细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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羊种布鲁杆菌外膜蛋白31诱导BV-2小胶质细胞自噬体形成
目的 确定羊种布鲁杆菌外膜蛋白31(Omp31)对BV-2小胶质细胞自噬形成的影响.方法 (0.17、0.50、1.50、4.50、13.50) lμg/mL Omp31分别处理BV-2细胞6h,实时定量PCR检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B) mRNA的表达,Western blot法检测LC3BⅡ蛋白、LC3B蛋白的表达;采用透射电镜技术观察各组细胞自噬体,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10的水平.结果 Omp31处理增加BV-2小胶质细胞LC3BⅡ蛋白水平,且0.5 μg/mL Omp31处理LC3BⅡ蛋白增加明显;0.5 μg/mL以下的Omp31对LC3B mRNA的表达有促进作用,大于0.5μg/mLOmp31则抑制LC3B mRNA的表达;0.5 μg/mL Omp31能诱导BV-2细胞形成较多自噬体;Omp31能诱导BV-2细胞表达TNF-α、IL-6,但抑制IL-10的表达.结论 0.5μg/mL剂量的Omp31能诱导BV-2细胞发生明显自噬.
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过表达N-myc下游调节基因2(NDRG2)抑制直肠癌细胞的增殖和迁移并促进细胞凋亡
目的 探讨N-myc下游调节基因2(NDRG2)基因对直肠癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响.方法 培养SW480人直肠癌细胞,以pCDNA3.1为载体,将pCDNA3.1-NDRG2和空载体(SW480-Ve)转染至SW480人直肠癌细胞,并设定SW480细胞为空白对照组.MTT法检测SW480、SW480-Ve、SW480-NDRG2组细胞增殖活性;划痕愈合试验检测三组细胞在24、48、72 h迁移距离;流式细胞术检测三组转染48 h细胞凋亡率;Western blot法检测三组细胞Bax、caspase-3、Bcl-2蛋白表达.结果 细胞培养7d后,SW480-NDRG2组细胞生存率显著低于SW480组和SW480-Ve组,且细胞生存率随着培养时间延长逐渐降低,而SW480-Ve组细胞生存率与SW480组无显著差异;SW480-NDRG2组细胞迁移距离显著低于SW480-Ve组和SW480组,SW480-Ve组和SW480组细胞迁移距离无显著差异;SW480-NDRG2组细胞凋亡率显著高于SW480组和SW480-Ve组,SW480组和SW480-Ve组细胞凋亡率差异不明显;SW480-NDRG2组细胞Bax和caspase-3蛋白表达量显著高于SW480组和SW480-Ve组,Bcl-2蛋白表达量显著低于SW480细胞和SW480-Ve细胞,SW480组和SW480-Ve组Bax、caspase-3和Bcl-2蛋白表达差异不明显.结论 过表达NDRG2抑制人直肠癌细胞株SW480的增殖,降低细胞迁移,通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达促进细胞凋亡.
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GenomeLabTM GeXP检测rhIL-24联合顺铂对肺癌细胞凋亡相关基因表达的影响
目的 探讨重组人白细胞介素24(rhIL-24)联合顺铂(DDP)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡相关基因的变化.方法 用160 ng/mL rhIL-24、3μg/mL DDP及160 ng/mL rhIL-24联合3ug/mL DDP处理A549细胞,应用GenomeLabTM GeXP多基因遗传表达分析系统检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、存活蛋白(survivin)、caspase-3、视网膜母细胞瘤基因(Rb)、p53的mRNA表达水平.结果 rhIL-24蛋白处理的A549细胞上调Bax、caspse-3、Rb的mRNA水平,下调Bcl-2、survivin的mRNA水平,但p53mRNA变化无规律,rhIL-24联合DDP组对A549细胞上述基因表达的影响更明显.结论 rhIL-24蛋白可通过上调Bax、抑癌基因Rb,下调Bcl-2、survivin,激活caspase-3而诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.
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过表达NHE1通过上调钙蛋白酶活性降低RAW264.7细胞ABCA1蛋白表达
目的 探讨过表达钠氢交换体1(NHE1)对RAW264.7细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达的影响.方法 采用AdNHE1腺病毒感染RAW264.7细胞,Western blot法检测NHE1-EGFP融合蛋白的表达,激光共聚焦显微镜技术检测NHE1-EGFP融合蛋白细胞内定位,酸负载pH回复检测NHE1活性,Western blot法检测NHE1-EGFP融合蛋白对RAW264.7细胞ABCA1蛋白水平及钙蛋白酶(calpain)活性的影响,加入calpain抑制剂N-乙酰基-L-亮氨酰-L-亮氨酰-L-正亮氨酸(ALLN),Western blot法检测肝脏X受体激动剂TO-901317诱导ABCA1蛋白表达水平的影响.结果 AdNHE1腺病毒感染RAW264.7细胞后,高表达NHE1-EGFP融合蛋白,定位在细胞质及细胞膜.NHE1-EGFP融合蛋白可降低ABCA1蛋白的表达水平并提高calpmn活性,而calpain抑制剂ALLN能阻断ABCA1蛋白表达水平降低.结论 NHE1过表达通过上调calpain活性而降低ABCA1蛋白表达水平.
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人羊膜上皮细胞气管内滴注对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨人羊膜上皮细胞(hAEC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的治疗作用及其相关机制.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、hAEC对照组、LPS诱导的急性肺损伤组和hAEC治疗组,每组10只.后2组小鼠经口咽插管注入LPS(5 mg/kg),1h后,再分别注入PBS(50 μL)或1×107个/mLhAEC(50 μL);正常对照组和hAEC对照组则经口咽插管注入等量PBS或hAEC.LPS处理24h后处死小鼠,收集血液及肺脏组织,提取肺组织细胞质/细胞核蛋白,另取肺组织进行石蜡包埋、切片;称量并计算肺组织湿/干质量(W/D)比;ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病变,Western blot法检测肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,LPS处理后小鼠肺组织W/D比增大,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量增加,而IL-10含量减少;肺组织微血管破坏,发生肺水肿,肺泡间隔增厚;肺组织中NF-κBp65蛋白活性增加.hAEC处理使肺组织病变减轻,W/D比减小,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量减少,肺组织NF-κBp65蛋白活性降低.结论 hAEC可降低肺组织中NF-κBp65的活性,显著减轻LPS诱导的急性肺损伤.
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新风胶囊通过调节自噬相关蛋白的表达改善佐剂关节炎大鼠的肺功能
目的 观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜、肺组织自噬相关基因(ATG)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)和beclin 1的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、来氟米特(LEF)组、XFC组,每组10只,除NC组外均将Freund完全佐剂(0.1 mL/只)注射于每只大鼠右后足跖皮内以致炎,第10天在尾根部注射Freund完全佐剂0.05 mL加强免疫,复制AA模型.致炎后第13天给药.NC组、MC组给予生理盐水灌胃,每天1次;LEF、XFC组给予相应药物灌胃,每天1次,连续给药30 d.观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能,ELISA检测血清细胞因子B细胞刺激因子(BAFF)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4、IL-10表达,透射电镜观察滑膜、肺组织自噬小体,反转录PCR检测大鼠滑膜、肺组织ATG5、ATG7、ATG12 mRNA,Western blot法检测大鼠滑膜、肺组织LC3-Ⅱ、beclin 1的蛋白表达.结果 XFC组大鼠肺功能参数、血清IL4、IL-10表达升高;滑膜、肺组织自噬体及自噬溶酶体较MC组增加;血清IL-1β、BAFF表达及滑膜组织ATG7、ATG12 mRNA降低,肺组织ATG5、ATG7 mRNA降低,ATG12 mRNA升高;滑膜组织、肺组织LC3-Ⅱ、beclin 1升高.结论 XFC通过调节AA大鼠滑膜、肺组织细胞自噬,改善肺功能.
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葫芦素Ⅰ(JSI-124)通过p53信号通路诱导HepG2细胞凋亡
目的 研究葫芦素Ⅰ(cucurbitacin Ⅰ/JSI-124)诱导HepG2人肝癌细胞凋亡的机制.方法 用(0.01、0.10、1.00、10.00) μmol/L JSI-124分别处理培养的HepG2细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,克隆形成实验观察集落形成能力变化,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexin Ⅴ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测p53及其下游Bax、Fas、鼠双微体基因2(MDM2)的mRNA表达变化,Western blot法检测P53及活化caspase-3的蛋白表达变化.结果 JSI-124呈浓度和时间依赖性地抑制HepG2细胞的增殖.Hoechst33258染色法显示JSI-124呈剂量及时间依赖性引起HepG2细胞核染色质的凝集.与对照组相比,流式细胞术检测结果表明1 μmol/L JSI-124处理的HepG2细胞凋亡率明显增加.JSI-124显著增强p53及受其调控的下游促凋亡因子Bax和死亡受体Fas mRNA的表达,而与p53结合并抑制p53功能的MDM2的mRNA表达变化不明显.JSI-124处理HepG2细胞48 h后,p53及活化的caspase-3蛋白显著增加.结论 JSI-124通过p53及其下游的促凋亡因子诱导HepG2人肝癌细胞发生凋亡.
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脂肪干细胞移植促进脑缺血大鼠脑组织轴突生长诱向因子1(netrin-1)的表达
目的 观察脑缺血损伤大鼠脑组织中轴突生长诱向因子1(netrin-1)的表达及脂肪干细胞(ADSC)移植对其表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组和ADSC组.复制大鼠大脑中动脉栓塞模型,分离培养ADSC,ADSC组大鼠经侧脑室注射30 μL含1×106个细胞的ADSC悬液,模型组注射等剂量PBS.各组大鼠分别在术后4、7、14 d处死6只并取脑组织,采用反转录PCR检测脑组织中netrin-1 mRNA的表达、Western blot法和免疫组织化学法检测脑组织中netrin-1蛋白的表达和定位.结果 与正常组相比,模型组脑缺血后脑组织中netrin-1的表达增加,4d时达高峰,在各观察时间点的表达均显著高于正常组.与模型组相比,ADSC组脑组织中netrin-1的表达进一步上升,7d时达高峰,在各观察时间点的表达均显著高于模型组.结论 脑缺血损伤后进行ADSC移植可提高脑组织中netrin-1的表达,可促进轴突的再生与修复.
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吞噬了PUVA处理的人脾脏凋亡细胞的未成熟树突状细胞抵抗脂多糖诱导的成熟作用
目的 探讨吞噬凋亡人脾脏淋巴细胞的未成熟树突状细胞(imDC)是否可被脂多糖(LPS)诱导成熟.方法 获得人外周血单个核细胞(PBMC),利用重组人白细胞介素4(rhIL-4)、重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)诱导生成DC.分离人脾脏淋巴细胞(hSP),经补骨脂素联合A波段紫外线(PUVA)处理hSP得到凋亡的PUVA-hSP.将imDC与PUVA-hSP共培养得到体外光化学治疗性树突状细胞(ecpDC).收集imDC、ecpDC并加入10 ng/mL的LPS培养1d,分别得到LPS刺激的imDC和LPS刺激的ecpDC.流式细胞术检测上述细胞CD11c、CD83、CD86的表达.ELISA检测细胞上清IL-10的含量.结果 imDC和ecpDC CD83、CD86阳性率无显著性差异,LPS刺激的imDC CD83、CD86阳性率明显高于LPS处理的ecpDC.imDC培养上清液中IL-10的含量低于ecpDC,LPS刺激的imDC上清液中IL-10含量低于LPS刺激的ecpDC.结论 imDC与ecpDC均表达不成熟表型,但ecpDC可抑制LPS诱导DC成熟的作用.
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过表达肝激酶B1(LKB1)抑制肺癌细胞的增殖
目的 探讨肺癌细胞过表达肝激酶B1 (LKB1)对细胞增殖的影响.方法 利用免疫细胞化学技术、Western blot法检测非小细胞肺癌(NSCLC) A549、NCI-H23、NCI-H157、XWLC-05细胞以及小细胞肺癌(SCLC) NCI-H446细胞中LKB1和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白的表达水平.利用过表达载体pcDNA3.1+-LKB1质粒及对照质粒pcDNA3.1+-null通过脂质体转染以上5株肺癌细胞,转染后利用实时定量PCR及Western blot法分别检测LKB1的mRNA和蛋白水平,以PTEN基因表达水平作为对照;以过表达载体pcDNA3.1+-LKB1质粒以及对照质粒pcDNA3.1+-null转染5株肺癌细胞,应用CCK-8法检测细胞增殖活性.结果 NCI-H23细胞株中LKB1和PTEN均为阳性表达;A549和NCI-H446细胞株中LKB1为阴性、PTEN为阳性表达;NCI-H157和XWLC-05细胞株中LKB1和PTEN均为阴性表达;转染pcDNA3.1+-LKB1质粒后的以上5株肺癌细胞内LKB1表达水平明显高于转染pcDNA3.1+-null质粒的对照细胞;同时与对照细胞相比,转染过表达载体pcDNA3.1+-LKB1质粒后LKB1的过表达明显抑制肺癌细胞的增殖.结论 肺癌细胞中LKB1表达水平多发生不同程度下调,上调LKB1表达可明显抑制肺癌细胞的增殖.
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成年小鼠心脏成纤维细胞的分离、纯化和原代培养
目的 探讨并建立成年小鼠心脏成纤维细胞原代培养方法.方法 采用0.8 g/LⅣ型胶原蛋白酶和1 g/L胰蛋白酶为消化液,以多次短时间水浴振荡的方式消化成年小鼠心脏组织,差速贴壁法分离纯化心脏成纤维细胞.波形蛋白免疫荧光细胞化学染色法鉴定细胞类型及纯度;倒置相差显微镜观察细胞生长情况,绘制细胞生长曲线;CCK-8法测定细胞增殖能力、Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后细胞SMAD家族成员2/3(Smad2/3)蛋白及磷酸化水平.结果 差速贴壁后在相差显微镜下可见大量球形贴壁细胞;3d后细胞逐渐由圆形伸展为长梭形并迅速增殖,分裂象多见;5d后细胞数量显著增多,完全汇合无空隙;细胞生长曲线近似“S”形.波形蛋白阳性率可达95％.CCK-8法显示在第3～5天细胞增殖能力显著,给予第2代心脏成纤维细胞TGF-β1刺激显示Smad2/3蛋白磷酸化水平明显增加.结论 建立了一种快速、经济、有效获取成年小鼠心脏成纤维细胞的方法.
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敲低髓细胞白血病基因1(MCL-1)促进前列腺癌细胞的增殖并促进其凋亡
目的 检测人髓细胞白血病基因1(MCL-1)蛋白在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌预后的影响并初步探索其机制.方法 利用免疫组织化学方法检测517例前列腺癌组织及癌旁组织中MCL-1蛋白的表达,统计学分析其与前列腺癌患者预后的相关性.干涉前列腺癌细胞系中人MCL-1基因的表达,利用MTT及克隆形成实验检测前列腺癌细胞增殖活性、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡能力.结果 MCL-1在前列腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,且MCL-1高表达的前列腺癌患者预后较差.在前列腺癌细胞中干涉MCL-1的表达后,前列腺癌细胞的增殖及抗凋亡能力显著降低.结论 MCL-1在前列腺癌组织高表达,干涉前列腺癌细胞中MCL-1表达后可抑制细胞的增殖并促进其凋亡.
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重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2)通过GATA3上调NIH3T3细胞ORMDL3表达
目的 探索重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2)对小鼠NIH3T3细胞血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)表达的影响及相关调控机制.方法 实时定量PCR和Western blot法分别检测rPla a2对NIH3T3细胞ORMDL3和GATA3 mRNA和蛋白水平的影响;通过干扰和过表达观察GATA结合蛋白3(GATA3)在rPla a2调节ORMDL3表达中的作用;通过双荧光素酶活性分析检测rPla a2和GATA3对ORMDL3基因启动子活性的影响.结果 rPla a2增强NIH3T3细胞ORMDL3基因启动子活性,并增加其mRNA水平和蛋白表达;同时增加GATA3mRNA和蛋白表达.敲低GATA3抑制rPla a2对ORMDL3基因的诱导作用,过表达GATA3则可增强该诱导作用.结论 GATA3可介导rPla a2对NIH3T3细胞ORMDL3基因的转录调控.
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敲低Raf激酶抑制蛋白促进LX-2人肝星状细胞增殖
目的 研究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在LX-2人肝星状细胞增殖中作用.方法 将RKIP小干扰RNA (siRNA-RKIP)重组质粒转染至LX-2细胞,培养5d,并筛选出稳定转染的细胞.MTT法检测沉默RKIP后LX-2细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;实时定量PCR检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和1型胶原蛋白(Col1) mRNA的表达.Western blot法检测RKIP、α-SMA、Col1及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路相关蛋白的表达水平.结果 与空白对照组相比,RKIP低表达明显诱导LX-2细胞增殖,抑制细胞凋亡,增加G2期细胞比例,提高Col1、α-SMA mRNA和蛋白表达.此外,RKIP的沉默明显提高ERK/MAPK磷酸化水平.结论 敲低RKIP的水平促进LX-2细胞的增殖,其机制与激活ERK/MAPK信号通路有关.
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变应性鼻炎鼻激发后鼻腔分泌物嗜酸性粒细胞增加与血清特异性IgE水平正相关
目的 探讨变应性鼻炎特异性鼻黏膜激发试验(SNPT)与血清特异性IgE (sIgE)在变应性鼻炎患者检测中的一致性,并对激发前后嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和血清sIgE相关性进行分析.方法 对80例常年性尘螨变应性鼻炎患者进行SNPT,Unicap检测血清sIgE的等级,采用Kendall's tau_b检验对激发前后鼻腔分泌物中EOS百分比进行相关性分析.结果患者鼻黏膜激发试验阳性与血清sIgE阳性有一定相关性,且SNPT后鼻分泌物中EOS百分比的增加与sIgE等级呈正相关.结论 鼻黏膜激发试验阳性可以作为过敏性鼻炎的一个诊断指标,激发前后鼻腔分泌物中EOS的百分比变化也可以用于评价过敏性鼻炎的严重程度.
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免疫性血小板减少症患者外周血调节性T细胞数量减少且血清sLAIR水平升高
目的 探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者调节性T淋巴细胞(Treg)比例和T细胞表面白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)的表达以及血清可溶性LAIR-1(sLAIR-1)、sLAIR-2水平.方法 选取ITP患者45例(ITP组)和同期健康体检的儿童35例(对照组),采用流式细胞术检测两组外周血CD4+ CD25+ Treg比例及LAIR-1在Treg表面的表达,ELISA检测血清中sLAIR-1和sLAIR-2水平.结果 ITP组患者外周血Treg比率明显低于对照组,ITP组和对照组CD4+ CD25+ Treg和CD8+T细胞膜LAIR-1表达率无显著性差异,ITP组血清sLAIR-1和sLAIR-2明显高于对照组.结论 LAIR-1可能通过影响CD4+ CD25+T细胞在ITP发病过程起关键作用,LAIR-2可部分抑制LAIR-1的功能.
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染色质重塑分子富含AT结合域1A(ARID1A)在胃癌及其配对癌旁组织中的表达及临床意义
目的 研究胃癌及其配对癌旁组织中染色质重塑因子富含AT结合域1A(ARID1A)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学技术检测90例胃癌组织及其配对癌旁组织中ARID1A蛋白的表达情况.采用非参数Mann-Whitney法和Spearman 相关系数分析其与临床病理特征的相关性.采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验以及COX回归模型进行生存预后分析.结果 ARID1A蛋白在癌旁组织和胃癌组织中胞质和胞核均有表达,在胃癌中的胞质和胞核表达均显著低于癌旁组织.ARID1A在癌旁组织中的胞质表达与肿瘤TNM分期呈显著负相关,其在癌旁组织中胞核表达与年龄呈显著正相关、与肿瘤大小呈显著负相关.生存分析显示,癌旁组织中ARID1A蛋白胞质表达与总生存预后有一定相关性.ARID1A在胃癌组织中的胞质表达和胞核表达均与肿瘤临床病理特征和预后无关.结论 ARID1A在胃癌发生的早期事件中可能有重要的作用,可作为胃癌早期诊断的新靶标.
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胃腺癌患者外周血PD-1+淋巴细胞和CD4+CD25+FOXP3+T细胞增加
目的 检测胃腺癌患者外周血程序性死亡蛋白1(PD-1)阳性淋巴细胞和CD4+CD25+FOXP3+T细胞的频数.方法 选取胃腺癌术前患者29例,年龄、性别匹配的29例健康体检中心健康志愿者作为对照,流式细胞术检测两组外周血不同亚群淋巴细胞表面PD-1表达及CD4+CD25+FOXP3+T细胞的频数.结果 胃腺癌患者外周血淋巴细胞表面PD-1阳性率和CD4+CD25+FOXP3+T细胞频数高于健康志愿者.胃腺癌患者外周血PD-1与CD4+CD25+FOXP3+T细胞存在正相关.结论 胃腺癌患者外周血PD-1+淋巴细胞和CD4+CD25+FOXP3+T细胞增加.
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活动性肺结核患者CD4+ T细胞中T-bet表达与IFN-γ和TNF-α表达负相关
目的 检测在活动性肺结核患者CD4+ T细胞中转录因子T细胞表达的T盒(T-bet)与γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)表达的关系.方法 用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)筛选结核分枝杆菌(MTB)潜伏感染者,用流式细胞术检测CD4+T细胞中T-bet与IFN-γ、TNF-α、IL-2表达的关系.结果 潜伏感染者PBMC用MTBH 37Rv裂解液刺激后IFN-γ表达显著性升高;在活动性肺结核患者用MTB H37Rv裂解液刺激,在CD4+ IFN-γ+细胞中的T-bet显著性高于潜伏感染者;在MTB抗原特异性的CD4+ T细胞中T-bet-细胞IFN-γ和TNF-α的表达显著性高于T-bet+细胞;而在MTB抗原特异性的CD4+ T细胞中T-bet-细胞与T-bet+细胞的IL-2的表达无显著差异.结论 在活动性肺结核患者外周血抗原特异性CD4+T细胞中T-bet与IFN-γ、TNF-α表达负相关.
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自身免疫性慢性荨麻疹患者外周血T淋巴细胞亚群检测和比例分析
目的 检测自身免疫性慢性荨麻疹(AIU)患者外周血T淋巴细胞亚群的分布.方法 采用流式细胞术检测30例AIU患者与正常对照组30例外周血T淋巴细胞及辅助性T细胞亚群(Th1、Th2、Th17细胞)和调节性T细胞(Treg)的构成比.结果 与正常对照组相比,AIU患者外周血总T淋巴细胞所占比例无明显变化;Th2细胞所占比例升高,Th17细胞所占比例下降;Th1细胞和Treg所占比例无明显变化;Th1细胞/Th2细胞比值和Th17细胞/Treg比值下降.结论 AIU患者Th2细胞和Th17细胞构成比异常,Th1细胞/Th2细胞、Th17细胞/Treg比例失衡.
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4178例O型血孕妇血清IgG型抗A(B)抗体效价检测的分析
目的 探讨O型血孕妇血清中IgG型抗A(B)抗体效价的异常率及其临床意义.方法 采用微柱凝胶法对天妇进行ABO及RhD血型检测,再采用经典抗人球蛋白法对夫妇ABO血型不合的0型血孕妇血清进行IgG型抗A(B)抗体效价检测.结果 在4178例O型血孕妇中,IgG型抗A(B)抗体效价≥1∶64者2184例(52.3％),其中1∶64者745例(17.8％)、1∶128者639例(15.3％)、1∶256者438例(10.5％)、1∶512者340例(8.1％)、1∶1024者20例(0.5％)、1∶2048者2例(0.05％).在2184例IgG型抗A(B)抗体效价异常的孕妇中,妇夫血型为O-A型效价≥1∶64者833例(20.0％)、为O-B型效价≥1∶64者916例(21.9％)、为O-AB型效价≥1∶64者435例(10.4％).结论 孕妇为O型,丈夫为A型、B型及AB型者均有发生新生儿溶血病的可能性,产前对O型血孕妇及时进行IgG型抗A(B)抗体效价检测,有助于预防或降低母婴血型不合所致新生儿溶血病的发生率.
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幽门螺杆菌σ54蛋白多克隆抗体的制备
目的 原核表达纯化幽门螺杆菌σ54蛋白,并制备σ54蛋白的多克隆抗体.方法 以幽门螺杆菌26695基因组为模板扩增完整的rpoN基因片段,并将其克隆到含有His标签编码序列的原核表达载体pTriExTM-4上,将重组质粒转化大肠杆菌JM109DE感受态细胞,在IPTG诱导下表达带有His标签的融合蛋白,利用His-Bind亲和柱进行蛋白的纯化,将纯化的蛋白辅以佐剂免疫家兔,制备σ54蛋白的多克隆抗体.结果 σ54蛋白在大肠杆菌JM109DE菌株中有较高表达,纯化后进行SDS-PAGE获得了与预期融合蛋白大小一致的单一条带.获得的σ54蛋白多克隆抗体具有较好的σ54蛋白结合性和特异性.结论 成功表达和纯化了σ54蛋白并制备了多克隆抗体.
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黑素瘤相关抗原D4(MAGE-D4)多克隆抗体的制备和应用
目的 制备兔抗人黑素瘤相关抗原D4 (MAGE-D4)多克隆抗体,鉴定其免疫学特性,并进行初步应用.方法 对构建的pMAL-C2/MAGE-D4重组质粒进行原核表达及纯化,获得MBP/MAGE-D4融合蛋白,并以此蛋白免疫新西兰兔制备多克隆抗体.抗体经蛋白A凝胶柱亲和层析法纯化后,通过SDS-PAGE检测其纯度;间接ELISA、Western blot法检测抗体的效价及特异性;免疫组织化学染色法检测肺癌组织中MAGE-D4的表达及定位.结果 获得纯度较高的抗MAGE-D4多克隆抗体,ELISA检测抗体的效价为1∶256 000,Western blot法分析显示MAGE-D4多克隆抗体可特异性识别MAGE-D4重组蛋白,免疫组织化学结果表明,该抗体能识别肺癌组织中的内源性MAGE-D4蛋白,表达的阳性率为69.6％(17/23).结论 制备的MAGE-D4多克隆抗体具有较高的特异性和灵敏度.
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巨噬细胞在肾损伤中作用的研究进展
巨噬细胞浸润在各种肾脏疾病中是一把双刃剑,决定肾组织损伤和修复的结局.巨噬细胞具有高度的异质性,局部微环境不同,巨噬细胞可极化为M1型或M2型.M1型巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)和活性氧(ROS)等炎症介质,引起肾组织炎症和肾纤维化;相反,M2型巨噬细胞释放白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)等抗炎介质,抑制肾脏炎症而促进肾纤维化.不同表型的巨噬细胞在肾损伤和修复过程中发挥的不同作用,了解肾脏局部微环境中决定巨噬细胞表型和功能的因素,可为治疗肾病寻找到新的靶点,为肾病患者提供一条新的生物替代疗法.
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干扰素调节因子8(IRF8)在髓系细胞形成和相关疾病中的作用
干扰素调节因子8(IRF8)是造血细胞中表达的转录因子,调控一系列转录因子的功能和表观遗传改变.在单核吞噬细胞祖细胞中,IRF8与富含嘌呤盒1(PU.1)联合促进末端增强子的形成,诱导单核细胞相关基因包括关键的下游Krüppel样因子4(KLF4)的表达,调节单核细胞的形成;IRF8还可以促进树突状细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞的形成;IRF8通过抑制CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的活性来抑制中性粒细胞的分化程序从而抑制中性粒细胞的产生.IRF8-/-单核吞噬细胞祖细胞不能分化成单核细胞、吞噬细胞,反而异常引起中性粒细胞产生.IRF8-/-小鼠及IRF8表达缺失或突变的人都会表现出免疫缺陷和类慢性粒细胞性疾病.本文主要概括IRF8在髓系细胞形成及在相关疾病中重要作用.
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模式识别受体与自噬关系的研究进展
天然免疫能够被迅速启动来抵御入侵的微生物,是机体防御病原微生物感染的第一道防线.外来微生物通过作用于模式识别受体(PRR)激活天然免疫反应,激活核因子κB (NF-κB)通路并产生1型干扰素.自噬通过降解细胞内细胞自身物质或胞内病原体为机体提供防御,并且能在多种水平下调节PRR启动的天然免疫反应.PRR与自噬之间可以相互调节,主要包括Toll/白细胞介素1受体(TIR)与自噬、视黄酸诱导基因1样受体(RLR)与自噬、炎症小体与自噬、DNA感受器与自噬之间的相互作用.
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IgG4相关性疾病诊断体系现状及其外周血疾病标志物研究进展
IgG4相关性疾病(IgG4-RD)是一种纤维炎症性疾病,可累及多器官、多系统,其疾病谱逐渐扩大.目前虽针对其发病机制的研究众多,但仍尚未明确.该病临床谱复杂,虽目前已有多套诊断标准,但仍有诸多局限性,缺乏理想的生物标志物(尤其是外周血生物标志物)是一大困惑.浆母细胞是一类介于活化B细胞与成熟浆细胞之间的B细胞亚群,活动性IgG4-RD患者外周血浆母细胞水平明显升高,较血清IgG4水平更适于作为疾病标志物.IgG4-RD中,浆母细胞的质和量与其他自身免疫性疾病存在差异.
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幽门螺杆菌疫苗免疫保护机制的研究进展
幽门螺杆菌(Hp)长期定植于胃黏膜上皮细胞表面后会干扰正常上皮细胞活动从而引起胃黏膜组织炎症,甚至癌变.Hp是人类感染率高的慢性致病菌之一,严重危害人类健康.因此,安全、有效疫苗的研发对于防治Hp感染具有重要意义.Hp自然感染虽然在宿主体内可引起较强烈的免疫反应,但这种免疫反应其实是一种不能清除Hp感染的无保护性免疫应答.Hp疫苗刺激机体产生强烈的细胞和体液免疫应答,从而有效抑制Hp定植和减轻胃部炎症.疫苗接种成为防治Hp感染有前景的方法,但是其免疫保护作用机制尚不明确.本文主要介绍了Hp疫苗免疫保护机制与Th细胞和抗体二者介导的免疫保护应答有关的研究进展.
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巨噬细胞功能、活化和起源异质性在肝纤维化中作用的研究进展
肝巨噬细胞在肝纤维化的损伤和修复阶段发挥着不同的作用,具有功能异质性.早期研究表明肝巨噬细胞的这种功能异质性可能与其具有不同的活化模式密切相关.然而,近年来关于巨噬细胞起源的研究打破了免疫学教科书中传统理论:即成体组织定居巨噬细胞来源于胚胎时期的卵黄囊.因而肝巨噬细胞的功能异质性是否和其起源相关,是目前巨噬细胞领域研究的热点.本文拟从巨噬细胞功能、活化和起源异质性,结合不同肝纤维化模型中巨噬细胞作用的研究进展和靶向巨噬细胞治疗的应用三个方面进行总结,有望为临床开展肝纤维化的细胞治疗提供新思路和新策略.
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表观遗传修饰对天然免疫应答的调控作用
天然免疫细胞可以通过模式识别受体识别病原体相关分子模式,启动天然免疫应答,抵御和清除病原体.天然免疫应答受到机体内源性调控机制的精确调节,以防止免疫反应低下或组织损伤甚至自身免疫性疾病的产生.表观遗传修饰也参与天然免疫应答的调控.表观遗传修饰能够通过DNA甲基化、组蛋白修饰等改变染色体结构,调节基因转录,也可以通过对信号通路蛋白的甲基化或乙酰化修饰从而调控天然免疫信号通路的活化.本文总结了表观遗传修饰在天然免疫应答活化过程中的调控作用,以及与感染性疾病临床治疗和药物相关的新思路和新靶点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
