细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
人鼻病毒感染肥大细胞促进其凋亡并增加炎性细胞因子释放
目的 研究人鼻病毒(HRV)感染对HMC-1肥大细胞先天免疫应答功能的调控作用.方法 实时定量PCR检测HRV在肥大细胞上的复制水平,流式细胞术检测肥大细胞的凋亡,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α干扰素(IFN-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-8水平.结果 HRV感染HMC-1肥大细胞后,病毒的拷贝数明显升高,凋亡细胞明显增加,TNF-α、IFN-α、IL-6和IL-8释放增加.结论 HRV感染促进肥大细胞凋亡、增加炎性细胞因子释放.
-
干细胞因子和缺氧诱导因子1α在胰腺癌细胞的表达和机制
目的 研究干细胞因子(SCF)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在胰腺癌中表达的相关性,并探讨SCF对HIF-1α表达的调控机制.方法 使用免疫组织化学染色检测胰腺癌标本SCF和HIF-1α的表达,分析两种分子表达的相关性.用(0、1、10、100) ng/mL SCF和5μmol/L c-KIT抑制剂格列卫(Gleevec)单独或联合处理胰腺癌PANC-1细胞,实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA水平,Western blot法检测HIF-1α蛋白水平、胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、AKT磷酸化水平.结果 胰腺癌组织SCF和HIF-1α的表达上调,二者表达呈正相关.在PANC-1细胞中,SCF不能影响HIF-1α的mRNA表达,但能够上调HIF-1α的蛋白表达,且呈浓度依赖性.Gleevec不能影响HIF-1α的mRNA表达,但能够抑制SCF对HIF-1α蛋白的上调作用,下调ERK1/2、AKT的磷酸化水平.结论 SCF/c-KIT可激活胰腺癌PANC-1细胞AKT和ERK信号通路上调HIF-1α蛋白表达.
-
漆黄素通过调控TLR4/NF-κB通路减轻大鼠肝细胞缺氧/复氧损伤
目的 探讨漆黄素对大鼠肝细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 构建BRL-3A大鼠肝细胞H/R模型,并给予漆黄素处理.CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,微板法检测细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平,实时定量PCR检测BRL-3A细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65) mRNA水平,Western blot法检测ILR4、NF-κBp65蛋白水平.结果 H/R处理的BRL-3A细胞存活率下降,细胞凋亡增多,培养细胞上清中ALT、AST水平和IL-1β、TNF-α升高;漆黄素处理可提高细胞存活率,减少细胞凋亡,降低ALT、AST水平,抑制IL-1β、TNF-α的释放,同时抑制H/R诱导的TLR4、NF-κBp65水平升高.结论 漆黄素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠肝细胞H/R损伤.
-
干细胞因子通过HIF-1α增强BxPC-3胰腺癌细胞的侵袭能力
目的 探讨干细胞因子(SCF)/c-KIT系统对BxPC-3胰腺癌细胞侵袭能力的影响以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)的作用.方法 分别在正常氧分压条件下加入SCF以及低氧环境培养BxPC-3细胞,使用实时定量PCR和Western blot法检测HIF-1αmRNA和蛋白水平的变化;设计并合成HIF-1 α特异性的小干涉RNA(siHIF-1α),转染BxPC-3细胞,实时定量PCR和Westernblot法分别检测SCF和下调HIF-1α水平后对基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响,TranswellTM检测SCF和下调HIF-1α水平后对BxPC-3细胞侵袭能力的影响.结果 SCF和低氧刺激均可以上调HIF-1α的蛋白表达;siHIF-1α可以高效、特异性抑制BxPC-3细胞中HIF-1α的蛋白表达;SCF能够促进MMP2、MMP9和uPA的表达,而敲低HIF-1α后下调上述基因的表达;SCF作用后BxPC-3细胞的侵袭能力增强,而敲低HIF-1α后促进BxPC-3细胞的侵袭.结论 SCWc-KIT系统可以通过HIF-1 α上调MMP2、MMP9和uPA的表达,从而增强BxPC-3细胞的侵袭能力,而敲低HIF-1α可抑制其作用.
-
血管黏附分子1(VCAM-1)介导急性病毒性心肌炎小鼠CD34+VLA-4+骨髓来源细胞迁移至心肌组织
目的 探讨急性病毒性心肌炎小鼠在血管黏附分子1(VCAM-1)的作用下,CD34+ VLA-4+细胞的动员和定植情况.方法 流式细胞术检测CD34+迟现抗原4(VLA4)+细胞在心肌组织、外周血中的变化;实时定量PCR、Western blot法分别检测心肌组织中VCAM-1 mRNA、蛋白的相对水平.结果 与对照组比较,急性病毒性心肌炎小鼠心肌中CD34+ VLA-4+细胞在第3天升高,第7天达到高峰,之后开始下降,第14天和第28天仍高于对照组;外周血中CD34+ VLA-4+细胞第3天降低,之后开始升高,第7天达到高峰,随后下降,第14天和第28天仍高于对照组.急性病毒性心肌炎小鼠心肌中VCAM-1的mRNA和蛋白含量明显增加.动员到心肌中的CD34+ VLA-4+细胞与急性病毒性心肌炎VCAM-1呈正相关.结论 VCAM-1促进CD34+ VLA-4+细胞动员到心肌组织中.
-
响应面优化多细胞因子联合诱导分离树突状细胞的工艺
目的 优化多细胞因子联合诱导分离树突状细胞(DC)工艺,提高小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)体外诱导分离效率.方法 采用重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素4(rmIL-4)、脂多糖(LPS)、重组小鼠肿瘤坏死因子α(rmTNF-α)和诱导时间为考察因素,未成熟树突状细胞(imDC)和成熟树突状细胞(mDC)获得量为考察指标,采用Box-Behnken设计试验,响应面法分析并验证试验结果,并结合光学显微镜、电子显微镜、流式细胞术分析BMDC形态、表面标志物等指标.结果 响应面优化诱导imDC佳诱导工艺rmGM-CSF为46 ng/mL、rmIL-4为24ng/mL,诱导时间为6 d;imDC获取量为(4.58±0.28)×106个,相对偏差为4.00％.诱导mDC佳工艺LPS为1.4 μg/mL、rmTNF-α为30ng/mL,诱导时间为1 d;mDC获取量为(4.21 ±0.15) ×106个,相对偏差为3.80％.体外诱导5～7 d,可获得足量的具有典型树突状的DC,流式细胞术检测发现imDC较高表达CD11c(68.62％ ±2.3％),低表达CD86 (37.95％±1.8％);mDC高表达CD11c(82.05％±1.6％)和CD86(90.34％±1.4％).结论 单因素实验与响应面优化联合优化多细胞因子体外快速、高效诱导扩增DC,为进一步研究提供了工具.
-
Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用
目的 探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用机制.方法 MRL/lpr狼疮小鼠20只随机分为MRL/lpr对照组、5 mg/kg Y-27632处理组,每组10只;野生型对照组C57BL/6小鼠10只.采用ELISA检测各组小鼠血清、脾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,ELISA检测血清核因子κB(NF-κB)相关炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用Western blot法检测各组小鼠脾脏组织中硫氧还蛋白结合蛋白(Txnip)/硫氧还蛋白(Trx)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)相关蛋白胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38MAPK以及NF-κB的水平;Western blot法检测各组小鼠脾脏T淋巴细胞Txnip、p38MAPK、NF-κB蛋白水平;ELISA检测T淋巴细胞上清液IL-6、IL-1β、TNF-α水平.结果 Y-27632提高MRL/lpr狼疮小鼠血清及脾脏组织SOD水平;降低血清及脾脏组织MDA水平;降低血清、脾脏组织和脾脏T淋巴细胞上清液IL-6、IL-1β、TNF-α水平;抑制脾脏和脾脏T淋巴细胞Txnip、MAPK相关蛋白ERK、JNK和p38MAPK以及NF-κB表达,增加Trx含量.结论 Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠有保护作用.
-
靶向IL-12p40和TNF-α的双功能抗体可抑制小鼠银屑病发生
目的 构建具有能同时阻断白细胞介素12 (IL-12)/IL-23 p40与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的双功能抗体,并对其生物学功能进行鉴定,观察其对小鼠银屑病的阻断效果.方法 根据已有的阿达木单抗(adalimumab)和优特克单抗(ustekinumab)蛋白序列,设计、构建并制备了全新的双功能抗体BiAU003、BiAU022和BiAU023.采用ELISA检测抗原抗体结合能力;用TNF-α和双功能抗体处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入HTC标记的内皮白细胞黏附分子1(ELAM-1)抗体,经流式细胞术检测ELAM-1的表达量;用IL-12和双功能抗体处理经IL-2活化的人外周血单个核细胞(PBMC),并用ELISA检测上清液中γ干扰素(IFN-γ)的量;体外实验采用双功能抗体治疗IL-12和TNF-α诱导的银屑病小鼠,HE染色检测病变皮肤厚度.结果 3种双功能抗体对其相应的抗原都有较强的亲和力,能明显抑制ELAM-1蛋白的表达和IFN-γ的分泌,并且明显抑制小鼠的银屑病形成,其效果与现有的抗体药阿达木单抗和优特克单抗相当或更优.结论 新构建的3种双功能抗体BiAU003、BiAU022和BiAU023,是TNF-α和IL-12/IL-23 p40的阻断剂,能有效阻断小鼠银屑病形成.
-
食管鳞状细胞癌组织pp-GalNac-T10高表达与淋巴结转移有关
目的 研究多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶10 (pp-GalNac-T10)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其与临床指标的关系.方法 对120例ESCC患者的组织芯片,采用免疫组织化学法检测pp-GalNac-T10在ESCC中的表达,并分析其表达与临床病理参数之间的关系.结果 ESCC组织中pp-GalNac-T10表达与癌旁组织类似,但pp-GalNac-T10表达的阳性率与ESCC淋巴结受累、TNM分期情况相关,pp-GalNac-T10在发生转移患者的癌组织表达强度明显高于未发生转移患者的癌组织.结论 pp-GalNac-T10的表达与ESCC的淋巴结转移有关.
-
肝星状细胞通过活化γδT细胞抑制人HepG2肝癌细胞增殖和侵袭
目的 研究人肝星状细胞(HSC)作用于γδT细胞进而对肝癌细胞增殖、侵袭能力产生的影响.方法 利用密度梯度离心法及流式细胞术分离获取健康志愿者与肝癌患者的外周血γδ T细胞,使用TranswellTM小室共培养LX-2细胞和γδ T细胞.ELISA检测γδ T细胞上清液中γ干扰素(IFN-γ)含量,CCK-δ法检测HepG2的增殖能力,TranswellTM侵袭实验检测HepG2细胞侵袭能力.结果 与LX-2细胞共培养后,γδT细胞分泌IFN-γ量增加,健康志愿者组IFN-γ分泌量增加比肝癌患者组更明显.共培养后γδ T细胞对HepG2细胞增殖、侵袭的抑制能力增强,且健康志愿者组抑制效果增强较肝癌患者组更明显.结论 HSC可以活化γδ T细胞、促进其分泌IFN-γ,进而增强γδ T细胞抑制肝癌细胞增殖和侵袭的能力.
-
TAAR1-EAAT2通路抑制乳鼠星形胶质细胞的谷氨酸摄取能力
目的 研究多巴胺(DA)对原代星形胶质细胞谷氨酸(Glu)摄取能力的影响,以及DA通过痕量胺相关受体1-兴奋性氨基酸转运体2(TAAR1-EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响.方法 采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定经过DA处理的原代星形胶质细胞对Glu摄取含量的变化,反转录PCR检测TAAR1、EAAT2 mRNA水平,Western blot法检测TAAR1、EAAT2蛋白水平;采用TAAR1小干扰RNA(siRNA)和TAAR1质粒转染DA处理后的原代星形胶质细胞,Western blot法检测EAAT2表达水平并采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定培养上清液Glu含量.结果 DA处理的原代星形胶质细胞EAAT2水平降低,TAAR1水平增加,培养上清液Glu含量上升.DA处理经TAAR1 siRNA转染后的原代星形胶质细胞,上调EAAT2水平,培养上清液中Glu含量减少;DA处理经TAAR1质粒转染后的原代星形胶质细胞,则EAAT2降低,培养上清液中Glu的含量增加.结论 DA通过影响星形胶质细胞TAAR1-EAAT2信号通路,减弱细胞Glu摄取能力,引起细胞外Glu蓄积,从而损伤星形胶质细胞的功能.
-
法舒地尔减轻大鼠缺血/再灌注心肌线粒体损伤和细胞凋亡
目的 观察线粒体融合蛋白2(Mfn2)和发动蛋白相关蛋白1(Drp1)在法舒地尔抑制Rho激酶对抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的变化,并分析其意义.方法 离体大鼠心脏,结扎冠状动脉左前降支缺血0.5h,持续再灌注2h模拟心肌I/R损伤模型.实验分假手术组、I/R组、法舒地尔组.测定心室动力学变化和再灌注期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,透射电镜观察心肌超微结构改变,免疫组织化学染色检测Rho激酶下游磷酸化的蛋白磷酸酶1调节亚基12A(p-PPP1R12A/p-MYPT1)表达,Western blot法检测Mfn2、Drp1和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白水平.结果 与假手术组相比,各组再灌注不同时间点左心室收缩和舒张功能均降低,LDH释出增加;与I/R组相比,法舒地尔组左心室收缩和舒张功能得到改善,LDH释出减少;透射电镜结果显示I/R组心肌明显肌丝断裂、肌原纤维结构不完整、线粒体损伤,免疫组织化学染色显示p-MYPT1蛋白表达上调;与I/R组比,法舒地尔组心肌肌原纤维和线粒体损伤减轻,p-MYPT1蛋白表达下调;Western blot结果显示,与假手术组相比,I/R组Mfn2蛋白表达减少,Drp1和c-caspase-3蛋白水平增加,与I/R组相比,法舒地尔组Mfr2蛋白水平无明显变化,Drp1和c-caspase-3蛋白水平减少.结论 法舒地尔抑制Rho激酶的抗心肌I/R损伤作用与Mfn2蛋白表达无明显关联,可能与降低Drp1蛋白表达减少线粒体损伤,进而减少细胞凋亡有关.
-
紫檀芪对小鼠HT22细胞模拟缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探索紫檀芪(PTE)对小鼠HT22细胞模拟缺血再灌注(SIR)的影响及机制.方法 建立HT22细胞SIR模型,分别用(1.25、2.50、5.00) μmol/L PIE处理SIR模型细胞.通过相差倒置显微镜观察细胞生长状态,利用MTT法检测细胞活力,利用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,利用分光光度法检测线粒体复合物Ⅰ和Ⅳ活性,利用JC-1染色法检测线粒体膜电位(MMP),利用2',7'-二氯二氢荧光素乙酸乙酯(H2DCFDA)染色检测线粒体活性氧(ROS),利用Western blot法检测血红素加氧酶1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)的蛋白水平.结果 与对照组细胞相比,SIR损伤组细胞贴壁减少,细胞活性较差.PTE以浓度依赖的方式增强SIR损伤的HT22细胞活力,减少SIR损伤细胞凋亡,提高线粒体复合物Ⅰ/Ⅳ活性和MMP,减少ROS水平,上调HO-1、NQO1和GST蛋白的表达.结论 PTE对HT22细胞SIR损伤具有保护作用,其机制是通过减轻线粒体损伤和促进HO-1、NQO1和GST蛋白的表达.
-
oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促进脐静脉内皮细胞迁移及炎症因子表达
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(oxLDL/β2GPI/β2GPI antibody)复合物促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和炎症因子的表达以及与Toll样受体4(TLR4)的关系.方法 oxLDL、oxLDL/β2GPI复合物、oxLDL/抗β2GPI抗体复合物、oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、脂多糖(LPS)等刺激物处理HUVEC,采用划痕实验观察HUVEC的迁移能力;根据实验分组,收集HUVEC的总蛋白和总RNA,实时荧光定量PCR和Western blot法检测TLR4的mRNA和蛋白表达.利用上述刺激物分别刺激经TLR4抑制剂TAK-242预处理和未经处理的HUVEC,实时定量PCR检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6的mRNA水平,ELISA检测细胞上清液中MCP-1、IL-1β、IL-6的蛋白水平.结果 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物加速HUVEC迁移和诱导TLR4表达,oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促进MCP-1、IL-1β、IL-6三种因子的mRNA和蛋白表达,TAK-242能够显著抑制该现象.结论 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促进HUVEC迁移和相关炎症因子的表达,该过程与TLR4密切相关.
-
抗Dib抗体合并抗E抗体的鉴定及配合型血液筛选
目的 对1例存在抗高频抗原抗体患者血标本进行抗体特异性鉴定,并为其筛选相配合血液.方法 使用血型血清学试验进行血型鉴定、交叉配血、抗体筛选及鉴定,使用序列特异引物PCR(PCR-SSP)进行Diego血型基因分型.结果 血型血清学试验结果显示患者血清中存在抗E抗体及抗高频抗原抗体抗Dib抗体;PCR-SSP结果显示患者Diego基因型为Dia+b-;从其直系亲属中挑选相合血液输注,无不良反应,输血后病情缓解.结论 对与谱细胞无反应格局的疑难抗体鉴定病例,可将基因分型与血型血清学实验相结合,进行疑难抗体鉴定.
-
银屑病患者嗜酸性粒细胞P物质及受体神经激肽/速激肽受体1水平升高
目的 研究银屑病患者外周血嗜酸性粒细胞P物质(SP)及其受体神经激肽/速激肽受体1(NK1R)的表达.方法 流式细胞术检测银屑病患者和健康人外周血SP和NK1R的水平;用(0.1、1)μg/mL的蒿草花粉、梧桐花粉和尘螨过敏源粗提液刺激后,流式细胞术检测银屑病患者外周血嗜酸性粒细胞SP和NK1R的水平.结果 银屑病患者SP+和NK1R+嗜酸性粒细胞的比例分别升高2.7倍和0.5倍,平均荧光强度分别增加1.5倍和0.2倍.此外,1μg/mL梧桐花粉过敏源粗提液刺激后,SP+嗜酸性粒细胞的百分比下调60％,而0.1μg/mL梧桐花粉过敏源粗提液刺激后NK1R+嗜酸性粒细胞的比例升高0.6倍.结论 银屑病患者血液嗜酸性粒细胞SP和NK1R水平升高.
-
急性心肌梗死患者PCI术中血栓事件不同亚群单核细胞及单核细胞-血小板聚集体的变化
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中,术中血栓事件(IPTE)的出现情况;分析出现和不出现IPTE的情况下,单核细胞、不同单核细胞亚群以及单核细胞-血小板聚集物(MPA)的变化.方法 入选的AMI患者PCI术前抽血进行单核细胞亚群和MPA的四色流式细胞术检测.根据血小板表面标志CD41的表达,利用绝对计数管中的荧光微球,进一步对单核细胞及3个亚群进行MPA的数量进行分析.采用Wilcoxon秩和检验、受试者工作曲线(ROC)等检验方法分析.结果 IPTE组CD14+ CD16“单核细胞较非IPTE组明显减少,且占总单核细胞百分比下降.与非IPTE组患者相比,IPTE组MPA、各亚群与MPA以及结合比例均显著高于非IPTE组患者.各组患者的受试者工作特征(ROC)曲线分析显示MPA结合比率以及各亚群MPA结合比率对AMI患者PCI术中发生IPTE有较好的预测价值.结论 IPTE组患者中CD14+CD16++单核细胞亚群较非IPTE组患者显著减少,MPA结合比率及各单核细胞亚群MPA结合比率均显著高于非IPTE组患者,对于AMI患者PCI术中发生IPTE有较好的预测价值.
-
肾移植受者血清可溶性HLA-G和可溶性CD30的水平与移植术后时间相关
目的 研究肾移植受者术后不同时间血清可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)和可溶性CD30 (sCD30)的水平变化,探讨血清sHLA-G和sCD30的表达与肾移植术后时间的关系.方法 选取11例肾移植受者,并募集10例健康供者作为对照组,分别检测术前及肾移植术后1年内sHLA-G和sCD30水平的动态变化;选取33例移植肾功能正常受者,按照移植术后时间分为术后≤5年组、5年＜术后时间≤10年组、术后＞ 10年组,观察血清sHLA-G和sCD30在术后1年以上的水平.结果 肾移植受者术前血清sHLA-G水平与对照组、术后1周、术后1月的水平相当;术后3月血清sHLA-G水平高于术后1月;术后3、6、12月三组之间sHLA-G水平无显著变化;术后＞10年组显著高于术后≤5年组.血清sHLA-G水平与肾移植术后时间显著相关.术前sCD30水平高于正常对照组,术后1周较术前降低,术后1月较术后1周降低.术后1、3、6、12月之间及术后≤5年组、5年＜术后时间≤10年组、术后＞10年组之间sCD30水平无明显变化.sCD30水平仅与肾移植术后1月内时间显著相关.结论 移植肾功能正常受者血清sHLA-G水平随着肾移植术后时间的延长而升高,而血清sCD30水平在肾移植术后1月内随时间延长而降低.
-
新风胶囊通过调节肺泡Ⅱ型上皮细胞Notch/Jagged-HES轴改善佐剂性关节炎大鼠肺功能
目的 观察新风胶囊(XFC)对肺泡Ⅱ型上皮细胞Notch/Jagged/HES影响.方法 大鼠分为正常对照组、模型组、来氟米特(LEF)组、XFC组,除正常对照组外,其余3组复制佐剂关节炎大鼠模型.致炎后第13天给药,每天1次,连续给药30 d.正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃,每天1次;LEF组给予LEF (0.5 mg/100 g)灌胃、XFC组给予XFC(0.034g/100g)灌胃,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能,透射电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构,Western blot法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1蛋白表达.结果 模型组大鼠肺功能参数大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50％肺活量的呼气流量(FEF50)、75％肺活量的呼气流量(FEF75)、用力大呼气流量(PEF)较NC组显著降低,肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构破坏,肺泡Ⅱ型上皮细胞TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1表达升高.与模型组比较,XFC组FEV1、FEF50、FEF75、PEF均显著升高,TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1降低.XFC组较LEF组肺功能升高.结论 XFC通过下调TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1,抑制肺间质纤维化,改善肺功能.
-
TLR7基因rs3853839、rs179010多态性与EV71手足口病男性患儿易感性及病情严重程度相关
目的 探讨Toll样受体7/髓样分化因子88(TLR7/MyD88)信号通路基因多态性与肠道病毒71型(EV71)手足口病(HFMD)易感性及重症化的关联性.方法 收集在西安交通大学第二附属医院和西安市儿童医院感染科收治的EV71 HFMD标本180例和健康对照标本201例.采用SNPscan多重SNP分型方法对381个样本的TLR7基因rs3853839、rs179010和MyD88基因rs7744位点进行基因分型检测.结果 男性患儿中TLR7基因rs3853839 C等位基因的易感性(OR =2.343,95％ CI:1.516～3.621)与重症化(OR=1.939,95％ CI:1.064～3.521)风险升高.男性患儿中TLR7m179010T等位基因的易感性(OR=1.701,95％ CI:1.142～2.535)与重症化(OR=1.852,95％ CI:1.038～3.305)风险升高.女性患儿中TLR7基因rs3853839、rs179010等位基因分布在病例组与对照组无明显差异.MyD88基因rs7744多态性与EV71 HFMD易感性及病情轻重程度无明显关联性.结论 TLR7基因rs3853839、rs179010多态性与EV71 HFMD男性患儿易感性及病情严重程度相关.
-
临床喉鳞癌组织标本中G3BP和CD44v6的检测及意义
目的 研究RNA结合的Ras-GAP酶激活蛋白SH3结合蛋白(G3BP)、肿瘤干细胞标志物CD44v6蛋白与喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)发生发展的关系,探讨G3BP、CD44v6蛋白与血管新生的相关性.方法 收集56例喉鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织,采用We8tern blot法检测喉鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织中G3BP、CD44v6蛋白水平,使用免疫组织化学染色法分另检测G3BP、CD44v6、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的表达,并分析G3BP、CD44v6表达与喉鳞癌患者临床病理特征的关系及与VEGF-A表达的相关性;采用Ⅷ因子相关抗原(FⅧAg)免疫组织化学染色确定微血管密度(MVD),观察G3BP、CD44v6表达与MVD之间的关系.结果 喉鳞癌患者癌组织中G3BP蛋白、CD44v6蛋白水平均明显高于对应癌旁的正常组织.喉鳞癌患者癌组织中的G3BP、CD44v6、VEGF-A表达阳性率分别为58.9％、53.6％、46.4％,均明显高于对应的癌旁正常组织.喉鳞癌患者癌组织中G3BP、CD44v6蛋白表达阳性率与临床分期、复发或转移及淋巴结转移相关,但与年龄和肿瘤大小无关.经Pearson相关性分析,喉鳞癌患者癌组织中G3BP、CD44v6蛋白的表达与VEGF-A表达呈正相关(r=0.741,r=0.756);喉鳞癌患者癌组织中G3BP与CD44v6蛋白阳性表达病例的MVD值均明显高于癌旁正常组织中MVD值;癌组织中G3BP与CD44v6蛋白阴性表达病例MVD值与癌旁正常组织中MVD值比较无明显差异.结论 喉鳞癌组织G3BP、CD44v6蛋白高表达,可能通过促进VEGF-A的表达来诱发肿瘤微血管的新生,促进喉鳞癌侵袭、转移.
-
白血病细胞早幼粒细胞白血病(PML)蛋白存在形式的检测和临床意义
目的 研究早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在急性早幼粒细胞白血病(APL)不同阶段存在形式,探讨全反式维甲酸(ATRA)、砷剂、化疗药物对PML蛋白存在形式的影响.方法 收集42例APL的骨髓细胞和白血病NB4、MR2细胞,采用1 μnol/L三氧化二砷(As2O3)、1μmoVL四硫化四砷(As4S4)、1μmol/L ATRA、10 mg/L阿糖胞苷、1ma/L高三尖杉酯碱处理,采用间接免疫荧光法,检测处理前后细胞PML荧光信号变化.结果 APL初发病例87.5％表现为小荧光信号(细胞核内密布满天星般荧光亮点,多于30个/细胞),完全缓解病例91.67％表现为大荧光信号(细胞核内有较大的荧光亮点,少于30个/细胞),复发病例中83.33％表现为小荧光信号;与未加药组相比,ARTA组、As203组、As4 S4组能使初发患者APL细胞的PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号,阿糖胞苷组、高三尖杉酯碱组则无明显影响;ARTA能使NB4细胞PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号,而不能改变MR2细胞PML蛋白表达的小荧光信号,As2O3和As4S4能使NB4、MR2细胞PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号.结论 检测APL细胞PML蛋白存在形式对APL预后判断及合理药物选择具有实际应用价值.
-
抗鸡白细胞介素4单克隆抗体的制备及其鉴定
目的 制备抗鸡白细胞介素4 (ChIL-4)单克隆抗体(mAb)并进行鉴定.方法 以重组鸡IL-4(GST-ChIL-4)作为免疫原免疫8周龄BALB/c小鼠,以重组蛋白His-ChIL-4作为检测抗原建立筛选阳性杂交瘤细胞株的间接ELISA;以有限稀释法制备稳定分泌抗ChIL-4mAb细胞株;采用间接ELISA、间接免疫荧光法(IFA)以及Western blot法分析mAb的特异性.结果 获得4株抗ChIL4的mAb,分别命名为6A8、18F12、19F1、20G3,腹水mAb的ELISA效价为(1.6～6.4) ×104;ELISA、IFA及Western blot结果显示该4株mAb均是特异针对重组ChIL-4的mAb,不具有识别重组牛IL-4、鸡γ干扰素(IFN-γ)等其他蛋白的能力.结论 成功制备了抗ChIL-4的mAb.
关键词： 鸡白细胞介素4 (ChIL-4) 单克隆抗体 -
脐带间充质干细胞免疫调节功能的研究进展
脐带间充质干细胞(UC-MSC)是由脐带血、脐静脉、脐动脉或华通胶分离培养出来的一类具有自我更新和多向分化潜能的干细胞,具有获取过程无创伤、低免疫源性等优势.UC-MSC的细胞表型并非一成不变,而会受到各种刺激因素的影响.UC-MSC对自然杀伤(NK)细胞、单核细胞、B细胞和T细胞发挥免疫调节作用,其作用机制与核因子κB (NF-κB)和Toll样受体(TLR)信号通路有关.并且,UC-MSC在肿瘤、自身免疫性疾病、急性肾损伤和器官移植等疾病的免疫治疗中发挥重要作用.
-
IL-13在过敏反应性疾病中的作用
变态反应是指机体受同一抗原再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应,变态反应与2型辅助T(Th2)细胞优势密切相关.IL-13在Th2型细胞免疫反应的诱导及维持中起重要的作用,另外,IL-13通过对纤维化、离子转运功能改变、细胞屏障功能、IgE沉积的调节参与哮喘、慢性鼻窦炎、变应性皮炎等多种变应性疾病.
-
CD8α+树突状细胞介导的抗原交叉提呈作用与调控的研究进展
主要组织相容性复合体Ⅰ (MHC Ⅰ)分子提呈外源性抗原的方式称为抗原的交叉提呈作用,亦可启动CD8+T细胞反应.小鼠淋巴组织包含一类表达CD8α以及其他特殊表面分子的树突状细胞(DC),该CD8α+ DC通过特殊的抗原摄取和加工处理方式对细胞相关抗原和可溶性抗原进行更高效的交叉提呈作用.我们主要总结了CD8α+ DC介导的抗原交叉提呈作用的细胞内机制、作用及调控的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
