细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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猪苓多糖对M1型巨噬细胞细胞因子表达的调节作用
目的 通过诱导构建M1型巨噬细胞模型研究猪苓多糖对白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和转化生长因子β(TGF-β)、IL-10 mRNA的表达影响,探讨猪苓多糖对巨噬细胞的免疫调节机制.方法 实验分为空白对照组、γ干扰素(IFN-γ)诱导的M1型巨噬细胞模型组、猪苓多糖高中低剂量组,浓度分别为200 μg/mL、100 μg/mL、50 μg/mL.用IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞,用流式细胞术检测M1型巨噬细胞特异性指标CD16/CD32、CD86的表达,实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-10、iNOS、TNF-α、TGF-β的mRNA表达,观察不同剂量猪苓多糖对M1型巨噬细胞的影响.结果 与空白组比较,IFN-γ的诱导RAW264.7巨噬细胞分化M1型巨噬细胞的特异性标志物CD16/CD32、CD86的表达明显升高.100 μg/mL猪苓多糖组在3、6、9、12、24h,IL-1β、iNOS、IL-10、TGF-β、TNF-α的mRNA表达升高,不同剂量猪苓多糖给药6 h后各因子的表达量升高(P＜0.01).结论 IFN-γ单独作用于巨噬细胞,可以有效的诱导RAW264.7巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞;猪苓多糖促进M1型巨噬细胞IL-1β、iNOS、IL-10、TNF-α的mRNA表达.
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Th17细胞和调节性T细胞失衡参与实验性自身免疫性脑脊髓炎的发病
目的 探讨Th17细胞和调节性T细胞(Treg)失衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病过程中的作用.方法 建立EAE小鼠模型,在EAE发病的不同时期运用流式细胞术检测小鼠脾脏Treg比例变化,用实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测小鼠脾淋巴细胞Foxp3、视黄酸相关的孤儿受体γt(RoR-γt)以及脑组织IL-17 mRNA表达,ELISA检测小鼠外周血IL-6、转化生长因子β(T℃F-β)及IL-17A含量变化.结果 与佐剂对照组比较,CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg比例和Foxp3 mRNA的表达,在EAE发病初期及高峰期明显下降,而在慢性期明显升高(P＜0.05);RoR-γt mRNA表达量在发病初期与佐剂对照组比较显著增加(P＜0.05),而高峰期及慢性期与佐剂对照组比较则无显著差异(P＞0.05).EAE组小鼠外周血中TGF-β、IL-6浓度在发病初期和高峰期明显升高(P＜0.05);随病情发展,IL-6浓度逐渐降低,在发病慢性期与佐剂对照组比较无明显差异(P＞0.05),而TGF-β浓度在发病慢性期仍较高,与佐剂对照组比较明显升高(P＜0.05).EAE组小鼠外周血中IL-17A含量在EAE不同时期均有明显升高,且高峰期升高明显(P＜0.05).结论 Th17细胞/Treg失衡参与了EAE发病过程.
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肝再生过程中血管内皮生长因子C诱导LYVE-1+内皮细胞重建肝血窦
目的 探讨肝部分切除后,肝血窦重建的候选分子及机制.方法 肝脏部分切除后,用免疫组织化学染色法观察肝血窦重建过程.检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、VEGF-C、CD34、淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)的表达.结果 肝脏部分切除后,残留肝组织中VEGF-C均有表达.术后12h、第2天、第5天表达水平达到高峰;LYVE-1的表达与VEGF-C具有相似性,高峰期要比VEGF-C延迟1～2 d;VEGF-A只在肝再生早期及晚期表达;CD34阳性细胞集中分布于大的门静脉及其新生分支的周围.结论 在肝血窦重建中,VEGF-C诱导CD34阳性细胞表达LYVE-1,终分化为成熟的肝血窦内皮细胞.
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过表达Sirt1调节胶原蛋白诱导的关节炎细胞因子平衡
目的 研究过表达去乙酰化酶1 (Sirt1)对2型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)小鼠细胞因子的影响.方法 构建CIA模型,用携带Sirt1基因的重组腺病毒感染CIA小鼠,观察关节炎指数的变化.ELISA测定促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和IL-17以及抑炎因子IL-4和IL-10的含量.实时定量PCR(qRT-PCR)测定基质金属蛋白酶13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达.Western blot法检测p65和乙酰化p65蛋白的表达.结果 与对照组相比,Ad-Sirt1感染组降低了小鼠关节炎指数,同时显著降低了IL-1β、TNF-α和IL-17的含量,增加了IL-4和IL-10的含量.Ad-Sirt1感染组下调了MMP-13的mRNA表达,上调了TIMP-1的mRNA表达.Ad-Sirt1感染组使p65蛋白乙酰化水平下降.结论 过表达的Sirt1有调节CIA小鼠关节炎细胞因子平衡的作用.
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奶牛乳腺成纤维细胞中Toll样受体与NOD样受体及其信号通路相关分子mRNA的检测
先天性免疫应答中,由模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)识别病原微生物的病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMP),如脂多糖(liposachride,LPS)、肽聚糖(peptidoglycan,PGN)、脂磷壁酸(lipoteichoic acid)等[1].Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是典型的PRR,主要分布于免疫细胞的细胞膜表面[2].核苷酸结合寡聚体结构域蛋白(the nucleotide-binding oligomerisation domain proteins,NOD)是胞内PRR,包括NOD1和NOD2,分别识别内消旋二氨基庚二酸(meso-diaminopimelic acid,Meso-DAP)和胞壁酰二肽(muramyl dipeptide,MDP) [3].
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CD38蛋白下调炎症因子的表达减轻脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导的急性肝脏损伤
目的 研究CD38蛋白在脂多糖联合D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)所诱发的小鼠急性肝损伤中的作用.方法 野生型C57BL/6小鼠(WT)和CD38基因敲除小鼠(CD38 KO)随机分为正常对照组,模型早期组和模型晚期组.在造模后2h和6h处死动物,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),实时荧光定量PCR检测肝脏组织炎症因子的表达,HE染色检测组织病理改变.结果 在LPS/D-GalN诱导的模型小鼠中,与WT小鼠相比,CD38 KO小鼠血清ALT和AST水平显著升高,肝脏组织中炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及γ干扰素(IFN-γ)的表达水平显著升高;病理组织学检测显示肝脏组织出血严重,肝实质细胞空泡变形明显增多,肝细胞死亡显著增加.结论 CD38蛋白通过下调炎症因子的表达,减少肝细胞死亡,减轻LPS/D-GalN诱导的急性肝脏损伤.
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小鼠PD-L1胞外段基因的原核表达及活性分析
目的 原核表达小鼠程序性死亡分子1配体胞外段(exPD-L1)蛋白基因并在体外初步验证其生物学活性.方法 应用小鼠脾脏细胞总RNA,反转录PCR克隆exPD-L1基因序列,将其克隆到pGEX-4T-1载体中构建原核表达载体pGEX-4T-1-exPD-L1,经酶切和测序鉴定正确后,转化到E.coli BL21(D3)中,经IPTG诱导表达后,对包涵体蛋白进行复性和纯化.对表达产物进行SDS-PAGE分析和Western blot法检测证明其正确后,采用GST pull-down检测融合蛋白和PD-1的相互作用,鉴定其生物学活性.结果 成功构建重组质粒pGEX-4T-1-exPD-L1,并在宿主菌中成功表达相对分子质量(Mr)55 000的重组蛋白,包涵体成功复性和纯化后经Western blot法证明其正确表达,同程序性死亡分子1(PD-1)蛋白的GST pull-down结果表明融合蛋白具有生物学活性.结论 成功克隆和表达小鼠exPD-L1蛋白,并证明其具有生物学活性.
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大承气汤降低心脏骤停后综合征兔血清类胰蛋白酶及炎性细胞因子的水平
目的 观察大承气汤对心脏骤停后综合征(PCAS)兔血清肥大细胞类胰蛋白酶和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响.方法 大耳白兔30只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组.采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型.大承气汤组在自主循环恢复后15 min给予大承气汤每日15 g/kg灌胃(分2次使用).分别在0、24、48、72 h观察反映器官功能的检测指标,采用ELISA测定兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平.结果 大承气汤可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍.PCAS模型组血清类胰蛋白酶、MCP-1和IL-8含量均明显高于假手术组(P＜0.01).大承气汤组血清类胰蛋白酶含量(6 h)、MCP-1含量(6、24、48 h)和IL-8含量(6、24h)均明显低于PCAS模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 大承气汤可降低PCAS兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平.
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类叶升麻苷增强致亚急性衰老小鼠脑组织神经营养因子3的表达
目的 观察类叶升麻苷对D-半乳糖联合AlCl3致亚急性衰老模型小鼠脑组织神经营养因子3(NT-3)表达的影响.方法 雌性昆明小鼠随机分为溶媒对照组、亚急性衰老模型组、维生素E组、吡拉西坦组和类叶升麻苷治疗组.腹腔注射D-半乳糖60 mg/(kg·d),AlCl35mg/(kg·d)灌胃,连续90d,建立亚急性衰老小鼠模型.荧光定量PCR检测小鼠脑组织NT-3 mRNA表达水平,免疫组织化学技术和Western blot法检测NT-3的蛋白表达.结果 NT-3在亚急性衰老模型小鼠脑组织中表达明显降低.模型小鼠给予类叶升麻苷、维生素E、吡拉西坦后,脑组织NT-3 mRNA和蛋白表达水平均显著增强.结论 类叶升麻苷可以促进亚急性衰老小鼠脑组织中NT-3 mRNA和蛋白表达水平增强.
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胸腺切除对小鼠胸腺功能及外周T淋巴细胞的影响
目的 通过小鼠模型研究胸腺切除对免疫学功能的影响.方法 将新生期及幼龄期BALB/c小鼠分别随机分为2组,每组20只:行开胸手术并切除胸腺为手术组;除不切除胸腺外其余操作同前为假手术组.然后将2组再分别随机分为2个亚组,每组10只:一组于术后1个月,另一组于术后2个月,分别通过实时定量PCR检测T细胞受体重排删除环(TREC)、流式细胞术检测外周血T淋巴细胞及其亚群评估胸腺功能及外周血T淋巴细胞的变化.结果 手术组外周血T淋巴细胞总数及其亚群、TREC明显低于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.01).新生期与幼龄期比较以及术后1月与术后2月检测指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 幼年个体在开胸手术中切除胸腺会造成术后T细胞免疫功能降低,其影响可能与手术时年龄无关,且长期存在.
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丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点
目的 观察丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点.方法 对219例丙型肝炎患者和66例健康对照者分别采用流式细胞术(FCM)检测外周血CD45+淋巴细胞,T淋巴细胞(CD45+ CD3+、CD45+ CD3+ CD4+、CD45+ CD3+ CD8+),B淋巴细胞(CD45+ CD3-CD19+),NK细胞(CD45+ CD3-CD16+ 56+)百分比和细胞绝对计数.结果 在丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染到肝硬化失代偿过程中,淋巴细胞亚群绝对计数出现逐渐下降趋势.慢性丙型肝炎组较健康对照组CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞绝对计数明显降低(P＜0.05).丙型肝炎肝硬化在早期组和失代偿期组淋巴细胞各亚群计数均较慢性丙型肝炎组明显降低(P＜0.01),而失代偿期组明显低于早期组(P＜0.01).B淋巴细胞百分比以及CD4/CD8比值在慢性感染到肝硬化失代偿过程中出现升高趋势,并在丙型肝炎肝硬化早期和失代偿期时变化明显(P＜0.01,P＜0.05),NK淋巴细胞百分比出现明显降低趋势(P＜0.01).结论 HCV感染慢性化至肝硬化早期和失代偿期的过程中,外周血CD8+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞减少;B细胞百分比、CD4/CD8比值升高.
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新生儿细菌性肺炎患者外周血自然杀伤细胞的数量变化及其临床意义
目的 检测新生儿细菌性肺炎患者外周血总自然杀伤细胞(NK细胞)及其各亚群百分率的变化,探讨NK细胞在其发病中的临床意义.方法 采用流式细胞术检测38例新生儿细菌性肺炎患者及18例正常新生儿的总NK细胞及其各亚群占外周血总淋巴细胞百分率,住院天数在10 d以内(含10 d)为A组、住院天数10 d以上为B组;入院时外周血白细胞的数量＜ 5.0×109/L或＞20.0×109/L者为重度感染组,5.0×109/L＜外周血白细胞数量＜20.0×109/L者为轻度感染组.结果 新生儿细菌性肺炎患者外周血总NK细胞及CD3-CD56neggCD16bright百分率低于正常新生儿(P＜0.01),但NK细胞CD3-CD56brightCD16neg/dim及CD3-CD56dim CD16bright亚群差异无统计学意义.A组CD3-CD56neggCD16bright亚群百分率低于正常新生儿(P＜0.01),而总NK细胞及其他亚群则差异无统计学意义.B组总NK细胞及CD3-CD56nnegCD16bbright亚群百分率低于正常新生儿(P＜0.01),且B组总NK细胞及各亚群百分率低于A组(P＜0.05).重度感染组总NK细胞及其各亚群百分率明显低于轻度感染组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新生儿细菌性肺炎患者病情越重住院时间越长,总NK细胞及其各亚群百分率越低.
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人参皂苷Rh2对人红白血病K562细胞HDAC1/2活性和周期蛋白的影响
目的 探讨人参皂苷单体Rh2[20(S)-ginsenoside Rh2,Rh2(S)]对人红白血病K562细胞增殖及对组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、HDAC2活性和周期蛋白的影响.方法 以10～80 μmol/L的Rh2(S)作用于体外培养的K562细胞,采用CCK-8法检测Rh2(S)对K562细胞增殖活性的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞周期、细胞凋亡的变化;化学比色法检测细胞中HDAC活性;Western blot法检测(10、20、40、60) μmol/L Rh2(S)诱导48 h后HDAC1、HDAC2、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、p16INK4A和p21蛋白的表达.结果 CCK-8结果显示,Rh2(S)在20～80 μmol/L浓度范围内能有效抑制K562细胞生长,并呈时间剂量依赖性;FCM结果显示,60 μmol/L Rh2 (S)将K562细胞周期阻滞在G0/G1期;(20、40、60) μmol/L Rh2(S)诱导K562早期凋亡,其凋亡率分别为(8.09±0.86)％、(9.44±0.53)％、(22.80 ±2.16)％,与空白对照组(2.63±0.14)％相比,差异有统计学意义(P＜0.05);40 ～60 μmol/L Rh2(S)能降低K562细胞中HDAC的活性;Western blot结果显示,Rh2(S)能够下调HDAC1/2和cyclin D1、CDK4,激活p16INK4A和p21的表达.结论 Rh2(S)可能是通过抑制HDAC1、HDAC2的活性,下调cyclin D1激活p16INK4A和p21的表达,从而抑制白血病细胞增殖,诱导周期阻滞和细胞凋亡.
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乳腺癌相关成纤维细胞miRNA表达的检测和分析
目的 研究人乳腺癌微环境癌相关成纤维细胞(CAF)与正常成纤维细胞(NF)miRNA表达的差异及其对CAF的生物学功能的影响.方法 运用1型胶原酶消化法分别处理临床乳腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织标本,原代分离培养CAF和NF细胞;利用免疫荧光法和Western blot法分析CAF和NF细胞成纤维细胞分泌蛋白(FSP)的表达情况,对所分离培养的细胞进行纯度和特性鉴定;利用TranswellTM实验比较CAF与NF细胞的侵袭能力;利用miRNA芯片和芯片结果显著性差异(SAM)分析法分析CAF与NF细胞miRNA表达的差异;对差异miR-205和miR-221,在原代培养的CAF和NF进行实时定量PCR(qRT-PCR)验证;利用多种生物信息学软件预测差异miRNA的靶基因;利用DAVID软件对靶基因进行信号通路富集度分析.利用ELISA检测TGF-β和IL-6信号通路的核心蛋白基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2和MMP-9的表达差异.结果 成功分离得到原代培养的CAF与NF细胞,纯度大于95％;与NF细胞相比,CAF细胞的侵袭能力明显增强;miRNA芯片分析结果显示,CAF有10个变化倍数＞1.5的异常表达miRNA(P ＜0.05),其中3个上调表达(miR-221-5p、miR-31-3p、miR-221-3p),7个下调表达(miR-205、miR-200b、miR-200c、miR-141、miR-101、miR-342-3p、let-7g).信号通路富集度分析发现,miRNA靶基因与细胞分化、细胞黏附、细胞迁移、细胞增殖、细胞分泌和细胞间相互作用等密切相关,其中,异常表达的miR-200b/c和miR-141等miRNA通过抑制其靶基因,影响TGF-β信号通路、IL-6信号通路,进而影响CAF的侵袭和转移.结论 人乳腺癌微环境CAF的miRNA表达谱发生显著变化,CAF细胞中异常表达miRNA可能参与了NF向CAF的转化,并与CAF细胞的增殖、黏附、侵袭、转移有密切关系.
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CD3/CD28免疫磁珠法体外扩增外周血T淋巴细胞
目的 探讨CD3/CD28免疫磁珠在外周血T淋巴细胞体外激活、扩增中的应用.方法 Ficoll密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞、CD3免疫磁珠分选、CD3/CD28免疫磁珠激活和细胞因子扩增CD3+T细胞.流式细胞术分析CD3+T细胞纯度,台盼蓝染色分析细胞活性和细胞计数分析扩增效率.结果 流式细胞术检测显示CD3+T细胞纯度达99.80％,其中CD8+T细胞占39.33％.CD3/CD28免疫磁珠激活和扩增前后细胞活性无明显变化[(97.05±2.36)％vs(96.34 ±2.14)％,P＞0.05],然而CD3+T细胞扩增可持续7～10 d,扩增倍率可达8倍,与对照组(CD3单克隆抗体包被和PBS)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD3/CD28免疫磁珠可在体外实现CD3+T细胞的有效激活与扩增,为肿瘤过继免疫治疗提供了新方法.
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系统性红斑狼疮患者血清IL-18、IL-8水平观察
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种可累及多种系统、原因不明的自身免疫性疾病.临床表现为血清中出现多种自身抗体,常累及肾脏,引起狼疮性肾炎,后导致患者死亡[1].据报道70％的SLE患者有肾脏受损的表现,引发狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN),严重者可导致肾功能衰竭[2].细胞因子异常分泌在SLE发病中发挥着重要作用[5-6].为此本实验检测了SLE患者血清白细胞介素18(interleukin 18,It-18)、IL-8的水平,并分析了与相关临床指标之间的关系.
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miR-143下调肝癌细胞TLR2的表达并抑制肝癌细胞增殖和侵袭
目的 探讨肝癌组织中小RNA-143(miR-143)的表达,并通过瞬时转染肝癌细胞观察对癌细胞生物学行为的影响.方法 收集肝癌组织标本及其对应癌旁组织,实时定量PCR检测miR-143在肝癌组织与对应癌旁组织中的表达情况;人工合成寡义核苷酸miR-143mimics,体外瞬时转染HepG2肝癌细胞,MTY法检测细胞增殖变化,annexin V-F1TC/PI染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡变化,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭力变化,Western blot法检测Toll样受体2(TLR2)、核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及MMP-9蛋白表达情况.结果 miR-143在肝癌组织中低表达,通过转染miR-143mimics上调miR-143水平后,可以抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞侵袭,并下调TLR2、NF-κB、MMP-2及MMP-9表达.结论 miR-143在肝癌中低表达,肝癌细胞过表达miR-143可下调TLR2、NF-κB、MMP-2及MMP-9表达.
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新风胶囊治疗对强直性脊柱炎患者BTLA+T细胞数量和氧化应激的影响
目的 探讨强直性脊柱炎(AS)患者B、T淋巴细胞衰减因子(BTLA)及活性氧(ROS)、活性氮(RNS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(TAOC)的变化及新风胶囊(XFC)对其影响.方法 将140例AS患者随机等分为XFC组(3粒/次,rid)和柳氮磺吡啶(SASP)组(4片/次,bid);连续治疗3个月.60例健康体检者为对照组.采用流式细胞术检测患者外周血BTLA表达频率及活化水平;采用ELISA检测2组血清中氧化应激指标(ROS、RNS、MDA、SOD、CAT、TAOC)和白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用魏氏法检测血沉(ESR);采用日立7060型全自动生化分析仪检测高敏C反应蛋白(Hs-CRP).结果 XFC组临床疗效显著优于SASP组,具有统计学意义(P＜0.01).与健康对照组相比,AS患者外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞BTLA的水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05);与对照组相比,AS患者SOD、CAT、TAOC值均显著降低,ROS、RNS、MDA值显著升高(P＜0.01或P＜0.05);与对照组相比,AS患者血清IL-1β、TNF-α和ESR、Hs-CRP值显著升高(P＜0.01),IL-4、IL-10水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05).与治疗前相比,2组治疗后外周血BTLA+ CD3+T细胞、BTLA+ CD4+T细胞、SOD、TAOC、IL-4,SF-36量表生理机能(PF)、社会功能(SF)、生理职能(RP)、情感职能(RE)、躯体疼痛(BP)、精神健康(MH)、活力(VT)以及一般健康状况(GH)八个维度积分均显著升高,ROS、MDA、TNF-α、ESR、Hs-CRP、VAS、BASDAI、BASFI、BAS-G均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).XFC组与SASP组相比,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).Pearson相关分析结果显示:外周血BTLA表达水平与SOD、RP、BP、SF、RE呈正相关;BTLA+ CD3+T细胞、BTLA+ CD4+T细胞与ROS、MDA、IL-1β、TNF-α、ESR、VAS、BASDAI呈明显负相关,与TAOC、IL-4、IL-10呈正相关;BTLA+ CD3+T细胞与RNS、Hs-CRP、BASFI呈明显负相关;BTLA+ CD4+T细胞与CAT呈正相关.结论 XFC能增强AS患者外周血BTLA表达,负性调节T细胞的激活与增殖.
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β-连环素和锌指E盒结合的同源盒蛋白1在膀胱癌组织的异常表达及意义
目的 检测β连环素(β-catenin)和锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)分子在膀胱癌组织中的表达,分析二者的关联及其在膀胱癌发生、发展中的作用.方法 收集79例手术切除的膀胱癌组织标本,应用EnVision免疫组化检测β-catenin、ZEB1蛋白的表达及分布.分析二者的相关性,并探讨其与患者临床病理特征之间的关系.结果 β-catenin在膀胱癌组织中的表达具有明显的异质性,可分布在胞膜、胞质或胞核内,在较低临床分期和较低病理分级膀胱癌中主要以胞膜和胞质表达为主,而在较高临床分期和较高病理分级膀胱癌中主要以胞质和胞核表达为主;ZEB1在膀胱癌组织中表达主要位于胞核中,并且表达强度随着肿瘤病理分级和临床分期的增加而升高,二者表达具有明显的相关性.结论 膀胱癌组织中β-catenin和ZEB1的异常表达与肿瘤临床分期、病理分级及有无淋巴结转移相关,且β-catenin和ZEB1的表达具有明显的相关性,二者联合应用,对膀胱癌的准确诊断和预后分析有一定价值.
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抗流感嗜血杆菌外膜蛋白P6单克隆抗体的制备及鉴定
目的 制备抗流感嗜血杆菌外膜蛋白P6的单克隆抗体(mAb)并进行鉴定.方法 以重组P6蛋白腹腔免疫BALB/c小鼠,常规细胞融合技术制备杂交瘤细胞株;间接ELISA筛选阳性细胞克隆并检测染色体数目;测定细胞培养上清的mAb效价及特异性,鉴定mAb的免疫球蛋白类、亚类及抗原结合表位.结果 获得2株抗流感嗜血杆菌外膜蛋白P6的杂交瘤细胞株α2G3和γ2C4,染色体众数分别为103与95;间接ELISA结果证明细胞培养上清高效价分别为1∶256和1∶512,未出现与其他种类细菌的交叉反应;α2G3为IgG2b、γ2C4为IgM,均为κ型;两者可能识别P6蛋白不同表位.结论 成功制备了抗流感嗜血杆菌外膜蛋白P6的mAb.
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活体电穿孔法辅助核酸免疫制备小鼠抗棉铃虫精氨酸激酶的抗体
目的 利用活体电穿孔法将携带有棉铃虫精氨酸激酶(HarmAK)基因的表达质粒导人昆明小白鼠制备抗体.方法 在构建重组质粒pcDNA3-HarmAK并测序验证序列的正确性后,利用活体电穿孔辅助核酸免疫的方法将重组质粒pcDNA3-HarmAK导入到小鼠体内,免疫5次后,用ELISA检测确定抗体的效价,并对抗体的特异性进行Western blot法检测.结果 小鼠抗HatmAK血清的效价达到1∶40 000,Western blot法检测的结果显示此抗血清能与融合蛋白His-HarmAK和棉铃虫总蛋白中的AK蛋白特异性结合.结论 采用活体电穿孔辅助核酸免疫的方法制备了高滴度和特异性的小鼠抗HarmAK的抗体.
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粒细胞巨噬细胞集落刺激因子调控树突状细胞发育和功能的研究进展
树突状细胞(DC)是重要的抗原提呈细胞,专门负责抗原捕获、加工并提呈给下游T淋巴细胞从而诱导免疫应答或者免疫耐受.维持DC亚群在体内的动态平衡是保证机体免疫系统正常运转的基础.无论机体处于炎症或静息状态,粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对DC亚群发育、分布、功能及维持DC亚群动态平衡均具有重要的调控作用.本文主要综述了GM-CSF对DC亚群发育与功能的调控作用.阐明DC发育与功能的调控机制,有助于开发新的基于DC的免疫治疗方案.
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血管活性肠肽与干燥综合征相关性研究进展
干燥综合征是以外分泌腺淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病,目前发病机制并不十分清晰.越来越多研究表明,干燥综合征的关键发病机制与免疫紊乱及神经功能障碍同时存在关联,具有免疫调节作用的血管活性肠肽(VIP)逐渐成为研究干燥综合征的热点.本文整理近年来VIP与干燥综合征相关性的研究成果,介绍VIP的的来源、结构、受体及其生物学活性,阐述干燥综合征在发病机制上与VIP的相关性,并从Th1/Th2、Th17及水通道蛋白角度归纳VIP对干燥综合征的影响,进而对VIP与干燥综合征相关性研究进展进行综述.
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肿瘤相关中性粒细胞的研究新进展
肿瘤相关中性粒细胞(TAN)来源于血液中的中性粒细胞,进入肿瘤组织后,在细胞因子的刺激下,可极化为“N1”型或“N2”型中性粒细胞,“N1”型能够抑制肿瘤生长,“N2”型通过产生促肿瘤生长因子促进肿瘤生长及转移.临床研究表明,在多种不同的肿瘤患者中,TAN与肿瘤预后密切相关.因此,基于TAN对肿瘤的双面性,研究如何调控TAN的极化类型可为肿瘤免疫治疗提供新的靶点.本文综述了肿瘤相关中性粒细胞的研究进展.
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炎症介质mRNA脱腺苷及稳定性的调控机制研究进展
炎症介质在急性呼吸窘迫综合征等疾病过程中有重要作用.炎症介质mRNA稳定性的调控是RNA调控的一个重要方面.mRNA稳定性调控是一种广泛存在而极为重要的转录后调控方式,mRNA稳定与否直接关系到相应炎症介质表达量的多少.mRNA脱腺苷化是众多mRNA降解起始的开始和限速步骤,直接决定了mRNA稳定性的高低.mRNA脱腺苷并降解的调控途径众多,目前已知的主要有富含AU序列介导、无义介导、微小RNA介导、主要编码区域决定簇介导的途径和mRNA的缓慢脱腺苷途径,在不同细胞、不同环境中占据主导地位的调控途径存在差异.
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Wnt通路调节心脏干/祖细胞增殖和存活及干性维持
Wnt在胚胎发育过程中通过调节心脏干/祖细胞增殖、迁移及定向分化促进心脏形成.成体心脏先被认为是一个终末分化器官,不具有再生能力,但近年来发现成体心脏中仍存在着原始的心脏干/祖细胞,当受到外源性刺激时,这些细胞就会被激活,参与到心脏再生中.然而关于心脏干/祖细胞的启动、活化机制仍没有研究清楚.因为Wnt参与胚胎期心脏的发育形成,研究者对成体心脏与Wnt的关系进行研究,发现Wnt也参与成体心脏再生.现就Wnt如何调节成体心脏中心脏干/祖细胞的命运促进心脏再生进行综述.
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相思子毒素磁性纳米颗粒免疫捕获法的建立
目的 建立一种灵敏度高,特异性强的相思子毒素(abrin)检测方法.方法 使用包被abrin单克隆抗体(mAb)7D1的Fe3O4磁性纳米颗粒(MNP)和辣根过氧化物酶标记的abrin单克隆抗体(HRP-mAb),建立了abrin的免疫捕获检测法.同时将方法结果和传统双抗体夹心ELISA进行系统比较.结果 本方法的线性范围为2.5 ～ 60 ng/mL,检测限为2.5 ng/mL,线性回归方程为y =0.012x-0.015.蓖麻毒素对检测结果无干扰,表明方法特异性良好.该方法能用于污染水样、饮料、牛奶等基质中abrin的检测,相对标准偏差为5.18％ ～ 8.67％,具有较好的重现性.与建立的双夹心ELISA相比,提高了检测灵敏度,减少了反应时间.结论 成功建立了免疫捕获法检测abrin,适用于微量abrin样品的分析.
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改良体外光化学疗法提高淋巴细胞凋亡诱导率
目的 探讨改良体外光化学治疗(ECP)方法提高淋巴细胞凋亡诱导率的效果.方法 以无菌离体移植肝供者脾脏作为实验材料,分别以改良和传统ECP方法制备供者脾脏淋巴细胞悬液(SP),所得SP经8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)联合A波段长波紫外线(UVA)照射(PUVA)、8-MOP、UVA处理,并分别设对照组;不同处理的SP于37℃、50 mL/L CO2孵箱中培养过夜(6～8 h),通过观察细胞形态学改变并用流式细胞术检测凋亡率,比较各组间淋巴细胞凋亡率的差异.结果 改良ECP方法制备的SP,经PUVA、8-MOP、UVA处理早期凋亡率和总凋亡率分别为(95.33 ±3.03)％和(97.10 ±2.12)％,(23.39±4.55)％和(36.32 ±6.63)％,(66.98 ±3.60)％和(68.65 ±4.35)％,与对照组(12.82±1.86％和13.4 ±2.65％)相比,差异显著,具有统计学意义(P＜0.01);传统ECP法各实验组早期及总凋亡率分别为(79.73±4.21)％和(82.70 ±4.13)％,(61.42±2.28)％和(68.91 ±2.18)％,(19.30±1.78)％和(28.06 ±1.88)％,(10.84±0.98)％和(12.77 ±1.22)％,组间比较差异显著,具有统计学意义(P＜0.01);改良法与传统ECP法相比,早期和总凋亡率有显著性差异(P＜0.01),而晚期凋亡率无显著性差异(P＞0.05).结论 改良型ECP方法可简便、安全、高效提高离体脾脏淋巴细胞早期凋亡率,为进一步研究ECP诱导的树突细胞免疫调节作用奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
