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血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠糖尿病孕妇及正常孕妇血脂水平的相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)单核苷酸多态性位点rs2285666和rs2106809及血管紧张素转换酶(ACE)插入/缺失(I/D)多态性与妊娠糖尿病(GDM)孕妇及正常孕妇妊娠中晚期血脂水平的相关性. 方法 选取GDM孕妇344例,糖耐量正常(NGT)孕妇417例.采用聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ACE2及ACE基因多态性,并于孕24～28周留取受试者空腹静脉血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a[Lp(a)]水平. 结果 GDM和NGT两组间ACE2 rs2285666、rs2106809和ACE I/D基因型及等位基因分布频率均无统计学差异(P>0.05).GDM患者的TG水平显著高于NGT孕妇[(2.69±0.95) mmol/L vs (2.38±0.81) mmol/L](P<0.05),HDLC水平显著低于NGT孕妇[(2.11±0.46) mmol/L vs (2.20±0.43) mmol/L](P<0.05).将受试者按ACE2 rs2285666、rs2106809ACE和ACE I/D基因型分组,ACE DD基因型组TC、LDLC水平高于ACE II组,分别为(6.33±1.09) mmol/L vs (6.05±0.96) mmol/L、(3.62±0.89) mmol/L vs (3.39±0.79) mmol/L(P<0.05),进一步将受试者分别按ACE I/D基因型分组,NGT组DD基因型受试者TC和LDLC水平明显高于II基因型组,分别为(6.46±1.20) mmol/L vs (6.06±0.95) mmol/L和(3.73±1.03) mmol/L vs (3.43±0.77) mmol/L(P<0.05),而GDM组各基因型组之间各血脂水平无显著差异. 结论 ACE I/D多态性与孕妇孕中晚期血脂水平有关,NGT组DD基因型孕妇比II基因型孕妇的TC、LDL水平高,GDM可能也存在ACE I/D多态性对孕妇妊娠中晚期血脂水平的影响.
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血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期糖尿病相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)单核苷酸多态性位点rs2285666及血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性. 方法 选取GDM孕妇360例,糖耐量受损(IGT)孕妇167例,以糖耐量正常(NGT)孕妇428例及50g葡萄糖激发试验阴性[GCT(-)]孕妇273例[NGT+GCT(-)]为对照.共纳入受试者1,228例,采用聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ACE2及ACE基因多态性. 结果 各组间ACE2rs2285666和ACE I/D基因型及等位基因分布频率均无统计学差异(P>0.05).GDM组ACE2 TT和ACE(DD+ID)基因型的组合TT(DD+ID)频率显著高于对照组(18.9%vs12.6%,P=0.005),具有TT(DD+ID)基因型者患GDM的危险性是具有其他基因型组合者的1.577倍[OR=1.577,95%CI(1.144～2.173)],通过logistic回归分析,校正年龄、血压、白细胞总数、甘油三脂的影响后,具有TT(DD+ID)基因型的孕妇患GDM的危险性是具有其他基因型组合者的1.699倍[OR=1.699,95%CI(1.129～2.556),Wald=6.46,P=0.011].对照组中ACE基因型为(DD+ID)者的舒张压比ACE基因型为II者高[(68±9) mm Hg vs(66±8)mmHg,t=2.635,P=0.009]. 结论 ACE2基因型TT和ACE基因型(DD+ID)的组合即TT(DD+ID)可能会增加妇女发生GDM的危险性,在正常妊娠妇女中携带ACED等位基因者有相对较高的舒张压水平.
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卡维地洛治疗高血压对血浆中一氧化氮及血管紧张素转换酶浓度的影响
目的探讨卡维地洛对高血压患者血浆中一氧化氮(NO)及血管紧张素转换酶(ACE)浓度的影响.方法用卡维地洛治疗30例高血压患者,并观察其血浆NO及ACE浓度变化.结果卡维地洛治疗4周后血浆NO浓度较治疗前明显升高(P＜0.01).结论卡维地洛除能有效降低高血压患者血压外,为高血压病治疗提供了新的治疗措施.
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ACE基因和AT1 R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一[1].流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[2],说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向.肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensi System,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,其与妊娠期高血压疾病发病密切相关.因此,该系统的基因如:肾素(rennin)基因、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因、血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin Ⅱ Type 1 Receptor,AT1R)基因和血管紧张素Ⅱ-2型受体(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor,AT2R)基因等,均成为妊娠期高血压疾病遗传学研究中的主要致病候选基因.本文就ACE基因和AT1R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展综述如下.
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冠心病冠脉侧支循环的临床研究
目的:探讨冠心病冠脉侧支循环与血管紧张素转换酶基因多态性的关系.方法:以68例冠心病患者为研究对象,采用Jundikinger技术行选择性冠状动脉造影,采用PCR技术检测ACE基因的I/D多态性.结果:①冠心病组与对照组基因型构成比有显著性差异(P<0.05).②4周内未服用ACE抑制剂冠心病组与对照组之间的DD与II,ID与II基因型之间ACE水平有极显著性差异(P<0.01).③三支病变组较二支病变组及一支病变组的基因型构成比有显著性差异.④冠脉侧支循环0级组、1组与2级组、3级组的基因型构成比有显著差异.结论:①ACE基因的DD基因型或D等位基因是冠心病的独立危险因素.②DD基因型或D等位基因提示冠脉侧支循环不易建立.
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血管紧张素转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系
肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.主要由肾素(Renin),血管紧张素原(AGT),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)组成.RAS早是作为循环内分泌系统被认识,通过对血容量和血管张力的作用,参与血压的调节.在RAS的经典通路中,肾脏球旁细胞分泌的蛋白水解酶-肾素将肝脏合成释放的AGT裂解为十肽-AngⅠ,AngⅠ又被位于血管内皮表面的蛋白水解酶ACE和非ACE系统的酶(如肝脏中的糜蛋白酶)进一步水解为具有血管收缩活性的八肽-AngⅡ,AngⅡ以全身的和局部自分泌、旁分泌的效应发挥作用,同时ACE灭活血管舒张肽-赖氨酰舒缓激肽和缓激肽.
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ACE基因I/D多态性与缬沙坦降压疗效关系研究
目的 探讨血管紧张素转换酶基因I/D多态性与缬沙坦降压疗效的关系.方法 55例高血压患者,停用降压药物一周后每日服缬沙坦80 mg,8周.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定患者ACE基因的I/D多态性基因型.依多态性的不同将患者分为DD组和Ⅱ+ID组.观察二组服药后2、4、6、8周的血压.结果 ID组在服药后2、4周无论是收缩压还是舒张压的降压幅度均大于DD组,但4周后无统计学差异.提示ID组在治疗初期有较快的降压幅度,即降压速度大于DD组.结论 ACE基因I/D多态性不影响血缬沙坦的降压效果,但Ⅰ等位基因携带者起效快于D等位基因携带者.
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ACE基因I/D多态性高血压左心室肥厚的关系
目的 探讨血管紧张素转换酶基因I/D多态性与高血压患者左心室肥厚的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定55例高血压患者ACE基因的I/D多态性基因型.超声心动图计算左室重量指数,比较不同基因型的左室重量指数.结果 携带D等位基因患者的左室重量指数大于Ⅰ等位基因.结论 ACE基因I/D多态性与原发性高血压左心室肥厚有关,DD基因型的患者更容易发生心室肥厚.
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长期服用苯那普利的高血压患者左室肥厚逆转与血管紧张素转换酶基因和Chymase基因多态性的相关性研究
目的探讨长期服用苯那普利的原发性高血压患者左室肥厚逆转与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和Chymase(CMA)基因A/B多态性的关系.方法收集157例原发性高血压伴左室肥厚患者24个月的随访资料;应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/B多态性;超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT).结果 (1)治疗后血压明显下降而心率改变不明显;(2)能明显逆转LVH;(3)ACE基因型间除左室质量(LVM)下降值及左室质量指数(LVMI)下降值在DD基因型明显大于II型和ID型以外,其余各临床指标下降值在ACE基因型间的差异均无统计学意义;(4)CMA基因型间各临床指标下降值的差异均无统计学意义;(5)ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用;(6)多元线性逐步回归分析表明,仅ACE基因型与LVMI下降值有关.结论长期服用苯那普利可以明显降低血压、逆转LVH;其中ACE基因为DD型的患者较其他基因型患者更易于LVH逆转,而CMA基因多态性与LVH逆转不相关;两种基因间不存在交互作用.
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血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因多态性与脑梗死关系的横断面研究
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(ATⅠR)基因多态性和多种危险因素与脑梗死的相关性.方法采用整群抽样的方法选取开滦矿业集团职工1 351人.所有样本均清晨空腹抽取静脉血测定肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素(IL)-6、IL-8、IL-10,C反应蛋白(CRP),血浆纤维蛋白原(Fg)浓度,纤维蛋白单体的聚合速度(FMPV),纤维蛋白单体的聚合速率与大光密度之比(FMPV/Amax)等炎性因子和ACE、ATⅠR基因型及相关生化指标,并进行体检和问卷调查.结果 ACE基因各基因型分布及脑梗死患病率无明显差异,ATⅠR基因AA基因型分布在脑梗死组高于对照组,且AA型人群脑梗死患病率高于其他基因型,但两种基因各联合基因型脑梗死患病率无差异.在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下,仅不吸烟人群和有高血压病人群中脑梗死组ATⅠR基因AA基因型频率分布高于对照组.logistic回归发现IL-6、ATⅠR基因多态性、性别、FMPV/Amax与脑梗死有明显相关性.脑梗死组IL-6水平明显高于对照组. 结论在具有高血压病的ATⅠR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加;同时脑梗死病例中IL-6显著增高,提示局部炎症和免疫反应可能是其病因之一,说明脑梗死的发病可能是"基因与环境"因素共同作用的结果.
关键词： 脑梗死 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型 基因多态性 -
苯那普利咳嗽不良反应候选基因研究
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和缓激肽β2受体(BDKRB2)基因C/T多态性与苯那普利相关的咳嗽不良反应间的关联.方法在对1 831例高血压患者进行苯那普利3年上市后监测的基础上,嵌套病例对照研究.采用分层随机抽样方法,从与病例对应的年龄、性别和肾功能状态组内随机抽取对照.结果 ACE I/D等位基因频率为I 65.4%、D 34.6%,BDKRB2 C/T频率为T 53.0%、C 47.0%.基因型频率分别为II 42.2%、ID 46.4%、DD 11.4%(ACE基因);以及CC 21.6%、 CT 50.9%、TT 27.6%(BDKRB2基因).BDKRB2 C/T与咳嗽间未发现有统计学意义的关联.肾功能失代偿的男性组中,ID或DD基因型发生咳嗽的OR值为4.805.肾功能正常或代偿的35～49岁女性组中DD基因型对应的OR值为5.128.其他亚组未发现差异有显著统计学意义.结论 D等位基因对应较高的咳嗽危险性.肾功能状态以及年龄和性别代理的某些生理因素可能对这种关联有一定的效应修饰作用.
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血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病危险因素的关系
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与冠心病危险因素的关系.方法 应用聚合酶链反应技术和遗传学方法,测定159名汉族正常人、148例冠心病患者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性频率,并调查冠心病患者经典危险因素.结果 ①ACE基因型分布与冠心病患者的年龄、性别、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、HDL2、HDL3、载脂蛋白(Apo)AI、ApoB、脂蛋白[Lp(a)]以及高血压病(HT)、吸烟、糖尿病(DM)和肥胖间差异均无显著性(P均＞0.05);②以ApoB＜125mg/dl和BMI≤24kg/m2;或TC＜230mg/dl、TG＜200mg/dl、LDL＜160mg/dl和BMl≤24kg/m2;及不合并HT和DM者定义为冠心病低危险亚组,分别与正常人比较,DD基因型频率(构成比)分别为0.257、0.315和0.273,均显著高于正常人(X2＝3.98、7.80、4.01,P均＜0.05).结论 ACE基因多态性与冠心病经典危险因素无关,DD基因型可能是中国人冠心病的一个独立危险因素.
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血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗死、脑梗死、肾小球肾病的关系探讨
应用聚合酶链式反应技术,扩增心肌梗死、脑梗死、肾小球肾病病人外周血血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子目的片段,琼脂糖凝胶电泳确认等位基因,计算各组的基因频率,作为预测心肌梗死、脑梗死、肾小球肾病发病和预后.
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蒙古族人群ACE基因多态性对高血压的影响
原发性高血压(essential hypertension, EH)是多种遗传因素和环境因素共同作用而引起的疾病,虽然与高血压有关的候选基因达数十个,但研究结果表明肾素-血管紧张素系统(RAS)起着重要的作用,而血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)为RAS的关键成分,其相应基因无疑成为高血压的重要候选基因.我们对蒙古族人群中ACE基因多态性与高血压关系进行了研究,现将结果报道如下.
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ACE基因I/D多态性与高血压血瘀证首次心脑血管事件的相关性分析
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与高血压病血瘀证(EH-BSS)首次心脑血管事件的关系.方法 收集EH-BSS患者532例(EH-BSS组),高血压病非血瘀证298例(EH-non-BSS组),血压正常对照者512例(Control组),抽取外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因I/D多态性类型.结果 卡方分割显示EH-BSS组的DD频率(18.05%)高于EH-non-BSS组(11.74%)、Control组(10.74%),有统计学意义(χ2 =12.931,P＜0.001).多因素Logistic回归分析,调整混杂危险因素后,ACE-DD型患EH-BSS的OR值为1.877(95%CI:1.140～3.088,P=0.013).Kaplan-Meier回顾性分析,携带ACE-DD型患者在高血压病史前15年发生血瘀证首次心脑血管事件风险明显高于携带II/ID型患者(χ2=10.056,P=0.002).结论 携带ACE-DD基因型是患EH-BSS独立危险因素,尤其在EH病史前15年发生BSS心脑血管事件风险明显增高.
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ACE和CYP11B2基因多态性联合分析与高血压病中风先兆证的相关研究
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与高血压病中风先兆证(EH-PAS)的相关性.方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,检测EH-PAS患者和与之1:1相匹配(按性别、年龄±3岁、居住地)的无中风先兆的高血压组(EH-non-PAS组)、对照组(Control)各116例的CYP11B2-344T/C基因型,用PCR法检测ACE(I/D)基因型.结果:X2分割后EH-PAS组ACE-DD型频率(25.00%)显著高于EH-non-PAS组(13.79%)和Control组(12.93%)(X2=7.341,P=0.007),基因联合分析DD+TC/CC型频率分布(13.79%)高于EH-non-PAS组(3.45%)和Control组(3.45%)(X2=12.889,P＜0.001).多因素Logistic回归调整混杂因素后,以EH-non-PAS组为参照系,DD型患EH-PAS的OR值为2.303(95%CI,1.130～4.694,P=0.022),以Ⅱ/ID+TT型为参比基线,DD+TC/CC型OR值为4.519(95%CI,1.368～14.928,P=0.013),OR值大.结论:携带ACE-DD型与ACE-DD+CYP-TC/CC基因型与EH-PAS有关联,两种基因在EH-PAS发病中有协同作用.
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猪血源抗高血压活性肽考察
目的:获取猪血中具有抗高血压活性的多肽成分.方法:通过体外模拟体内代谢,采用酶解法、超滤法、凝胶柱色谱法进行分离,通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行结构鉴定.检测猪血源抗高血压活性肽对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制作用,并进行体外活性跟踪；检测其对自发性高血压大鼠(SHR)尾动脉收缩压(SBP)的影响,并进行体内活性验证.结果:获得活性多肽pep4,氨基酸序列VVLLGDV,相对分子质量714 Da,具有较强的体外ACE抑制活性,IC50=0.325 g·L-1；多肽pep4在1～36 h内对SHR具有显著的降血压作用(P＜0.05),给药后15 h抗高血压效果为明显,SBP降低10 ～ 25 mmHg,(P＜0.05).结论:从猪血中分离多肽pep4,具有明显抗高血压作用,以猪血源寻找抗高血压活性肽,具有新型降压药物的开发前景,值得进一步研究.
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醛固酮合成酶、血管紧张素转换酶基因多态性及环境因素与高血压病中风先兆证的关系
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性及环境因素与高血压病(EH)中风先兆证的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,检测116例 EH 中风先兆证患者和与之1:1相匹配(按性别、年龄4±3岁、居住地)的正常对照组CYP11B2-344T/C基因型,同时用PCR法检测ACE(I/D)基因型.结果:ACE-DD基因型频率在EH中风先兆证组显著高于对照组(P＜0.05),CYP11B2-TT基因型频率分布无差异(P＞0.05).多因素条件Logistic 回归筛选出荤食、急躁易怒及 ACE-DD 基因型为主要危险因素,而 ACE-DD 型 OR 为2.834(95%CI,1.232-6.518).结论:ACE基因I/D多态性与 EH 中风先兆证显著关联,此关系在调整了中医传统危险因素后依然存在,并提示在发病的过程中是环境与遗传共同作用的结果.
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绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的影响
目的:为研究绞股蓝颗粒保护肾功能、抑制异常活化的糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的分子机制,并探讨其在早期糖尿病肾病发生、发展中的作用,为绞股蓝颗粒在临床应用于糖尿病肾病的防治提供理论和实验依据.方法:健康SD大鼠64只.体质量180-220g,雌雄各半,采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型.随机取8只作为正常对照组(F组:灌胃同体积9%生理盐水),其余随机分为5组:绞股蓝颗粒高剂量组、绞股蓝颗粒中剂量组、绞股蓝颗粒低剂量组、缬沙坦组、模型对照组.每组分别观察血糖、血脂、肾功能、24h尿微量白蛋白、肾脏肥大指数、糖尿病肾病大鼠肾皮质血管紧张素转换酶活性、血浆及肾皮质血管紧张素Ⅱ浓度、以及Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在肾组织的表达等.结果:①大鼠一般情况:各给药组大鼠的精神状况、反应、毛色与模型对照组比较有明显改善;②对糖代谢影响:除缬沙坦外(P>0.05),各给药组均有降低血糖代谢的作用;高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01);③对脂代谢影响:高、中剂量组胆固醇、甘油三酯下降较为显著(P<0.05,P<0.01),高剂量组降脂作用第28d较第7d有明显优势(P<0.05);④对肾脏功能的影响:明显降低内生肌酐清除率,抑制肾脏肥大(P<0.05,P<0.01),高剂量组降尿素氮作用第28d较第7d有明显优势(P<0.05);⑤对肾脏肾素血管紧张素系统的影响:高、中剂量组能抑制肾脏局部血管紧张素活性转换酶活性(P<0.05,P<0.01),缬沙坦无明显抑制作用(P>0.05);高、中剂量组和缬沙坦降低血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度,减轻Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在肾组织的过度表达(P<0.05,P<0.01).结论:①绞股蓝颗粒对实验性DN大鼠有良好的治疗作用:调节血糖、血脂代谢,抑制实验性糖尿病肾病大鼠早期肾脏肥大和高滤过,减少尿蛋白的排出,保护肾功能;②绞股蓝颗粒能够抑制糖尿病肾病状态下异常活化的局部肾素血管紧张素系统,延缓糖尿病肾病的发展;③随治疗时间延长,绞股蓝颗粒各剂量组效果可能更为明显,且各剂量组之间存在一定的量效关系.
关键词： 绞股蓝 糖尿病肾病 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶 -
铁皮石斛花对自发性高血压大鼠的降压作用及机制研究
目的:研究铁皮石斛花水提物对白发性高血压大鼠的降压作用,并探讨其降压机制.方法:实验设6组,包括模型组,铁皮石斛花高、中、低剂量组(4.50、1.50、0.50g/kg)、正常对照组和正常给药组(1.50g/kg).每周测量各组大鼠血压,连续给药8周后,检测血管紧张素Ⅱ的含量,肝脏中血管紧张素原和肺脏中血管紧张素转换酶mRNA的表达水平.结果:与模型组比较,铁皮石斛花3个剂量组大鼠血压降低,且高剂量组下降显著(P＜0.05);高剂量组大鼠血浆AngⅡ含量较模型组有所降低,但不显著;高剂量组大鼠肝脏AGT mRNA表达较模型组显著提高(Pp＜0.05);肺脏ACE mRNA表达较模型组显著降低(p＜0.05).结论:铁皮石斛花水提物能有效降低SHR大鼠的血压,降血压幅度和剂量呈正比;高剂量铁皮石斛花水提物能降低血浆血管紧张素Ⅱ含量,同时显著下调肺脏血管紧张素转换酶mRNA的表达水平.
