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  • 生物信息学方法研究高脂饮食诱导肥胖对雄性SD大鼠的影响

    作者:贾艳飞;郭颖;张蔚;张开舒;傅龙龙;安琪;童越;谷翊群

    目的 应用生物信息学方法探寻高脂饮食诱导性肥胖雄性SD大鼠生理代谢改变及对生育力的影响. 方法 利用NCBI中的GEO基因芯片公共数据库进行芯片数据搜索,终选择芯片数据(GSE8700)作为分析对象,使用bioconductor包中R工具的函数及Limma程序包识别差异性表达基因,应用DAVID数据库对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,选用String在线数据库构建差异表达基因的PPI网络. 结果 通过对GSE8700进行分析,得到1 014个表达差异基因,其中上调基因544个,下调基因470个;上调差异基因GO条目全部富集于生物过程(BP),主要为氧化还原、轴突生成、对肽类激素反应、对糖皮质激素反应过程;下调差异基因GO富集于生物过程(BP),主要为女性怀孕、对类固醇激素的反应、甘油三酯代谢等过程;富集于细胞组成(CC),主要为细胞外间质,细胞质,血液微球等组成;富集于分子功能(MF),主要为丝氨酸肽链内切酶活性、脂肪酸结合、磷脂质结合等功能;上调差异基因并未富集到任何KEGG通路,而下调差异基因富集到3条通路,分别为PPAR信号通路(过氧化物酶体增殖物激活型受体)、脂肪的消化和吸收通路、胰腺分泌通路,其中重要的节点基因为热休克蛋白90AB1(Hsp90ab1)、细胞外钙敏感受体(Casr)及趋化因子9(Ccl9)等. 结论 高脂饮食诱导肥胖雄性SD大鼠脂质代谢发生了紊乱,大鼠生殖功能可能受到影响,类固醇激素、肽类激素代谢异常可能是其影响途径.

  • 体外受精-胚胎移植对胎盘滋养层细胞MAPK信号通路的影响研究

    作者:赵亮;张蕾;孙丽芳;王颖;于丽;郑秀丽;刘静芳;郑蓉

    目的 观察IVF-ET技术对早期胎盘滋养层细胞MAPK信号通路基因表达的影响,探讨IVF-ET技术对早期胎盘发育和功能的影响. 方法 IVF-ET周期中双胚胎移植后妊娠7~8周,经超声引导下减胎获得的胎盘绒毛组织作为研究组(IVF-ET组,28例),自然妊娠双胎7~8周人工流产中获得的胎盘绒毛组织作为对照组(8例).利用AffymetrixHG-U133 Plus 2.0基因芯片对两组胎盘绒毛组织进行芯片杂交分析.用定量反转录聚合酶链反应(qRT PCR)在两组胎盘绒毛组织中验证其中的8个差异表达基因,从基因芯片数据中选取差异表达基因进行无监督聚类分析和基因本体(GO)功能生物信息学分析. 结果 与对照组相比,IVF-ET早期胎盘MAPK信号通路有32个差异表达基因(差异倍数≥2倍),13个基因上调,19个基因下调.上调基因是PLA2G12B、JUN、RPS6KA3、ACVR1B、FGF 18、PRKACB、RASGRP3、PLA2G4A、FGFR4、PDGFRA、CACNB2、RPS6KA2和SOS1,下调基因是STK4、GNG12、MAPK9、DUSP16、IL1R2、MAP3K8、BRAF、STK3、HSPA2、HSPB1、DUSP4、EGFR、IL1R1、TGFB1、RASA1、RPS6KA5、GADD45G、PLA2G2A和DUSP5.经qRT-PCR检测,与对照组相比,IVF-ET组8个MAPK信号通路基因成员中JUN、PLA2G4A、PDGFRA和SOS1上调,MAPK9、EGFR、TGFB1和GADD45G下调,与基因芯片检测结果一致.MAPK信号通路基因定位显示,IVF-ET组胎盘绒毛组织中受到影响的基因主要位于MAPK信号通路的上游. 结论 IVF-ET来源的早期胎盘MAPK信号通路基因表达与自然妊娠早期胎盘中存在差异,差异的基因涉及MAPK信号通路的多种关键功能,进而可能影响IVF-ET胎盘早期发育和功能.

  • 光气致急性肺损伤下调差异基因的初步筛选

    作者:张晓迪;海春旭;秦绪军;刘瑞;高志清

    光气作为重要的化工原料,在生产和使用中由于防护不当经常发生急性中毒.光气的主要毒性作用是引起肺水肿,出现气道功能和结构的改变.迄今对光气中毒肺水肿的中毒机制见解不一,临床诊治亦无特效措施[1,2].本研究从对维持正常肺功能发挥重要作用的肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)入手,利用基因芯片技术,从分子水平探讨光气中毒损伤的基因改变,为进一步研究光气中毒机制提供新线索,同时为临床诊治探讨新思路.

  • 炎症影响下血管平滑肌细胞神经传递中相关基因的研究

    作者:田众一;邓颖;汤敬东

    血管平滑肌细胞的排列紊乱和肥大在血管病中十分常见,炎症在疾病的发展过程中扮演了关键角色.为了研究炎症对血管平滑肌细胞神经传递的作用,笔者在二代测序后进行了生物信息分析.对经LPS处理的A7r5细胞和经PBS处理的A7r5细胞的基因经二代测序测序,重复三次.差异基因表达集通过R框架下的NOISeq软件包取得.随后,通过DAVID数据库获得功能和通路富集分析来推断其潜在功能.蛋白富集通路的相互作用关系与神经系统疾病有关,这些蛋白与ADRA1D或CACNA1S有关,这一结果通过使用Cytoscape软件构建的STRING和PPI网络得到.相较于对照组LPS组中共计2038个基因有差异表达,包括1094个基因上调、944个基因下调.富集分析提示NADH中NDUFV2与多种神经系统疾病相关,包括氧化磷酸化、阿尔兹海默症、帕金森症和亨廷顿舞蹈症.而且,NDUFV2在差异基因PPI网络的通路富集分析中也与神经系统疾病有关.在通过PPI网络分析ADRA1D、CACNA1S和差异基因与之的相互关系中,PHB、OXTR、CRMP1和DPYSL2都和ADRA1D、CACNA1S交互作用.目前研究提示NDUFV2、PHB、OXTR、CRMP1和DPYSL2可能是炎症对血管平滑肌细胞的神经传导的作用中的关键基因.

  • 利用基因表达谱芯片筛选卵巢癌相关差异表达基因的研究

    作者:孙春意;孟丽燕;刘洋

    目的:探讨VEGF、HE4、YKL-40、OPN、BRCA1基因在卵巢癌发生发展中的作用.方法:采用cDNA芯片技术分别检测13例卵巢癌和5例正常卵巢组织中上述基因cDNA表达谱差异.结果:VEGF、HE4、YKL-40、OPN基因在卵巢癌组织中表达上调;BRCA1基因在卵巢癌组织中表达下调.结论:上述基因与卵巢癌发生及发展关系密切.CDNA基因芯片技术对于探讨卵巢癌分子机制,寻找卵巢癌分子标志物具有重要意义.

  • 炎性肝细胞腺瘤相关基因的生物信息学分析

    作者:胡新梅;农清清

    目的 利用生物信息学技术筛选炎性肝细胞腺瘤差异表达基因并分析其功能.方法 筛选GSE11819数据集的差异表达基因,进行GO分析和Pathway通路分析,并绘制蛋白互作网络图.结果 研究发现297个差异表达基因.上调基因主要集中在单纯疱疹病毒感染、同种异体移植排斥反应、移植物抗宿主病通路等.下调基因主要集中在化学致癌作用、 视黄醇代谢、 细胞色素P450异生物的代谢等通路.并发现HLA-B上调基因及ALB、CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C19、CYP3A4、CYP3A7、CYP4A11、UGT1A8下调基因在蛋白互作网络中起关键作用.结论 炎肝细胞腺瘤的形成可能涉及到多种基因,为进一步研究炎性肝细胞腺瘤提供了思路.

  • 家系虚寒证与非家系虚寒证基因表达谱比较研究

    作者:杨丽萍;陈四清;丁维俊;王米渠

    目的:探讨家系虚寒证与非家系虚寒证在宏观证候及微观基因表达的异同.方法:利用Array Tools和FatiGO等生物信息学软件挖掘基因表达谱数据,获得差异基因、差异功能类及差异分子通路.结果:家系虚寒证和非家系虚寒证在宏观证候和临床表现上没有显著差别,但基因表达水平上显著不同,家系虚寒证和非家系虚寒证差异表达的基因分别有136条和138条,其中只有2条相同,分别为NM003370、NM005252;家系虚寒证组差异功能分布相对集中,主要和能量代谢密切相关,而非家系虚寒证组差异功能分布比较广泛;家系虚寒证的差异通路有3条,而非家系虚寒证组差异通路有8条,二者没有相同的差异通路.结论:家系虚寒证和非家系虚寒证差异表达的基因种类、在染色体上的分布、影响的功能及通路都不相同.对家系虚寒证的基因表达谱分析只能适用于该家系病因分析,对非家系虚寒证的发生机制还需相关的实验研究.但可借鉴研究家系虚寒证基因表达谱的方法.

  • 参芪复方调控差异基因对血管内皮保护作用的实验研究

    作者:覃海知;郭保根;富晓旭;李海洋;晁俊;方传明;高泓;谢春光

    目的:利用生物信息学方法,从分子水平探讨参芪复方对血管内皮细胞的保护作用和机制.方法:60只雄性KKAy小鼠随机分成4组:KKAy组、模型组、参芪复方组和罗格列酮组各15只;另设15只正常C57BL/6J小鼠为正常组.采用L-NAME加入无菌水并配合高脂饲料造模,同时给予药物治疗.8周后处死小鼠,检测血糖、TC、TG水平;取腹主动脉行HE染色,胸主动脉行基因表达谱检测,筛选出差异基因,并进行GO注释及pathway分析.结果:参芪复方组第5周血糖及8周TC、TG明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),血管内皮状况较模型组明显改善,参芪复方与模型组比较差异基因与细胞命运确定、细胞定位以及大分子代谢过程有关(P<0.05),调控通路包括胰岛素信号通路、脂肪细胞因子信号通路、半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路(P<0.05),涉及VEGFR2和Met基因.结论:参芪复方保护血管内皮的作用可能与调控差异基因及相关信号通路有关,涉及的VEGFR2基因可能是其作用的重要靶点之一.

  • 风湿宁胶囊对类风湿关节炎治疗效果的转录组测序研究

    作者:王一婕;王永辉;刘佳维;周然

    目的:基于转录组测序技术探索风湿宁胶囊(FSN)治疗RA的关键基因.方法:大鼠按随机数字表法分为正常、CIA、复合模型、FSN-CIA低、中、高及FSN-复合低、中、高、Tofacitinib、塞隆风湿组各12只,正常组、模型组生理盐水灌胃,给药组FSN每日1次28 d,通过关节肿胀度、关节病理、相关炎性细胞水平观察FSN治疗效果;Illumina HiSeq 4000测序分析正常、CIA、复合模型、FSN-CIA高剂量、FSN-复合高剂量5组大鼠,对差异基因进行GO、KEGG分析.结果:模型组大鼠关节肿胀度、炎性细胞因子水平明显升高,治疗组关节红肿减轻、关节病理特征改善,炎性细胞因子水平降低,共检测9070个新转录本,GO分析表明,差异基因富集在细胞进程、代谢、免疫等;KEGG分析表明,差异基因富集在遗传信息进程、人类疾病等,复合模型与其给药组、CIA与复合模型组、CIA与其给药组差异基因分别上调54、1和65个以及下调30、2和0个.结论:FSN胶囊可明显改善CIA大鼠相关生理指标及关节病理特征,YB-1可能为FSN胶囊治疗RA的关键蛋白之一.

  • 基于高通量测序的药用植物"凤丹"根皮的转录组分析

    作者:谢冬梅;俞年军;黄璐琦;彭代银;刘丛彬;朱月健;黄浩

    牡丹皮为我国传统常用中药,安徽省铜陵地区栽培的"凤丹"根皮加工而成的药材牡丹皮被誉为道地药材,药用活性成分丰富多样,但目前尚不清楚 "凤丹"药用部位次生代谢过程中活性物质合成的遗传学基础.研究采用Illumina HiSeq 4000高通量测序平台对五年生"凤丹"根皮转录组进行测序,对测序结果进行de novo 拼接和功能注释,测序后获得72 997条unigene.进一步利用公共数据库进行同源比对,其中41 139条unigene被Nr数据库成功注释,34 952条unigene能被GO数据库成功注释,20 016条unigene被KEGG数据库成功舒注释,共涉及到5个大类、34个种类、352条代谢通路;在次生物质合成与代谢途径中,其中苯丙素类化合物、萜类化合物骨架合成、各种类型萜类化合物、生物碱类化合物以及黄酮类成分生物合成途径中的unigene分别有214,104,152,55,36个;不同产地样本间差异表达基因的富集性比较显示不同产地样本间存在明显差异;此外,在72 997条unigene中共检测到9 939个SSR序列,其中二核苷酸重复的SSR标记占20.75%.研究的结果不仅为挖掘"凤丹"次生代谢物生物合成关键基因提供了基础数据信息,也为药用牡丹的遗传多样性研究和分子标记开发奠定了分子基础.

  • 冠心病血瘀证遗传相关的差异基因筛选及其功能路径分析

    作者:袁肇凯;王丽萍;黄献平;李杰;王萍;喻松仁;简维雄;孙贵香;刘群良;郑景辉

    目的 探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)血瘀证遗传相关的差异基因功能及目标通路.方法 以家系CHD血瘀证者(A组)及家系CHD非血瘀证者(B组)、家系非CHD血瘀证者(C组)、家系健康人(D组)、非家系CHD血瘀证者(E组)、非家系健康人(F组)为研究对象,应用基因芯片技术比较A组与B、C、D、E组,以及D组与F组的差异基因表达谱;通过基因本体论( gene ontology,GO)分析阐释差异基因的分子功能;通过BioCarta及KEGG网站寻找差异基因所在通路,应用超几何分布统计学方法分析筛选出有意义的目标通路,并用实时荧光定量RT-PCR对差异基因进行验证.结果 (1)通过对基因芯片数据的筛选(差异倍数≥3),发现家系CHD血瘀证差异基因表达主要涉及趋化因子、白介素细胞因子、补体系统、基质金属蛋白酶系、成纤维细胞生长因子、内皮细胞黏附因子等.(2)通过相关差异基因(P <0.05)GO分析,找到与CHD血瘀证相关的差异基因的分子功能.(3)经过BioCarta及KEGG通路分析,发现家系CHD血瘀证与遗传相关的差异基因中差异有统计学意义(P<0.05)的目标通路主要涉及到炎症、斑块形成、内皮损伤等方面.经实时荧光定量RT-PCR反应验证了基因芯片准确可靠.结论 CHD血瘀证遗传相关的差异基因与炎症、斑块形成及血管内皮损伤密切相关.

  • 小檗碱干预食管癌细胞基因表达及剪切作用研究

    作者:刘学俊;马俊华;吴耀松;尹素改;周凌;陈玉龙;任闪闪

    目的 观察小檗碱对食管癌细胞生长影响,探讨其作用机制.方法 于37℃,5%CO2培养箱常规培养食管癌细胞株EC-9706和ECa-109,设对照组、小檗碱组(12.5、25、50、100、200mg/L),MTT法检测小檗碱对细胞生长的抑制作用;Trizol法抽提总RNA,基因表达谱芯片检测细胞基因表达,RT-qPCR检测部分差异基因及包含内含子的β-tubulin和Actin表达片段.结果 小檗碱可抑制管癌细胞株EC-9706和ECa-109生长,IC50值分别为12.33、49.63mg/L;小檗碱干预后得到差异基因1 782个,下调基因数占差异基因比率为78.84%.这些基因主要参与剪切子、癌通路、核糖体等信号通路.与对照组比较,小檗碱组SF3B3、SNRPD1、NCBP1mRNA表达降低(P<0.01),包含内含子的β-tubulin和Actin mRNA表达片段增加(P<0.01).结论 小檗碱可抑制食管癌细胞生长,干预多个肿瘤相关基因表达,可通过干预剪切体相关基因影响RNA成熟.

  • 参芪复方对糖尿病大血管病变大鼠胸主动脉差异基因表达的影响

    作者:马晖;谢春光

    目的 探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的可能分子机制.方法 160只自发性2型糖尿病GK大鼠给予高脂饲料喂养12周建立糖尿病大血管病变模型,随机分成模型组、西药组、参高组、参中组、参低组,每组32只.另设32只Wistar大鼠为空白组.造模后西药组给予二甲双胍片0.1 g/(kg·d)灌胃,参高、中、低组分别给予参芪复方2.88、1.44、0.72g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水5ml/(kg·d)灌胃,各组均灌胃16周.分别在给药前及给药第8、16周时检测空腹血糖;第8、16周时采用Masson染色观察胸主动脉病理形态,计算胶原纤维/血管壁面积(PVCA/LA);16周时进行差异基因筛选.结果 与空白组同时间比较,模型组在给药前及给药8、16周时大鼠空腹血糖升高,第8、16周时PVCA/LA明显升高(P <0.05或P<0.01);第16周时西药组和参高、中、低组大鼠空腹血糖低于同时间模型组,PVCA/LA均显著下降(P <0.05或P<0.01).参中组与模型组、模型组与空白组共同存在的显著性差异基因共15个,其中与糖尿病血管病变有关的基因为Elavl1、Lama4,且参中组Elavl1、Lama4基因较模型组下调.结论 参芪复方防治糖尿病大血管病变作用机理可能与下调胸主动脉Elavl1、Lama4基因表达,从而抑制血管新生,减少胶原纤维产生有关.

  • 冠心病血瘀证差异表达基因及其启动子甲基化状态的初步研究

    作者:王萍;王丽萍;黄献平;喻松仁;袁肇凯

    目的 探讨冠心病血瘀证差异表达基因及其启动子甲基化的情况.方法 以家系冠心病血瘀证患者14例为观察对象,家系健康人7例为对照,采用表达谱芯片检测冠心病血瘀证差异表达基因.再收集冠心病血瘀证患者16例和健康人7例,选择其中2个差异基因进行启动子区甲基化特异性PCR(MS-PCR)研究,初步分析冠心病血瘀证差异表达基因及其启动子甲基化状态.结果 表达谱芯片结果通过倍数变化值(FC)>3或FC<1/3、Call=P筛选,共获取差异表达基因26个,选择KLF5和LRP12基因进行MS-PCR,冠心病血瘀证与健康人各启动子甲基化率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 冠心病血瘀证差异基因KLF5和LRP12的启动子甲基化状态和健康人比较无明显区别.

  • 应用抑制性消减杂交技术筛选结核分枝杆菌差异基因

    作者:黄春;李润琴;张万江

    目的 筛选新疆地区结核分枝杆菌临床分离株与国际标准株H37Rv之间的差异基因,初步分析这些基因的功能.方法 利用抑制性消减杂交技术,通过两轮两相杂交,驱赶相同基因富集差异基因.结果 正相抑制性消减杂交一共获得6条新疆地区临床分离株中存在的差异基因,虽然这些基因在H37Rv基因组中不存在,但与国际标准临床株CDC1551以及复合群国际标准株KMS中的对应基因高度同源,分别与编码多萜醇磷酸甘露糖基转移酶Ⅱ、单加氧酶黄素结合蛋白、酰基转移酶蛋白、染色体复制起始密码子、脂酰基载体蛋白以及5'-磷酸吡哆胺氧化酶的基因有关.结论 新疆地区结核分枝杆菌临床分离株与国际标准株H37Rv之间存在差异基因,这些差异基因的功能可能与已知同源基因的功能相似:增强细菌胞壁蛋白的吸附能力、抵抗氮氧合酶消化、提高乙酰基辅酶A的合成能力、调控复制起始密码子、合成胞壁脂酰基载脂蛋白和促进5'-磷酸吡哆胺氧化酶代谢.

  • 用基因芯片表达谱筛选恶性黑色素瘤差异基因的研究

    作者:张琳西;易成刚;张旭东;杨力;杨继庆;郭树忠

    目的 用基因芯片表达谱筛选出恶性黑色素瘤的差异基因.方法 用Agilent Human 1A OligoDNA芯片对恶性黑色素瘤和色素痣组织中基因表达情况进行检测,提取总RNA,进行荧光标记探针、杂交、洗涤后分析.结果 恶性黑色素瘤和正常色素痣组织共有1596个差异表达基因,其中上调基因733个,下调基因863个.结论 基因芯片技术可筛选出恶性黑色素瘤相关基因.

  • 肿瘤相关寡核苷酸芯片筛选乳腺癌表达基因的研究

    作者:徐笑红;孟旭莉;王升启

    乳腺癌的发生、发展和治疗具有很强的个体特异性.寡核苷酸芯片是一种高通量基因检测技术[1].目前,该项技术已被用于炎症[2]和细胞分化[3]相关基因等研究领域.本研究制备了288条人类肿瘤相关基因的寡核苷酸芯片,并对乳腺癌组织和正常乳腺黏膜组织所表达的基因进行筛选,同时进行差异表达基因生物信息学分析研究,以揭示这些差异基因与乳腺癌发生、分化、浸润及淋巴结转移之间的内在联系.

  • hHGF转染HepG2细胞后基因表达谱差异筛选

    作者:张维燕;张锦前;李晓光;成军;李国力;王琦;张晨宇;王晓春;柴艳云

    目的:构建hHGF真核表达载体,并在HepG2细胞中表达,筛选其对HepG2细胞的差异表达基因.方法:构建pcDNA3.1(-)-hHGF载体,测序鉴定:转染HepG2细胞后蛋白免疫印迹检测:运用基因表达谱芯片技术,筛选pcDNA3.1(-)-hHGF和pcDNA3.1(-)载体分别转染HepG2细胞后,提取mRNA并逆转录为cDNA,经表达谱芯片分析差异表达基因.结果:构建的表达载体经酶切和测序确定;转染HepG2细胞后hHGF表达经蛋白免疫印迹证实;经20000个基因的表达谱芯片分析发现,其中有430个基因表达水平显著上调,88个基因表达水平显著下调.结论:筛选出HGF转染HepG2细胞后的差异表达基因,对其在肝细胞中多种作用机制研究提供了重要依据.

  • 人肺腺癌细胞超保守区的生物信息学分析

    作者:王丽飞;王东昌;闫振锋;岳红云;陈刚

    目的:使用生物信息学的方法,分析肺癌细胞(A549)经慢病毒感染后,过表达超保守区基因与正常肺癌细胞之间的差异基因,并进行基因功能和信号通路分析,为肺癌研究提供差异基因.方法:在公共数据库(GEO)中下载6个肺癌细胞差异基因表达阵列数据进行生物信息学分析,筛选出相关的差异基因.使用DAVID和STRING数据库对差异基因表达进行基因功能、信号通路和蛋白互作用分析.结果:共得到230个差异基因,其中217个表达上调,13个表达下调;GO富集分析显示差异基因主要定位于细胞膜外,参与血管内皮生长因子的调节;KEGG信号通路分析显示差异基因主要表现在化学致癌上;蛋白互作网络显示主要的相关蛋白是CFH、MUC5B、PTGS2、LRRK2.结论:本研究从生物信息学方法对数据进行处理,在基因水平上表明肺癌细胞过表达超保守区后存在差异基因,为基础研究筛选出差异,进而服务于临床.

  • 基于人类全基因表达谱技术对"肾精亏虚证"原发性骨质疏松患者差异基因表达分析

    作者:辛华;谢晚晴;蒋宁;孙丽;郑洪新

    目的 基于人类全基因表达谱芯片高通量测序技术,检测肾精亏虚证骨质疏松患者和同龄健康状态老年人血液中的差异基因表达,探讨肾精亏虚证骨质疏松症的发病机制,为中医药防治该病证提供可能的作用靶点.方法 从辽宁中医药大学附属医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者群中随机选择16例患者,男女各半,年龄60岁以上,作为OP组(OP group);同龄健康状态老年人24例,男女各半,年龄60岁以上,作为对照组.采用人类全基因表达谱芯片检测两组人群的差异基因表达,并对差异显著的基因表达进行荧光定量PCR验证.结果 在肾精亏虚证OP患者中共有602个基因呈现差异性表达,其中上调基因579个,下调基因23个(FC≥1.5或FC≤0.667,q-value≤5%).表达上调超过3倍的基因有7个,分别为S100P、SNX3、DEFA1、MMP9、ANXA3、IL1R2、PLSCR1;表达下调超过2倍的基因有3个,分别为CX3CR1、SPON2、GNLY.对以上10个差异显著的基因进行RT-PCR验证,结果与基因芯片检测结果一致.结论 肾精亏虚证OP患者与同龄健康老年人比较,差异基因表达上调或下调显著,这些基因通过调控免疫应答、防御应答、趋化因子信号转导通路等方面在肾精亏虚证OP的发病过程中可能发挥着重要的作用.

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