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表皮生长因子对卵泡发育的调控
表皮生长因子(EGF)是卵巢局部重要的调节因子.1962年Cohen[1]首次从小鼠颌下腺分离出,之后在多种组织、体液中检测到其存在;1972年Savage等[2 ]又证明它为53个氨基酸多肽.目前已知的EGF家族成员至少有7种:转化生长因子I(TGFα)、肝素结合EGF(HB-EGF)、双向调节素、痘病毒生长因子(PVGF)、Cripto及 heregulin,而EGF则是家族中的原型,它们均能与EGF受体(EGFR)结合,调节细胞增殖和功能.
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绒毛膜促性腺激素和表皮生长因子在胎盘的分布及对妊娠的作用
胎盘是胎儿组织与母体的结合体和二者间物质交换的重要场所，也是妊娠期重要的内分泌器官。业已明确胎盘产生绒毛膜促性腺激素(hCG)、胎盘泌乳素(hPL)、雌激素(E)、孕激素(P)和在局部起调节作用表皮生长因子(EGF)、转化生长因子、血管内皮因子和白血病抑制因子等，均为妊娠所必需，其变化可能引起病理妊娠［1，2］。其中EGF与hCG的关系密切，对妊娠尤为重要。
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转化生长因子β与肺纤维化
转化生长因子-β(TGF-β)是与肺纤维化关系较为密切的细胞因子.它可对ECG合成进行调控,并通过复杂的作用机制促进细胞外基质(ECG)的合成,促使肺纤维化不断发生和发展.抗TGF-β抗体、可溶性TGF-β受体(sTGF-βR)、修饰素和信号转导分子Smad7通过与TGF-β的特异性结合或阻止TGF-β的信号传递通路直接阻断TGF-β促基质的沉积的过程,因而基于TGF-β机制的特异性肺纤维化治疗方法在肺纤维化的治疗方面具有广阔的发展前景.
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COX-2、bFGF及TGFβ1在急性白血病中的表达及其临床意义
目的 检测不同类型急性白血病(AL)患者在不同阶段的COX-2、bFGF及TGFβ1指标的表达变化情况,分析各指标在AL的诊断、治疗及预后判断中的临床意义.方法 以在安康市中心医院就诊的90例为AL患者研究对象,该院健康体检者40例为对照组,采用ELISA法进行检测,并进行治疗前、后两个阶段的动态.结果 ①初诊时,AL组血清COX-2及bFGF水平较对照组明显升高,而TGFβ1明显降低(P＜0.001);②治疗前AML组血清bFGF、COX-2及TGFβ1水平与ALL组患者比较,无显著差异(P＞0.05);③CR(完全缓解)时,与治疗前比较bFGF与COX2水平明显下降,TGFβ1显著升高(P＜0.001);④治疗前血清bFGF及COX2水平与骨髓原始及幼稚细胞数呈正相关,TGFβ1与之呈负相关,bFGF、COX2的水平均与TGFβ1呈负相关.结论 COX-2及bFGF水平显著增加,CR时显著下降,而血清TGFβ1明显减低,CR时明显升高,提示血管生成可能在AL的发生、发展中具有一定作用.因此,动态监测AL患者血清这些因子水平,可作为AL病情评估的重要参考指标.
关键词： 急性白血病 环氧合酶-2 碱性成纤维细胞生长因子 转化生长因子 -
转化生长因子(TGF-β1)在结核性胸膜炎的表达
结核性渗出性胸膜炎临床常见,如得不到早期合理治疗,容易引起胸膜肥厚、黏连或形成包裹性积液,从而影响肺的呼吸功能[1].临床上有通过胸腔内注药来减轻胸膜肥厚、黏连.现在收集我院2004年4月1日至2005年10月1日35例结核性胸膜炎患者,检测胸腔内注入异烟肼(0.1～0.2 g)、地塞米松(2～5 mg)前后胸水中转化生长因子(TGF-β1)水平.探讨注药对胸水中TGF-β1表达的影响,寻求注药能减轻胸膜肥厚、粘连的理论依据.
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结核性胸膜炎治疗前后白介素-10及转化生长因子的变化
为了解TGF-β1和IL-10在结核性胸膜炎时的状况,我们检测了40例胸腔积液患者的胸液和血清TGF-β1、IL-10的活性,通过观察结核性胸膜炎患者治疗前后胸腔积液及血清中细胞因子TGF-β1和IL-10的分泌变化,以探讨这2个细胞因子在结核性胸膜炎诊断和治疗上的意义.
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抗苗勒管激素在女性生殖领域的研究进展
抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)为二聚体糖蛋白,是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,人类AMH基因位于19号染色体,主要通过其Ⅱ型受体(AMHRⅡ)发挥生物学效应[1].初发现AMH是由睾丸支持细胞产生的,其生理功能是抑制雄性苗勒管的发育,参与睾丸的分化和发育.在雌性个体的早期卵巢中仅存在微量的AMH mRNA,因此胚胎的苗勒管分化为输卵管、子宫和阴道上段[2].
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转化生长因子-β1对大鼠胰岛素的影响
目的:研究转化生长因子(transforming growth factor TGF-β1)对大鼠同种胰岛移植物体内外的内分泌功能及存活的影响.方法:构建TGF-B1的真核表达载体pcDNA3-TGF,并将其转染纯化后的Wistar大鼠胰岛,RT-PCR检测TGF-B1和大鼠胰岛素(Insulin 1 Ins1)在实验组和对照组胰岛中的表达,放射免疫法(radioimmunological assay RIA)检测体外培养液中的胰岛素含量;链脲霉素(streptozotocin STZ)60mg/kg腹腔内注射制作SD大鼠模型,分别将实验组和空白对照组Wistar胰岛移植到受体SD大鼠的肾包囊下,观察其在体内逆转糖尿病的作用以及作用时间的长短,并检测受体大鼠的糖耐量.结果:实验组胰岛有TGF-B1和Insl的表达,而对照组仅有Insl的表达;实验组体外培养液中的胰岛素含量在基础相和刺激相分别为(3.86±1.24)ng/ml和(8.43±1.59)ng/ml,对照组体外培养液中的胰岛素含量在基础相和刺激相分别为(4.13±1.45)ng/ml和(8.95±1.74)ng/m1,组间无显著性差异(p＞0.05),而组内有显著性差异(p＜0.05);实验组平均正常血糖维持时间(26.8±2.9天)比对照组(13.2±4.5天)显著延长.对照组糖耐量曲线均明显高于实验组.结论:TGF-β1对胰岛移植物的内分泌功能无损害作用,但是可以延长胰岛移植物体内存活时间.
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人工肝血浆置换治疗对慢加急性肝衰竭患者血清中促肝细胞生长因子表达的动态研究
目的：探讨人工肝血浆置换治疗慢加急性肝衰竭患者后血清中表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子(TGF-α)的表达水平。方法：收治慢加急性肝衰竭患者40例，给予血浆置换，检测不同时间点血清 EGF、HGF、TGF-α表达水平。结果：治疗后72 h 血清 HGF 表达水平高，明显高于治疗前24 h、治疗后24 h、治疗后48 h，差异具有统计学意义(F=4.006，P＜0.05)。治疗后48 h血清TGF-α的表达水平高，明显高于治疗前24 h、治疗后24 h、治疗后72 h，差异具有统计学意义(F=191.817，P＜0.05)。结论：人工肝血浆置换治疗慢加急性肝衰竭可提高HGF、TGF-α的表达水平。
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骨形态发生蛋白复合物的成骨及修复作用
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是一种具有诱导成骨(osteoinduction)能力的酸性蛋白质.现已发现多种BMP,各种BMP有同源性序列,多属转化生长因子-β(TGF-β).超家族BMP主要分布于骨基质的胶原纤维、骨髓基质中的间充质细胞、骨膜细胞、牙原基及骨、软骨肉瘤细胞.BMP能诱导未分化间充质细胞向骨、软骨细胞分化,从而促进成骨.实验证实,BMP在动物体内、外均能诱导骨的生成.
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早期自然流产与转化生长因子-β1的相关性研究
目的探讨自然流产患者外周血单个核细胞内转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的异常表达与自然流产的相关性. 方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测30例早期自然流产患者、25例正常妊娠妇女、25例正常未妊娠妇女外周血单个核细胞内TGF-β1 mRNA表达量. 结果早期自然流产患者、正常妊娠妇女、正常未妊娠妇女3组研究对象外周血单个核细胞表达TGF-β1mRNA相对含量分别为(21.5±9.4) %、(95.7±12.9) %、(87.0±13.8) %,组间比较差异均有显著性(P＜0.05). 结论正常早期妊娠妇女外周血单个核细胞TGF-β1 mRNA表达水平较正常未妊娠妇女显著升高,早期自然流产患者则显著下降,提示TGF-β1对妊娠维护起重要作用,而其低表达水平可能与自然流产相关.
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转化生长因子-β1受体2基因启动子区单核苷酸多态性与原发性高血压遗传易感性的关联
目的 分析参与血管发育的转化生长因子-β1( TGF-β1)受体2(TGFBR2)基因启动子区的遗传变异与中国汉族人群高血压的关系.方法 研究对象选自 2009年江苏省宜兴市两个乡镇社区高血压整群抽样调查人群.高血压病例2012例,按年龄(±2岁)、性别匹配选择健康对照2116名;收集流行病学资料和体格检查资料并检测血糖、血脂等临床生化指标.基因位点选择采用连锁不平衡分析的方法,选取TGFBR2基因5 ' 上游启动子的2个标签单核苷酸多态性(tagSNP) (rs6785358,-3779 A/G;rs764522,-1444 C/G)进行基因分型和关联分析.结果 rs6785358位点AA、AG、GG基因型频数在病例组中为1455(72.3％)、517(25.7％)、40(2.0％),在对照组中为1582(74.8％)、490(23.2％)、43(2.0％);rs764522位点CC、CG、GG基因型频数在病例组中为1524(75.7％)、464(23.1％)、24(1.2％),在对照组中为1654(78.2％)、436( 20.6％)、26(1.2％).校正年龄、性别、血糖、血脂、吸烟与饮酒等混杂因素后,rs764522 位点显性模型与高血压关联有统计学意义[ 0R(95％ CI)值为1.17(1.01 ～1.36),P＜0.05].按年龄、性别、吸烟、饮酒等因素进行分层分析结果显示,在≥55岁人群中,携带rs764522突变G等位基因型(CG+ GG)者高血压患病风险增加[OR(95％ CI)值为1.21(1.01 ～1.45),P＜0.05].而rs6785358位点基因型、等位基因型与高血压的关联均无统计学意义(P＞0.05);单体型基因分析结果未发现rs764522与rs6785358位点存在联合作用(P＞0.05).不同基因型之间血压水平比较也未发现上述两个SNP变异与血压数量性状存在关联(P＞0.05).结论 TGFBR2基因rs764522位点与高年龄人群高血压患病风险增加有关.
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软肝宁煎剂对肝纤维化大鼠防治作用的实验研究
目的 观察软肝宁煎剂防治肝纤维化的作用并探讨其作用机制.方法 采用CCl4复合因素诱导Wistar大鼠建立肝纤维化模型,设正常对照组、肝纤维化模型组、软肝宁煎剂预防组和软肝宁煎剂治疗组.实验结束后分别测定各组大鼠的肝脏指数和肝功能:ALT、AST,肝纤维化指标,透明质酸(HA),并作肝组织病理学检测及肝组织中转化生长因子(TGF-β1)免疫组化染色.结果1.软肝宁煎剂预防组、治疗组与模型组肝纤维化大鼠组织学比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);2.在肝脏指数方面:预防组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),而治疗组无明显差异;3.软肝宁煎剂能明显降低大鼠血清中ALT、AST和大鼠肝脏组织中HA的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);4.软肝宁煎剂预防组和治疗组与模型组比较,明显抑制了TGF-1β的表达.结论 软肝宁煎剂可通过保护肝细胞,减轻肝细胞损伤,促进ECM的降解,减少细胞因子TGF-β1的产生及释放来防治大鼠肝纤维化的发生和发展.
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熟地、苍术及两者不同配伍比例保护大鼠残余肾和抑制转化生长因子的实验研究
目的:观察熟地、苍术及二者不同配伍比例保护大鼠残余肾和抑制转化生长因子β1的作用,并寻找熟地、苍术的佳配伍比例.方法:采用大鼠5/6肾切除动物模型,分为单味熟地组、熟地伍苍术(1∶1)组、熟地伍苍术(2∶1)组、熟地伍苍术(1∶2)组、单味苍术组、模型空白对照组、正常对照组,观察各组大鼠治疗前后一般状况、血红蛋白(Hb)、肾功能(血清肌酐,Scr)、转化生长因子β1(TGFβ1)的表达.结果:单味熟地组、熟地伍苍术(1∶1)组、熟地伍苍术(2∶1)组与模型组相比有较大差异(P＜0.05).组间比较:熟地伍苍术(1∶1)组与单味熟地、熟地伍苍术(1∶2)、熟地伍苍术(2∶1)、单味苍术组间有差异(P＜0.05).结论:单味熟地、熟地伍苍术(1∶1)、熟地伍苍术(2∶1)均有抗肾纤维化的作用,尤以熟地伍苍术(1∶1)疗效佳.
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四逆散加味对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白表达的影响
目的:探讨四逆散加味治疗肝纤维化的疗效及其作用机制.方法:将80只Wister大鼠随机分为正常组,模型组,四逆散组(4.0g·kg-1),四逆散加昧高、中、低剂量组(依次为14,7,3.5g·kg-1),四逆散加味预防组(7 g·kg-1),秋水仙碱组(0.2 mg·kg-1),除正常组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化每周2次,每次0.5 mL/只,连续10周.采用反转录-聚合酶反应(RT-PCR)和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P)检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体基因和蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白大量表达(P＜0.01)；经四逆散加味治疗后与模型组比较,大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白表达量显著下调(P＜0.01)；与秋水仙碱组比较,四逆散加味中剂量组、四逆散加味预防组TGF-β1及其受体基因和蛋白表达下调更为显著(P＜0.01).结论:四逆散加味治疗肝纤维化的可能作用机制是通过减少肝组织中TGF-的产生及下调转化生长因子受体(TGFR)表达丽减少肝星状细胞活化,减少肝组织中细胞外基质(ECM)的生成,而起到抗肝纤维化和保护肝细胞损伤的作用.
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金匮肾气丸对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的影响
目的:研究金匮肾气丸对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的保护作用,并探讨其作用机制.方法:96只SD大鼠随机分成正常组、模型组、氯沙坦组(5 mg·kg-1)和金匮肾气丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6g·kg-1),采用腺嘌呤灌胃(200 mg·kg-1·d-1)诱导肾间质纤维化大鼠模型,2h后灌胃给予相应药物,造模连续9周;给药连续16周.采用生化法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理改变情况;马松(Masson)染色观察大鼠肾脏胶原沉积情况;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肾脏组组转化生长因子-β(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),钙黏蛋白(E-cadherin),Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ),Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ),Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ),基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1),基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2) mRNA的表达;以免疫组化法测定大鼠肾脏TGF-β1,α-SMA和E-cadherin的表达.结果:与正常组比较,模型组中SCr和BUN显著升高(P＜0.01),给予金匮肾气丸干预后SCr和BUN水平降低(P＜0.05);HE染色和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组肾间质损伤严重且肾间质胶原物质大量沉积,给予金匮肾气丸干预后肾间质小管损伤减轻,肾间质胶原物质沉积减少;Real-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组TGF-1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA表达上调(P＜0.05),模型组E-cadherin,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA表达下调(P＜0.05),给予金匮肾气丸干预后E-cadhenn,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA的表达上调(P＜0.05),TGF-1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达明显下调(P＜0.05);免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组E-cadherin蛋白表达下调(P＜0.01),TGF-β1和α-SMA蛋白表达上调,金匮肾气丸干预后E-cadherin蛋白表达上调(P＜0.05),TGF-和α-SMA蛋白表达下调(P＜0.05).结论:金匮肾气丸可有效改善肾间质纤维化并对肾脏有一定的保护作用,其改善肾间质纤维化的机制可能与降低基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1,TIMP-2)活性,TGF-β1蛋白表达,α-SMA蛋白表达,升高基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2,MMP-9)活性,E-cadherin蛋白表达,从而减少胶原物质的沉积有关.
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荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化TGF-β/Smad信号通路的影响
目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织转移生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路中关键信号传导分子TGF-β1,Smad3,Smad7表达水平的变化,探讨TFL抗纤维化的作用机制.方法:SD大鼠ip DMN 4周建立大鼠肝纤维化模型,以ig水飞蓟宾为阳性对照50 mg· kg-1组,用不同剂量的TFL(400,200,100 mg·kg-1·d-1)ig给药,造模当日开始分组给药,每日1次,共给药6周.于实验第6周末处死大鼠,抽取下腔静脉血检测天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT),留取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7 mRNA的表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加,血清AST,ALT均显著升高,肝组织TGF-β1,Smad3 mRNA的表达明显增强(P＜0.05),Smad7 mRNA的表达显著减弱(P＜0.05)；与模型组比较,TFL各剂量组和水飞蓟宾组血清AST,ALT均明显低于模型组,肝脏TGF-β1,smad3的表达明显降低(P＜0.05),而smad7则有所升高.结论:荔枝核总黄酮可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度,其作用机制可能与抑制TGF-β1,Smad3 mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达有密切关系.
关键词： 肝纤维化 荔枝核总黄酮 转化生长因子 Smad3 Smad7 -
三甲散对实验性肝纤维化大鼠TGF-β及ALR的影响
目的:观察三甲散对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β)、肝再生增强因子(ALR)的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制.方法:SD大鼠100只,50%CCl4植物油溶液ip造模后分为模型组、马洛替酯组(0.1 g·kg-1)及三甲散低、中、高(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)剂量组,并设空白组作为对照.给药8周,测定各组大鼠的转氨酶、羟脯氨酸(Hyp)及血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、三型前胶原(PⅢNP)、四型胶原(PⅣP),肝组织TGF-β,ALR的含量;肝组织做病理形态学检查.结果:模型组大鼠转氨酶升高,血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP升高,肝组织TGF-β,ALR急剧升高,与空白对照组比较,差异非常显著(P＜0.01),病理显示模型组大鼠汇管区及小叶间大量纤维增生.三甲散各剂量组均可降低转氨酶及血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP,肝组织TGF-β,ALR含量下降,与模型组比较,差异显著(P＜0.05).结论:三甲散可降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β,ALR的含量,抑制纤维结缔组织的增生.
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巴戟天药物血清对成骨细胞生物学特性的影响
目的:通过观察巴戟天药物血清对体外培养成骨细胞(OB)增殖及其活性的影响,探讨巴戟天壮骨作用的实质.方法:取新生SD大鼠头盖骨提取成骨细胞,给巴戟天药物血清,测定巴戟天对成骨细胞(OB)增殖、分泌碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)及转化生长因子(TGF-β1)的影响.结果:巴戟天醇提物及巴戟天正丁醇部位能显著刺激OB增殖;巴戟天中正丁醇部位低剂量组可促进分化中的OB分泌ALP和OC,并可促进OB表达TGF-β1.结论:巴戟天中正丁醇部位低剂量组能够促进OB分泌碱性磷酸酶、表达TGF-β1 mRNA,从而促进骨的生长.
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益气活血解毒化痰方对实验性肝纤维化大鼠的胶原合成及TGF-β1的影响
目的:观察益气活血解毒化痰方对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的胶原合成及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法:DMN诱导大鼠肝纤维化,预防及治疗性灌服益气活血解毒化痰方,以重组人干扰素α2b肌肉注射对照.90天后消化法测肝组织匀浆羟脯氨酸(Hyp)含量;放射免疫分析法测定层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量;同时苦味酸-天狼星红染色,偏振光镜下观察胶原纤维增生程度;原位杂交法观察TGFβ1mRNA的表达.结果:与模型组相比,预防性给药能明显减少肝纤维化大鼠LN含量(P＜0.05),明显降低纤维化计分(P＜0.05),明显降低TGF-β1 mRNA阳性染色的面积百分比(P＜0.05);治疗性给药明显降低Ⅳ-C、HA含量(P＜0.05);预防及治疗给药均明显降低肝组织Hyp含量(P＜0.05),改善胶原纤维增生程度,抑制TGF-β1 mRNA的表达.结论:预防性及治疗性服用益气活血解毒化痰方均能抑制DMN诱导的大鼠胶原增生及TGFβ1 mRNA的表达,而预防性给药效果更为明显.
