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同是“硝字辈”作用大不同
硝酸甘油和硝普钠,虽然同属“硝字辈”,同样通过扩张血管起作用,但二者在使用上各有所长,在预防和治疗心绞痛中大相径庭,具体对比如下.作用原理硝酸甘油属于硝酸酯类药物,通过产生内皮舒张因子一氧化氮(NO)松弛血管平滑肌从而扩张血管,但硝酸甘油以扩张静脉为主,降低回心血量和心脏前负荷,同时,硝酸甘油可轻度扩张周围阻力血管,降低心脏后负荷,通过降低心脏前、后负荷来降低心脏的氧耗.
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148一氧化氮神经毒性作用与神经退行性疾病
一氧化氮(NO)作为神经系统中一种重要的信使分子,具有"双面刀"效应,既有重要的生理功能,同时又表现出神经毒性,与老年性痴呆、帕金森病等神经退行性疾病的发生密切相关.以往的研究已证实NO引起的神经细胞损伤是神经退行性疾病的致病环节之一.本文就NO在神经退行性疾病中的作用及其机制作一概述.
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医疗体育对高血压病患者血压及一氧化氮的影响
目的为探讨医疗体育对原发性高血压病患者血压及一氧化氮水平的影响.方法 60例原发性高血压病患者,医疗体育组进行为期8周,每周6次,每次1h的医疗体育治疗,观察运动前后血压及一氧化氮水平变化,并与对照组进行比较.结果医疗体育组运动治疗后血压与一氧化氮水平较运动前均明显下降(P＜0.01),医疗体育组运动前与对照组的血压及一氧化氮水平差异无显著性,对照组血压及一氧化氮观察前后差异无显著性.结论医疗体育治疗可使原发性高血压病患者的血压及一氧化氮水平下降,一氧化氮活性的恢复是其可能的治疗机制之一.
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益肺活血颗粒对老年肺心病患者ET-1、NO的影响
目的 观察益肺活血颗粒对老年慢性肺源性心脏病(CPHD)患者血管内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响.方法 选择108例符合中西医诊断标准的老年CPHD患者,随机分为益肺活血颗粒治疗组56例,对照组52例,治疗14d后,观察2组临床疗效,评价氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)及ET-1、NO水平.结果 治疗组总有效率为92.86％,优于对照组78.85％ (P＜0.05)；治疗组与对照组PaO2、PaCO2及ET-1、NO指标均较治疗前改善,但治疗组较对照组提高PaO2、降低PaCO2更明显,降低ET-1、提高NO水平更显著,差异有统计学意义(P＜0.05),且药物治疗安全性好.结论 益肺活血颗粒能有效治疗老年CPHD,降低ET-1、提高NO水平.
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沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤与NO、iNOS mRNA的变化研究
目的 研究沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量之间的关系.方法 将48只雄性SD大鼠以随机数字表按简单随机分组法分为6组:沙漠干热环境轻度、中度、重度中暑组及各组相应的常温(室温25℃,湿度35％)对照组,然后将6组大鼠分别进行麻醉、固定、置管、接多导生理信号记录仪,3个中暑组放置在人工实验舱模拟的沙漠干热环境中,3个对照组放置在常温环境中,干热环境组分别在轻度、中度、重度中暑3个阶段的3个时间点麻醉处死大鼠,并留取血液标本和肺组织,相应对照组取材和时间点同实验组,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织.应用HE染色观察肺组织病理学改变,应用一步法检测肺组织NO浓度,荧光定量PCR检测iNOSmRNA表达量的变化.结果 沙漠干热环境各中暑组大鼠肺组织NO浓度和iNOS mRNA表达量与肺病理学评分和肺湿干重比的变化趋势一致,各个指标除了肺湿干重比(W/D)与中度中暑组和重度中暑组之间比较,差异无统计学意义外(P＞0.05),在其他各个中暑组之间差异均有统计学意义(P＜0.01),各项指标中暑组与其对应的对照组之间差异均有统计学意义(P＜0.01).相关性分析提示,沙漠干热环境各中暑组肺损伤病理学评分与NO浓度、iNOS mRNA表达量之间显著相关,NO浓度、iNOS mRNA(P＜ 0.01).结论 沙漠干热环境下中暑可造成继发性急性肺损伤,随着中暑的发生发展而肺损伤逐渐加重,NO和iNOS可能在沙漠干热环境急性肺损伤过程中起重要作用,提示抑制iNOS的药物可能在减轻急性肺损伤过程中具有潜在的应用价值.
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老年糖尿病及糖尿病合并高血压时血小板内L-精氨酸/一氧化氮代谢的改变
目的探讨老年糖尿病及糖尿病合并高血压时血小板内L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮(NO)代谢的改变,为临床治疗其血栓并发症提供理论依据. 方法收集了我院门诊及住院的健康老年人15例,糖尿病患者15例及糖尿病合并高血压患者15例,采用放免法测定其血小板内L-Arg转运、一氧化氮合成酶(NOS)活性、NO及cGMP的含量.结果老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者血浆NO含量、血小板内NOS活性、 NO及cGMP含量均减低,与对照组比较P<0.01.经Eadie-Hafstee plot分析发现,老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者血小板内L-精氨酸转运的大速率(Vmax)明显低于对照组(P<0.01),而米氏常数(Km)明显增高(P<0.01).转运效率(Vmax/Km)较对照组明显降低(P<0.01).结论老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者血小板L-Arg转运功能明显受损,NOS活性及NO产量减低,导致血小板抗黏附和聚集的功能下降,老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者易发生血栓并发症.
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脑梗死患者血清NO含量及MMP-9水平与认知障碍的关系
目的 研究脑梗死患者血清一氧化氮(NO)含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与认知障碍的关系.方法 选取海口市人民医院神经内科收治的脑梗死患者124例,根据简易智力状态量表评分分为试验组(≤26分)57例、对照组(＞26分) 67例,同时选取健康体检者60例,对比3组患者NO含量及MMP-9水平.结果 与健康体检组比较,试验组与对照组血清NO、 MMP-9含量明显较高,且试验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清 MMP-9、NO 水平是诱发脑梗死后认知功能障碍的影响因素,其水平和认知障碍严重程度密切相关.
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高同型半胱氨酸血症对糖尿病患者血管内皮功能的影响
本研究以血清血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)作为血管内皮功能的评价指标,观察2 型糖尿病(T2DM)患者伴颈动脉内中膜厚度(IMT)改变时,血同型半胱氨酸(Hcy)、NO、NOS、VEGF水平的变化,并探讨高Hcy血症对血管内皮功能的影响及其可能的机制.
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急性脑损伤患者一氧化氮与同型半胱氨酸的含量变化研究
近年来,有关一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)的研究结果表明:NO的释放既有保护作用,又有毒副作用[1].Hcy增高对内皮细胞有毒性作用[2].本文对53例颅脑外伤患者血浆中NO、Hcy进行了测定及相关分析,以探讨NO、Hcy相互关系及在脑外伤中作用的意义.
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内皮素与一氧化氮联合检测对微血管性心绞痛诊治价值的探讨
微血管性心绞痛由Likoff 等［1］1967年首次报道。目前，对于此病的发病机制、诊断治疗的认识还存在相当的困难。近的研究表明，内皮功能障碍可能是各种不同原因引起微血管性心绞痛患者发生胸痛的共同因素［2］，其中一个重要的因素是血管活性物质合成释放的失衡，内皮素（ET ）和一氧化氮（NO ）都属于血管活性物质，为探讨二者在微血管性心绞痛诊治及判断预后中重要的临床价值，本研究收集336例微血管性心绞痛患者，观察治疗前后 ET 和 NO 浓度变化；同时选取健康对照组296名，对所得数据进行分析，现将结果报告如下。
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全面认识一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
90年代以来,人们对一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1、在心肌缺血再灌注过程中,NO的产生是增加还是减少?2、NO是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤.本作者对近年来有关NO与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,认为:NO在心肌缺血再灌注过程中起着双重作用.
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老年消化性溃疡患者血清SOD和NO的变化及其意义
目的:探讨老年消化性溃疡患者与正常对照组血清中超氧化物岐化酶(SOD),一氧化氮(NO)的水平变化.方法:经胃镜证实的老年活动期消化性溃疡患者30例(男21例,女9例),平均年龄65.8岁.健康老年人30例(男19例,女11例),平均年龄66.1岁.采用比色法检测血清SOD和NO的浓度.结果:老年溃疡组血清SOD和NO浓度分别为82.60±13.51NU/mL和55.46±24.73μmol/L,正常对照组分别为102.40±23.12 NU/mL和72.60±23.51μmol/L.两组比较老年溃疡组SOD和NO浓度明显降低(P＜0.05).结论: 老年消化性溃疡病患者血清SOD、NO与正常对照组比较明显降低,提示在溃疡的形成和愈合过程中存在NO的粘膜保护作用不足.
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胰岛素抵抗与血管内皮细胞释放一氧化氮关系的研究进展
胰岛素抵抗(IR)是产生2型糖尿病、心血管疾病、高脂血症、高尿酸血症及代谢综合症的共同病理基础.IR产生机制尚未阐明,现已证实胰岛素抵抗会伴有内皮细胞功能紊乱,血管内皮受损是微血管和大血管病变的重要因素,并且内皮损伤伴有一氧化氮合酶(Nos)功能和一氧化氮(N0)释放紊乱.本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制,并确定检查内皮细胞中NO的释放量是否能确定患者患有胰岛素抵抗及伴有并发症,为临床检验提供依据.
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酮咯酸氨丁三醇对福尔马林小鼠行为学及血液一氧化氮和β-内啡肽含量的影响
目的:观察酮咯酸氨丁三醇对福尔马林小鼠行为学及血浆中一氧化氮(NO)和β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法:24只雌性KM小鼠随机分成4组,每组6只(n=6):A组直接观察行为学;B、C、D三组右后足底皮下注射5%福尔马林溶液0.1毫升后立即观察行为学,其中C、D组在注射福尔马林前25分钟分别经尾静脉给予生理盐水和酮咯酸氨丁三醇(3mg/kg).四组均在观察1小时后取血测定血浆中NO和β-EP含量.结果:小鼠福尔马林炎性痛呈双相痛反应;A组疼痛评分及血浆NO和β-EP含量明显低于B、C、D三组;B、C组间疼痛评分及血浆NO和β-EP含量无差异;D组在第二相疼痛评分及血浆NO和β-EP含量低于B、C两组.结论:酮咯酸氨丁三醇可通过抑制NO合成而产生镇痛作用,还可减轻应激反应引起的β-EP升高.
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坎立宁与姜黄素联合治疗急性胰腺炎的NO与血清淀粉酶的影响
目的:探讨坎立宁联合姜黄素对急性胰腺炎患者血清淀粉酶与NO的影响；方法:将40例急性胰腺炎患者随机分为两组,其中对照组20例,给予坎立宁治疗；实验组20例,在坎立宁联合姜黄素治疗,两组其他处理相同,总疗程2周.治疗前后测定两组患者血浆中淡粉酶与NO水平.结果:治疗前,两组患者血浆淡粉酶与NO无显著性差异(P＞0.05)；治疗10天后,实验组患者NO水平与淡粉酶水平显著降低(P＜0.05),且两项指标均优于对照组(P＜0.05).结论:坎立宁与姜黄素治疗能有效减轻急性胰腺炎患者血清淀粉酶与NO水平,减轻氧化应激造成的损伤.
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酒大黄对动脉粥样硬化兔模型中NO和PAI-1的表达的干预作用
目的:探讨兔动脉粥样硬化模型中一氧化氮(NO)含量和血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及酒大黄的干预作用.方法:将健康雄性新西兰兔24只随机分为3组(n=8):正常对照组(N组)、AS模型(M组)、酒大黄组(W组).治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织PAI-1蛋白表达,结果:12周末与模型组相比,酒大黄组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),TG下降不明显.结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉NO的产生,降低血脂,抑制AS兔PAI-1蛋白表达.有利于延缓动脉粥样硬化进程.
关键词： 酒大黄 动脉粥样硬化 一氧化氮 血浆纤溶酶原激活物抑制物 -
细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶在早期自然流产绒毛滋养细胞的表达
目的：为了探讨细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)对早期自然流产的影响。方法：应用末端缺口标记法(TUNEL)检测自然流产(流产组)绒毛组织中滋养细胞的凋亡，原位杂交及免疫组织化学(免疫组化)方法检测iNOS的表达，利用计算机CMIAS系统，滋养细胞凋亡及原位杂交阳性表达指标以光密度(D)及数密度(N/S)表示，免疫组化阳性表达指标以N/S及阳性单位(Pu)表示，检测结果与正常人工流产(对照组)比较。结果：滋养细胞凋亡阳性指标D、N/S流产组(分别为0.48±0.04及0.045±0.002)显著高于对照组(分别为0.35±0.06及0.031±0.003)，差异有显著性(均为P<0.01)；原位杂交及免疫组化同时显示阳性细胞表达指数流产组高于对照组，差异有显著性，凋亡与iNOS表达呈正相关。结论：滋养细胞凋亡和iNOS的表达在早期自然流产中具重要作用，细胞凋亡的发生和iNOS表达有关。
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长期小剂量性激素疗法对绝经后妇女血压及血管活性因子的作用
目的观察绝经后妇女长期用小剂量性激素替代疗法(HRT)后,其血压及血管活性因子水平的变化.方法选择北京协和医院的140例绝经后医护人员,其中63例经小剂量HRT 5～32年(HRT组),77例年龄匹配未经HRT者为对照组.分别测量血压及取血测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)浓度. 结果HRT组与对照组比较,雌二醇(E2)水平(中位数,四分位间距)分别为9.2 pmol/L,8.4及5.8 pmol/L,9.1,明显升高(P＜0.05),收缩压分别为(126.7±14.4)mmHg及(132.4±19.8)mmHg,明显低于对照组(P＜0.05);舒张压分别为(79.7±7.9)mmHg及(79.6±10.4)mmHg,血清卵泡刺激素(FSH)水平(54.4±18.9)IU/L及(60.4±24.4)IU/L,血浆AngⅡ(中位数,四分位间距)分别为46.0 ng/L,31.1及44.4 ng/L,33.0,NO分别为63.8 μmol/L,58.9及56.0μmol/L,94.8和PRA分别为0.14 pg·L-1·h-1,0.11及0.12 pg·L-1·h-1,0.10,均无统计学差异(P＞0.05).结论绝经后妇女长期应用小剂量HRT收缩压明显低于对照组,而舒张压、PRA、AngⅡ和NO水平与对照组相比差异无显著性.
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一氧化氮与卵巢生理
NO是一种结构简单的气体,是脊椎动物体内已发现的分子量小的生物活性分子.NO作为一种信使分子,生物作用广泛,在生殖系统发挥重要作用.本文着重介绍NO作为卵巢内重要的调节因子,在调节卵泡发育、卵母细胞成熟、排卵、黄体的形成与退化、激素合成等方面的研究进展.
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睾丸一氧化氮合酶的分布及其作用的研究概况
一氧化氮合酶(NOS)在还原型辅酶II(NADPH)存在下催化L-精氨酸分解生成一氧化氮(NO).NOS有以下几种形式:神经型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS).NO是目前研究多的体内信息和效应分子,广泛存在于人体的心血管、神经、消化、免疫、生殖系统等.NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究,如对睾丸微循环的调节,参与睾酮分泌,调节精子活动等.本文对睾丸NOS的分布及其作用的研究概况作一概述.
