卫生研究杂志
Journal of Hygiene Research 위생구
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国疾病预防控制中心
- 影响因子: 0.76
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8020
- 国内刊号: 11-2158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠肺泡II型上皮细胞系RAE-1的建立及其生物学特性
建立肺泡II型细胞系为研究细胞恶性转化提供实验模型.采用Nycodenz密度梯度离心法分离了大鼠肺泡II型上皮细胞,原代培养大鼠肺泡II型上皮细胞并将SV40病毒的早期区大T基因转导入上皮细胞,建立了可在体外长期稳定传代的细胞系RAE-1.对此细胞系的生物学特性分析表明:细胞的基因组中整合了SV40T基因;染色体分析以非整倍体为主,众数染色体为44条;细胞不能在软琼脂上形成克隆;除了转化特性以外,RAE-1细胞仍保留了正常的上皮组织角蛋白Ck8、Ck18的表达.
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D湖源水和自来水中三氮变化及迁移研究
研究了不同时期D湖源水和自来水中"三氮"及总氮污染状况和变化趋势,考察了自来水常规生产工艺中氮的去除效果和自然状态下各水体"三氮"迁移规律.结果表明:D湖源水和自来水中"三氮"污染程度主湖区D水厂高于侧湖区T水厂,以内河为水源的Z水厂"三氮"低于D水厂且有与D湖不同的分布规律及变化特点.常规净水工艺虽可转化部分"三氮",但其总体去除率不高(20%左右).进一步研究其迁移规律发现:D水厂源水和管网水随时间变化,氨氮可转化为亚硝酸盐氮,亚硝酸盐氮又进一步转化为硝酸盐氮.除部分转化为气态氮而从水中逸出外,大部分硝酸盐氮以稳定形态NO-3-N保留于自来水中.
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五种多环芳烃对大鼠子宫雌激素受体影响的实验研究
采用大鼠子宫湿重实验和体外雌激素受体结合实验评价了5种多环芳烃的拟雌激素活性.结果表明苯并(a) 芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽的中、高剂量可导致初断乳大鼠子宫湿重明显增加(P<0.01或P<0.05).苯并(a)蒽和1,2-苯并菲各剂量均不引起大鼠子宫湿重明显增加(P>0.05).苯并(a) 芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽能明显抑制雌二醇与雌激素受体的结合(P<0.01).苯并(a)蒽和1,2-苯并菲各剂量均不能明显抑制雌二醇与雌激素受体的结合(P>0.05).通过体内外实验表明苯并(a)芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽具有明显的拟雌激素活性,而苯并(a)蒽和1,2-苯并菲没有检测到拟雌激素活性.
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葡萄籽多酚在拟衰老模型小鼠中抗氧化功能的研究
为探讨葡萄籽多酚(PC)在拟衰老小鼠模型中的抗氧化功能,将动物按体重随机分组,除对照组外,每日通过颈背部皮下注射灭菌D-半乳糖,同时经口灌胃给予受试物或对照物,阳性对照组给与维生素E,连续60天后检测结果:模型对照组相对于空白对照组血清、肝、脑中丙二醛(MDA)水平上升;血、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性分别下降;脑中单胺氧化酶B(MAO-B)水平上升,肝中MAO-B水平无明显变化.经灌胃给予PC剂量分别为25、50、100mg/kgBW的抗氧化效果为使血清、肝脏、脑组织中LPO水平均有不同程度的下降.血、肝中SOD活性水平有不同程度的上升.脑MAO-B活性水平下降;肝脏MAO-B活性水平基本无变化.维生素E组亦有不同程度的抗氧化作用.本次实验结果显示,PC具有良好的抗氧化功能,能在一定程度上延缓由于注射D-半乳糖所引起的小鼠体内的拟衰老变化.
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铁对肥胖大鼠解偶联蛋白(UCP2和UCP3)基因表达的影响
为了探讨铁对肥胖大鼠白色脂肪组织中UCP2及骨骼肌中UCP3基因表达的影响,应用RT-PCR方法测定UCP2、UCP3 mRNA表达水平.结果表明:(1)适量补铁可改善机体甲状腺激素水平; (2)5、10、20倍铁的高能饲料组肥胖大鼠的脂体比正常铁高能饲料组显著下降(P<0.05);(3)缺铁使肥胖大鼠UCP2、UCP3mRNA表达水平明显降低;(4)补铁可使肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达水平增强,以5倍[(25.51mg/(kg*d*BW)]剂量铁组的UCP3mRNA表达水平强,约是基础饲料组大鼠的2倍;而对高能饲料诱导的白色脂肪组织中的UCP2基因表达增强无影响.结论认为适量补铁能改善机体甲状腺激素水平,促进肥胖大鼠骨骼肌中UCP3 mRNA表达,但不能增加高能诱导的白色脂肪组织中UCP2基因表达.
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中国五个民族人群样本中酒精代谢相关酶基因多态型分布比较
采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定酒精脱氢酶2(ADH2)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)的基因型,以获得ADH2、ALDH2基因多态型在中国汉、回、蒙古、维吾尔、白五个民族正常人群样本中的分布并对其进行比较.结果显示:(1)五民族中均为杂合型ADH2与纯合型ALDH2占优势;(2)ADH2、ALDH2基因型在五民族的分布间存在一定差异.
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氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯及DNA损伤的影响
分别采用细胞划痕染料标记示踪技术和单细胞凝胶电泳技术,研究了氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响及DNA的损伤作用.研究结果显示, 氧苯胂可显著抑制细胞缝隙连接通讯, 其作用有明显的剂量-反应关系(P<0.01),在浓度为10.0nmol/L时抑制作用强; 氧苯胂对细胞DNA的损伤作用不明显, 损伤细胞以尾长小于头长的轻微型DNA断裂为主.以上研究结果提示,氧苯胂的遗传毒性较弱,而其非遗传毒性相对较强,有机砷化物的致癌作用不容忽视.
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利用聚合酶链式反应方法检测转基因大豆和玉米中的基因修饰物质
采用聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction PCR)来检测转基因大豆(RR大豆)和玉米(Bt-176玉米)中基因修饰物质(Genetically Modified Organisms GMOs)的方法.利用已知GMOs准确含量的转基因大豆和玉米对PCR检测方法进行了探讨,检测限可以达到0.1%,即,可以把食品中含量仅为0.1%的GMOs检测出来,检测为定性检测.检测的步骤包括:(1)大豆和玉米基因组DNA的提取;(2)对转入的CaMV35s启动子和NOS终止子利用PCR方法进行扩增;(3)对食品的house-keeping基因进行PCR扩增,以确定我们所检测的食品确实来自于大豆和玉米;(4)利用琼脂糖凝胶电泳及XmnI限制性内切酶方法对PCR产物进行描述与确认.RR大豆含有CaMV35s启动子和NOS终止子,而Bt-176玉米只含有CaMV35s启动子.由于玉米的淀粉含量较高,因此其基因组DNA的提取效果不如大豆,终的电泳图谱也不如大豆的清晰.
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过量氟对大鼠体内、外I型胶原蛋白的影响
为研究过量氟对大鼠骨中I型胶原蛋白的影响,经饮水投氟复制大鼠氟中毒模型(NaF 221mg/L),测定氟中毒大鼠血清中骨钙素含量,骨中无机质、胶原含量和胶原交联度;酶消化法分离大鼠颅骨成骨细胞,经0.5mmol/L和1.0mmol/L NaF染毒48h后,用免疫组化方法观察过量氟对成骨细胞I型胶原表达水平的影响.结果表明:大鼠染毒两个月后,氟中毒大鼠血清骨钙素含量、骨中无机质百分含量较对照组显著增加(P<0.05);骨中胶原含量、胶原交联度较对照组显著下降(P<0.05);体外成骨细胞染氟后,I型胶原蛋白分泌明显减少.提示过量氟可抑制I型胶原蛋白的合成;胶原蛋白减少是导致氟骨症的原因之一.
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采用微团培养技术探讨双酚A的体外发育毒性
采用微团培养观察了不同浓度的双酚A(0~50mg/L)对体外培养的Wistar大鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响,旨在了解双酚A的体外发育毒性特点及其可能的作用机制.结果显示:双酚A对体外培养的Wistar大鼠胚胎肢芽细胞的增殖和分化均有抑制作用,表现为染毒组肢芽细胞集落形成数量减少,细胞毒性试验吸光度值下降,并呈现出明显的剂量-反应关系.双酚A对肢芽细胞的50%增殖抑制浓度(IP50)和50%分化抑制浓度(ID50)分别为38.74mg/L 和27.93mg/L,IP50/ID50=1.39.按照Renault等人推荐的体外致畸分类标准,双酚A属于阳性致畸物,对肢芽细胞的分化和增殖有特异性抑制作用.
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白藜芦醇的雌激素样作用研究
为研究白藜芦醇在体内的雌激素样作用,给刚断乳小鼠分别皮下注射和灌胃不同剂量的白藜芦醇,观察该物质对子宫和阴道的影响.结果显示,2.0 mg/kg.BW的白藜芦醇可明显促进未成熟小鼠阴道开口(P<0.05)和阴道上皮角化,显著增加子宫重量及其系数(P<0.05, P<0.01),并可使子宫内膜柱状上皮增厚或腺体增生.结果表明白藜芦醇在体内具有雌激素样作用.而口服白藜芦醇的雌激素活性明显弱于皮下注射.
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用H2/13CO2呼吸试验检测乳糖不耐受者呼气成分的研究
为了找出能反映乳糖在肠道内分解吸收程度的良好指标,本研究根据乳糖负荷试验结果对筛选出的成人乳糖吸收不良者、轻度及重度乳糖不耐受者,研究乳糖不耐受症状与呼气成分之间的关系.在给予13C-乳糖25g之后,收集6小时的呼气样本,分别采用气相色谱法和气相同位素质谱法测定各时间点呼气中的H2浓度和13CO2含量并计算其累积呼出量;通过问卷调查摄入乳糖后12小时内出现的不适症状及其严重程度.结果显示:乳糖不耐受组呼气H2浓度升高达到峰值时间较吸收不良组快,且峰值显著高于吸收不良组(P<0.01);6小时累积H2呼出量显著高于吸收不良组(P<0.01);口-结肠转运时间(OCTT)与不耐受症状评分呈负相关(r=-0.705,P<0.01);各时间点13CO2的呼出量以及6小时累积呼出量在乳糖不耐受组和吸收不良组之间无显著性差异.提示呼气中H2浓度与不耐受症状的严重程度有相关关系,可以反映出乳糖在小肠内的吸收程度;口-结肠转运时间与乳糖不耐受症状之间有一定相关关系;而呼气13CO2的含量与不耐受症状之间未显示出相关关系.
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翅果油抗氧化作用的研究
通过观察翅果油的抗氧化作用,为进一步开发利用翅果油提供科学参考.将40只24月龄的Wistar雄性大鼠,按体重随机分为A(对照组)、B(维生素E组)、C(翅果油组)、D(沙棘油组).每组10只,分别喂予四种不同的饲料.28天后宰杀动物并测定一系列抗氧化指标.结果发现:饲料中添加翅果油、维生素E及沙棘油的大鼠机体内脂质过氧化作用降低,抗氧化能力增强,与对照组比较有显著差异.结果提示:翅果油抗氧化作用优于单纯维生素E,略强于沙棘油的作用;翅果油可作为一种较好的天然资源有待开发.
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类风湿肺间质改变患者血中层粘连蛋白变化的研究
应用放免法检测16例类风湿关节炎伴肺间质病变患者血中层粘连蛋白含量,并以10例正常人为对照.结果显示,类风湿关节炎伴肺间质病变患者血中层粘连蛋白含量明显高于正常人(P<0.01).提示,血层粘连蛋白为监测风湿性关节炎伴肺间质病变的一个较敏感的指标.
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生姜醇提物对荷瘤鼠免疫功能的影响
为了探讨生姜醇提物对荷瘤鼠免疫功能的影响,荷瘤鼠灌胃给药生姜醇提物40g/kg,10g/kg.以胸腺、脾脏的脏器指数、巨噬细胞吞噬率、α醋酸萘酯阳性率(α-ANAE+)、溶血素(IgM)为指标,研究生姜醇提物对非特异性免疫和特异性免疫功能的影响.结果发现:生姜醇提物能明显升高脏器指数,提高荷瘤鼠巨噬细胞吞噬率,使荷瘤鼠α-ANAE阳性率和IgM得以回升.表明生姜醇提物能明显改善荷瘤鼠免疫功能低下的状态.
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羟基磷灰石和二氧化钛纳米粒子溶胶的血液相容性
羟基磷灰石(HAP)和二氧化钛(TiO2)纳米粒子是两种具有潜在应用前景的生物材料.本文通过溶血实验、小鼠出血和凝血时间、凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(PTT)测定等对两种纳米粒子溶胶的血液相容性行了初步评价.结果显示,HAP纳米粒子溶胶、溶血实验阴性,显著延长小鼠的出血、凝血时间和大鼠白陶土部分凝血活酶时间和凝血酶原时间.TiO2纳米粒子溶胶对小鼠的出、凝血时间无影响,溶血实验阴性.对大鼠白陶土部分凝血活酶时间和凝血酶原时间也无影响.两种纳米粒子溶胶均可使体外家兔红细胞发生凝聚.上述实验不同的结果主要与使用了不同的稳定剂有关:HAP稳定剂为肝素,TiO2稳定剂为聚氯乙烯(PVC).提示,在考虑纳米粒子溶胶的生物学应用前景时,除了纳米粒子本身的性质,筛选具备生物学惰性的稳定剂也是不容忽视的问题.
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某药酒的活血化瘀作用
选用十月龄以上的老龄大鼠作为血瘀模型,研究某药酒的活血化瘀作用.分别采用三种不同剂量(生药14.3、28.5、57.0mg/kg)的某药酒连续灌胃12天,观察该药酒对老龄大鼠肠系膜微循环和血液流变学的影响,并测定血清中氧化相关酶-单胺氧化酶(MAO)、抗氧化酶-超氧化物歧化酶(T-SOD和Cu-SOD)及氧化代谢产物-丙二醛(MDA).结果表明,该药酒既能加快老龄大鼠血流速度,增加毛细血管网交叉点,扩张毛细血管管径,抑制红细胞聚集,也能降低血液粘度和抑制血小板聚集,改善红细胞功能.同时该药酒也能不同程度的增加老龄大鼠血清中T-SOD和Cu-SOD活性,降低MDA含量.提示该药酒有较好的活血化瘀作用.
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1-(2-吡啶偶氮)-2-萘酚-6-磺酸光度法高选择性测定乳粉中的微量铁
以1-(2-吡啶偶氮)-2-萘酚-6-磺酸(PAN-S)为显色剂,应用分光光度法高选择性测定Fe2+.结果表明,在pH4.0的乙酸-乙酸纳缓冲液介质中,以760nm为测定波长,可高选择性测定Fe2+含量.本法线性范围为0~10μg/10ml,r=0.9997,表观摩尔吸收系数为1.57×104L*mol-1*cm-1,批内和批间精密度RSD分别为1.66%、2.51%,平均回收率为101.1%.用于乳粉中微量铁的直接测定,常见共存成分对测定无干扰.
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中国成年人体质指数与血压关系的探讨
利用1992年全国营养调查中的体格测量资料,选取20岁以上的成人作为研究对象,探讨我国成人体质指数的分布状况及与血压的关系,并拟为确定我国居民的适宜BMI参考值提供一定的参考资料.结果表明,我国成人体质指数的分布存在明显的年龄、性别及城乡差异;平均收缩压和平均舒张压均随着BMI的增加呈逐渐上升的趋势,多元线性回归分析显示BMI对血压值存在明显的线性关系;控制年龄、性别及城乡等混杂因素后,Logistic回归分析显示体质指数对高血压发生的相对危险度随着BMI值的增加大体呈升高趋势.
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干预后人群预防心脑血管病的知识和行为变化
在北京、上海和长沙三城市社区开展预防心脑血管病综合性干预,按类试验设计评价其对社区人群知识、态度、行为(KAB)水平和健康相关行为影响.结果显示,与基线1992年相比,1995、1997、2000年KAB水平均分净提高9.89、4.74和10.66分.统计学上均有显著意义.6个健康相关行为中,关心保健知识、受保健知识影响以及经常体育锻炼等行为变化明显,其次是淡盐饮食,对吸烟、饮酒行为影响不大.不同目标人群,女性好于男性,家务或退休在家优于在职,高血压好于正常血压.随年龄升高和文化程度降低,健康教育的绝对和相对效益均增高.表明以健康教育为主的综合性干预能提高人群预防心脑血管病的KAB水平和健康相关行为,对预防心脑血管病具有重要的意义.
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乳酸菌细菌素的生物合成与应用
乳酸菌产生的细菌素是一类具有抑菌活性的多肽或蛋白质物质,大部分细菌素只对近缘关系的细菌有抑制作用,少数细菌素的抑菌谱较广,对多种革兰氏阳性细菌有很强的抑制作用.细菌素可分为热稳定的小分子肽、热敏感的大分子蛋白和羊毛硫抗生素三类.本文综述了细菌素的理化性质,生物合成与应用.
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微囊藻毒素的毒性以及水生生物的富集作用
微囊藻毒素是微囊藻等淡水藻类产生的一类具有生物活性的环状七肽物质, 它能抑制蛋白磷酸酶1 和蛋白磷酸酶2A的活性, 打破细胞内蛋白磷酸化/脱磷酸化的平衡, 引起肝损伤甚至肝坏死. 而且它是强促癌剂. 然而, 其毒性及富集作用很少受到人们的重视. 本文拟综述微囊藻毒素的毒性及其生物富集作用.
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饲料构成影响大鼠解偶联蛋白-1基因的表达
为探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织解偶联蛋白-1基因表达的影响,利用不同的饲料(包括基础饲料、高蛋白、高脂肪、高能1与高能2饲料)喂养雄性Wistar大鼠2个月,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比的影响,并应用RT-PCR、蛋白印迹法测定大鼠褐色脂肪组织UCP1 mRNA与蛋白含量.结果高能饲料1组与高能饲料2组的体重、脂体比均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组(P<0.05), 而后三者的体重、脂体比无显著性差异(P>0.05).高能饲料1组与高能饲料2组UCP1基因表达增强,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异.说明能量能诱导大鼠褐色脂肪组织UCP1基因表达.
关键词: 解偶联蛋白-1 mRNA RT-PCR -
用小鼠胚胎肢体器官培养研究锌对骨发育的影响
用自制浸浴式一次通气旋转装置对孕龄16d小鼠胚胎前肢进行培养,采用组织学分析及检测骨组织中AKP活性的方法研究锌对骨发育的影响.结果表明,与对照组相比,锌缺乏组和过量补锌组(终浓度含锌120μmol/L)的骨组织发育延迟,骨组织中AKP活力降低;而适量补锌组(终浓度含锌45μmol/L及70μmol/L)则促进成骨细胞向骨细胞增殖、分化,增加类骨质的分泌与合成,促进类骨质向骨质转化,提示适量补锌有潜在促进骨形成的作用.
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外源核苷酸对肠上皮细胞增殖和迁移的作用
通过对体外培养的大鼠小肠上皮细胞系IEC-6添加核苷酸,探讨四种单核苷酸及其按母乳组成模式配制的核苷酸混合物对肠上皮细胞增殖和损伤后迁移的影响.采用MTT法测定核苷酸对细胞增殖的浓度-效应和核苷酸之间对细胞增殖效应的相互作用;采用IEC-6单层肠上皮损伤重建模型,通过免疫组化检测TGFβ的表达测定细胞损伤后迁移.结果显示嘌呤核苷酸AMP和GMP分别在30μmol/L和150μmol/L及以上浓度能显著抑制IEC-6细胞的增殖并表现浓度依赖,嘧啶核苷酸CMP仅在极高浓度(1440μmol/L)时对细胞增殖有抑制作用, UMP和核苷酸混合物在受试浓度范围内未见明显作用,但是,CMP和UMP能解除嘌呤核苷酸AMP和GMP对细胞增殖的抑制.180μmol/L核苷酸混合物能促进细胞损伤后迁移,但不诱导TGFβ的表达.提示嘌呤核苷酸抑制肠上皮细胞增殖,而嘧啶核苷酸能解除嘌呤核苷酸的抑制作用.核苷酸混合物能通过非TGFβ依赖的途径促进肠上皮细胞的损伤后迁移.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |