预,对于环境因素导致的耳聋,可以通过预防感染、加强孕期围产期保健、避免应用耳毒性药物等措施有效地预防;但对于遗传性耳聋的预防,明确耳聋病因是关键.
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调节内耳发育和耳蜗细胞增殖的分子生物学机制
本文介绍了近年来对脊椎动物内耳的发育分化及毛细胞增殖现象的研究状况，并进一步阐述了目前已较为公认的四种调节内耳发育和耳蜗细胞增殖的分子生物学机制，为寻找因机械性损伤和/或耳毒性药物引起听毛细胞受损所致的听力障碍的治疗方法，以及应用分子生物学技术从基因水平进行干预和治疗提供了一定的理论基础。
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213碱性成纤维细胞生长因子在内耳的生物学作用
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是多种细胞的促分裂剂,具有广泛的生理功能.bFGF对耳毒性药物或噪声引起的耳蜗毛细胞损伤具有保护作用,还能促进内耳损伤神经元的修复.本文就bFGF的生化特性及作用机制,在内耳中的分布,以及在内耳发育、毛细胞再生等方面的作用加以综述.
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神经营养素对外周听觉神经系统的作用
世界上约有10%的人有不同程度的耳聋[1],诸多因素如耳毒性药物、创伤、噪声和衰老等都可致聋.人们应用扩血管药、高能量化合物、清除氧自由基、供氧等方法来治疗耳聋.近十年来随着神经生物学研究的进展,对于多肽生长因子与听觉神经系统间相互关系的认识不断深入,其中神经营养素对于内耳听觉上皮和各级神经元的胚胎发育及至出生后正常形态的维持和生理、生化功能的调节均发挥着重要作用[2～4].神经营养素对于许多后天病因所致的外周听觉神经系统损伤具有保护和促进修复等功能[5].目前,神经营养素越来越广泛地应用于临床,为聋病患者带来了一种新的治疗方法.
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利用激光触发听觉的光学耳蜗
1 引言据世界卫生组织估计,全世界有轻度听力损失者(听力阈值在25～40 dB之间)近6亿,中度以上听力损失者(听力阈值大于40 dB)大约2.5亿.导致耳聋的原因很多,比如耳毒性药物、遗传、感染和疾病等因素.近年来,因环境噪声污染、意外事故导致耳聋的人数也逐渐增多.
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老年性聋患者中枢听觉处理障碍的认识现状和研究手段
概述随着经济的不断发展与人民健康保健水平的提高,我国正逐步进入人口老龄化社会.根据相关统计,我国目前老年人口为1.3亿,占总人口比重的11%;而预计2040年左右,老年人口将增长到4亿多.老年性聋是世界第三大常见慢性疾病.2006年进行的全国第二次残疾人抽样调查中,对39166名60岁以上老年人进行了听力抽样,根据该调查结果数据推算,全国总共有60岁以上单纯性听力残疾者1540.47万,其中老年性聋1364.49万[1].美国听觉、生物声学和生物力学委员会的定义较为准确地概括了老年听力损失的发病原因和相关因素之间的作用:"老年性听力损失是由多种生理机能恶化总和引起的,除了生理衰老外,还包括噪声接触,服用耳毒性药物、过量用药和其他各种疾病等"[2].听觉中枢处理障碍在老年性聋中所占的比重很大,且中枢处理能力的衰退速度快于外周听觉功能.这使得言语识别障碍特别是噪声环境下的言语识别障碍成为老年性聋主要的功能性障碍.本文就老年性聋患者中枢听觉处理障碍的研究现状和研究手段进行简要综述.
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感音神经性聋基因治疗研究进展
外周听觉系统病变常导致程度不同的感音神经性聋,一向被认为是耳科的难治之症.由于感音神经性聋的发病机制目前尚未明确,其致病因素和临床表现形式的多样性使得治疗上难以获得确实有效的方案.近来,随着分子生物学研究的深入和基因工程技术的发展,已开始出现某些具有重要意义的进展,为终解决这类问题带来了希望.近10年来随着神经生物学研究的进展,对于多肽类营养因子与听觉神经系统间相互关系的认识不断深入,神经营养因子(neurotrophic factors,NTF)对外周听觉系统作用的研究已证实其不仅是听觉上皮、听觉神经元细胞发育、成熟、增殖分化、存活的必需因子,而且对损伤后修复、残存神经元的存活和功能可塑性有重要作用[1-3],外源性神经营养因子对听觉上皮和听觉神经元的保护作用已在耳毒性药物和声损伤的动物模型中得以证实[4-8].基因工程技术的进展已能构建特异性载体,并能携带神经营养因子基因导入动物耳内,在动物内耳获得高效表达,产生具有高度生物活性的稳定的基因产物[9-11],这为基因治疗感音神经聋提供了生物学证据.基因治疗在感音神经聋的防治中具有重要的理论意义和应用价值.
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再生毛细胞的形态与功能
内耳毛细胞为机械刺激感受器,将声音和体位变化刺激转化为神经冲动,对于维持听觉和位置觉有着不可替代的作用.各种疾病、噪声、耳毒性药物、感染、中毒以及年龄等因素引起的内耳疾病均可使内耳毛细胞受到损伤,从而引起感音神经性聋或平衡障碍.感音神经性聋目前在临床上尚无理想治疗方法.
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感音性耳聋的药物治疗进展
耳聋是影响健康的主要疾病之一,感音神经性耳聋的病因复杂,包括:噪声暴露、衰老、病毒和细菌感染、耳毒性药物、缺血、自身免疫、基因、内分泌疾病等.各种不同病因导致的感音神性聋的分子和细胞病理机制还不清楚.耳聋可能与多种分子、生化、生理改变(如DNA损伤、线粒体功能下降、细胞内液改变、血管功能下降、细胞膜弹性下降等)有关.研究表明,活性氧物质(reactive oxy-gen species,ROS)和谷氨酸兴奋毒性是感音神性耳聋发病机制之一.感音神经性耳聋是可以预防和治疗的.本文对治疗和可能预防感音性耳聋疾病的药物进行综述.
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奥沙利铂致单侧神经性耳聋
患者女,64岁.因直肠癌甲状腺转移,术后2个月,于2004年5月6日来我院进行化疗.既往无神经系统疾病史,无药物过敏史.查体:T 36.4℃,P 80次/min,R 18次/min,BP 135/90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),神志清,精神好,双肺呼吸音清,心律齐,心音正常.血、尿常规检查基本正常.2004年9月4日入院,行甲状腺癌切除术,术后给予奥沙利铂150 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉输注,1次/周;同时给予卡培他滨(希罗达)1 500 mg,2次/d口服;2周为1疗程,两个疗程的间歇期为1周,治疗过程中未合并使用其他耳毒性药物.患者第3疗程结束后(11月24日),突感觉左耳听力下降,无其他神经系统症状.两耳电测听提示:左耳神经性耳聋,声阻抗大致正常.停用奥沙利铂治疗,继续使用希罗达1 500 mg,同时给予前列地尔(凯时)30 μ g/d,5%右旋糖酐注射液500 mL静滴,1次/d治疗,3 d后患者听力基本恢复,1周后听力恢复正常.
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用药不当听力下降
除了众所周知的耳毒性药物氨基糖甙类抗生素、强利尿剂、水杨酸盐等引起听力下降不良反应外,常见的还有:
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红光治疗联合普米克令舒雾化吸入治疗婴幼儿分泌性中耳炎疗效观察
分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)是以中耳积液和听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎症.在小儿尤其婴幼儿中发病率较高,是引起婴幼儿听力损失的常见病因.我们于2009年1月至2010年1月在常规用药的基础上加用红光治疗联合雾化吸入普米克令舒(吸入用布地奈德混悬液)治疗,SOM疗效满意,报告如下.对象与方法1.一般资料:本组120例(143耳),男71例,女49例:年龄8个月～3岁,平均2.1岁;病程7 d～3个月.发病初期有不同程度的上呼吸道感染病史,临床表现为对声音反应差、摇头、抓耳等.耳镜检查见鼓膜内陷,呈淡黄色或色泽发暗,可见液平面.声导抗检查鼓室图为“B”型曲线.镫骨肌反射未引出.所有病例无耳毒性药物应用史,纤维鼻咽镜检查无腺样体肥大及慢性鼻炎.120例患儿分为治疗组69例(81耳),对照组51例(62耳).两组性别、年龄、疗程等一般资料无显著性差异(P＞0.05).
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女性围绝经期健康大讲堂（之三十九）
主观性耳鸣：①外耳道疾病：当洗澡、洗头受水浸湿后，突然引起低调耳鸣和听力减退。②中耳疾病：卡他性中耳炎；耳硬化症：低音调耳鸣，常由于不适当的吹张治疗、月经、疲劳而加重。③内耳病和听神经损伤：迷路血循环障碍：此系主观性耳鸣中重的原因，可能是由于变态反应、内分泌、贫血等引起的迷路贫血或充血。耳毒性药物中毒：所有耳毒性药物都可引起耳鸣。美尼埃病：常发生在眩晕发作之前，或与耳聋、眩晕同时出现。老年性聋：常见于60岁以上的老年人。听神经瘤：初期为间歇性，逐渐转为持续性。常同时伴有其他脑神经症状，如头痛、面部麻木等。④全身性疾病：高血压：耳鸣多为双侧性，常与脉搏的节律一致。植物神经功能紊乱：常见于女性更年期，耳鸣多变，另有头晕、失眠、多梦等全身症状。
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维甲酸在内耳发育中的作用及其机制
感音神经性耳聋患者在临床上多见,约占总人口的10％.主要是因为衰老、噪声、耳毒性药物、外伤、感染、肿瘤、遗传、免疫等体内外因素所致,且哺乳动物耳蜗毛细胞破坏后再生能力有限,常引起不可逆性的听力下降,治疗困难.随着内耳发育机制研究的深入和干细胞组织工程技术的逐渐成熟,科学家们发现许多因子,如EGF、FGF、TGF-α、甲状腺素等在内耳毛细胞、支持细胞的分化、成熟、再生中起作用,试图通过加入这些活性因子促进毛细胞再生,或诱导干细胞分化为毛细胞来治疗感音神经性耳聋.
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老年性耳聋
老年性耳聋(或称老年性聋)是指因年龄的增长,在排除噪音、耳毒性药物和遗传因素的参与情况下,听觉器官随同身体其他组织器官一起发生的、缓慢进行的老化过程而出现听力减退的生理现象.
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说说能引起耳鸣耳聋的药物
有一些药物可引起耳毒性反应,出现耳鸣、耳聋,甚至能导致永久性耳聋,尤其是对幼儿和老年人危害大.其发生率占聋哑人的50%左右,多数为滥用耳毒性药物引起的.为了预防或避免药物性耳聋的发生,现介绍一些常用药物,供广大读者参考.
