细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素Ⅱ通过激活连接子蛋白43(Cx43)诱导小鼠巨噬细胞M1型极化
目的 观察连接蛋白43(Cx43)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠RAW264.7单核巨噬细胞M1型极化中的影响.方法 将RAW264.7巨噬细胞分为对照组、AngⅡ处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26预处理组,其中AngⅡ处理组给予10-6 mol/L AngⅡ作用12 h,Gap26预处理组先给予10-5 mol/L Gap26预处理30 min,再给予10-6 mol/L AngⅡ作用12 h.实时定量PCR检测M1型标志分子CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,Western blot法检测巨噬细胞上Cx43、CD86、iNOS的蛋白水平,激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞CD86、iNOS表达和共定位.结果 与对照组相比,AngⅡ处理组CD86、iNOS及TNF-α水平显著升高;与AngⅡ处理组相比,Gap26预处理后CD86、iNOS及TNF-α的水平明显降低,但仍高于对照组.CD86主要表达于细胞膜上,iNOS则在全细胞均有表达.结论 AngⅡ可以诱导小鼠巨噬细胞向M1型极化,Cx43特异性阻断剂Gap26对AngⅡ诱导的M1型极化具有抑制作用.
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β2GPI/aβ2GPI通过激活TLR4抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取
目的 探讨β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物(β2GPI/aβ2GPI)对巨噬细胞脂质摄取功能和B型清道夫受体CD36表达的影响,以及Toll样受体4(TLR4)在该过程中的作用.方法 用100 ng/mL佛波酯(PMA)将THP-1人单核细胞诱导为THP-1巨噬细胞,通过形态学变化和1,1'-二十八烷基-3,3,3',3'-四甲基吲哚碳花菁高氯酸盐标记的氧化低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)吞噬试验加以鉴定.用RPMI1640培养液、β2GPI、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPI)和β2GPI/aβ2GPI处理THP-1巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法检测TLR4 mRNA和蛋白水平.用RPMI1640培养液、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI和oxLDL联合LPS处理THP-1巨噬细胞,油红O染色观察胞内脂质积累,免疫荧光细胞化学染色法检测CD36的表达,实时荧光定量PCR检测CD36 mRNA水平,Western blot法检测CD36蛋白水平.利用TLR4阻断剂TAK-242(1 μg/mL)预处理THP-1巨噬细胞,观察抑制TLR4对上述刺激下THP-1巨噬细胞脂质积累和CD36表达的影响.结果 PMA处理后,THP-1细胞呈现巨噬细胞形态并具备脂质吞噬能力;与RPMI1640相比,β2GPI/aβ2GPI处理可显著增加THP-1巨噬细胞TLR4表达;与单独oxLDL处理相比,oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI能够抑制THP-1巨噬细胞的脂质积累和CD36表达,阻断TLR4可以部分逆转这一现象.结论 β2GPI/aβ2GPI能激活TLR4抑制巨噬细胞对oxLDL的摄取和CD36表达.
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抑制TLR4信号降低Raji淋巴瘤细胞的增殖及侵袭
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)是否通过核因子κB(NF-κB)信号途径下调Bcl2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)而抑制淋巴瘤细胞的增殖与侵袭力.方法 先采用CCK-8法检测(10、35、60、110、170、230) μmol/LTLR4抑制剂TAK-242处理人淋巴瘤Raji细胞2、6、24h,确定佳处理浓度和时间.随后将Raji细胞分为对照组和(10、60) μmol/L TAK-242处理24 h,TranswellTM法检测细胞侵袭情况,反转录PCR法检测TLR4、NF-κBp65的mRNA水平,Western blot法检测TLR、NF-κBp65、Bcl2和MMP-9的蛋白水平.结果 与对照组相比,TAK-242处理24h,Raji细胞的增殖和侵袭能力降低,抑制TLR4后,NF-κBp65的mRNA和蛋白水平降低,Bcl2、MMP-9蛋白水平降低.结论 抑制TLR4下调NF-κB信号途径降低Bcl2和MMP-9抑制淋巴瘤细胞的增殖与侵袭力.
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黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)抑制小鼠Lewis肺癌复发瘤生长的机制
目的 观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌术后复发瘤病理形态及转移相关蛋白CD44、CD62P和骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 选取C57BL/6J小鼠10只作为供瘤组,另外80只随机分为模型组、(50、100、200) μg/mLAPS处理组、6 mg/kg DDP处理组、3 mg/kg DDP联合(50、100、200) μg/mL APS处理组,每组10只.取供瘤组小鼠瘤组织制备Lewis瘤单细胞悬液接种于每只小鼠左侧后肢爪垫内侧皮下10 d后,切除爪垫瘤组织,建立肺癌术后复发转移模型;造模次日起给药,第16天脱颈处死.采用HE染色法观察术后复发瘤组织病理形态,免疫组织化学染色法检测复发瘤中CD44、CD62P和OPN的表达.结果 与模型组相比,各处理组复发瘤组织坏死加重,尤以DDP联合200 μg/mL APS处理组更明显,且各处理组CD44、CD62P和OPN蛋白的表达均有降低,以DDP以及DDP联合(100、200) μg/mL APS处理组为显著.结论 DDP联合APS能抑制Lewis肺癌细胞生长并降低瘤组织CD44、CD62P和OPN蛋白表达.
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小鼠可溶性信号调节蛋白α(SIRPα)胞外段蛋白增强巨噬细胞对L1210白血病细胞的吞噬能力
目的 克隆小鼠信号调节蛋白α(SIRPα)胞外段基因(mSIRPα)并构建其原核表达载体,实现蛋白的可溶性表达后,研究mSIRPαext在肿瘤免疫调节中的作用.方法 利用小鼠淋巴结来源的cDNA扩增mSIRPαext基因,并进一步构建pET32a-SIRPαext原核表达载体.在实现含有硫氧还蛋白(Trx)标签的重组Trx-mSIRPα ext融合蛋白可溶性表达后,培养小鼠骨髓来源单核细胞并诱导其向巨噬细胞分化,接着将巨噬细胞与羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记的L1210白血病细胞共培养,在共培养体系中添加Trx-mSIRPαext蛋白及Trx对照蛋白,通过免疫荧光细胞化学染色和共聚焦显微镜观察重组蛋白在巨噬细胞吞噬肿瘤细胞中的作用.结果 获得纯化的可溶性Trx-mSIRPαext蛋白,利用体外吞噬实验证明该蛋白可增强巨噬细胞对小鼠L1210白血病细胞的吞噬作用.结论 原核表达的Trx-mSIRPαext蛋白可有效提高巨噬细胞对白血病细胞的吞噬作用,从而发挥抗肿瘤免疫治疗效果.
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过表达miR-451a通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制HepG2细胞的增殖
目的 探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响.方法 实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系.包装miR-451a慢病毒过表达载体,感染HepG2细胞,实时定量PCR检测miR-451a和MIF mRNA表达量变化,Western blot法检测MIF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率.结果 miR-451a在肝癌组织中呈现低表达,MIF mRNA在肝癌样本中呈现高表达;荧光素酶报告系统显示,MIF 3'UTR野生型联合miR-451a模拟物共转染细胞的荧光信号强度明显弱于其他转染组,miR-451a慢病毒感染HepG2细胞,miR-451a表达显著升高,MIF表达显著降低,细胞增殖能力减弱,克隆形成能力减弱.结论 HepG2细胞过表达miR-451a通过抑制MIF的表达,抑制HepG2细胞的增殖和克隆形成.
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谷氨酰胺抑制早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症反应及其机制
目的 研究谷氨酰胺对早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应的影响及机制.方法 制备早产高氧肺损伤大鼠模型,给予谷氨酰胺处理.利用Diff-Quik染色检测大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞聚集情况,HE染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症变化,TUNEL染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的细胞凋亡情况,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法检测肺组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及胞质磷脂酶A2(cPLA2)的磷酸化水平.结果 谷氨酰胺处理可以抑制肺部炎症反应和细胞凋亡,减少IL-1β和TNF-α的表达,促进MKP-1的磷酸化,抑制MAPK的激活和cPLA2磷酸化,减轻肺部炎症,缓解早产高氧大鼠肺组织肺炎症损伤.结论 谷氨酰胺通过调节MKP-1/MAPK信号通路抑制早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应.
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雷公藤红素抑制A549人肺癌细胞的增殖并增加其凋亡
目的 探讨雷公藤红素对人A549肺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制.方法 采用(0、1、2、3、4、5、6)mol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞0、24、48、72 h,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率确定佳处理浓度和处理时间.后续实验采用(0、1、3) μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞48 h,实时定量PCR检测BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-8、caspase-9的mRNA水平;Western blot法检测BAX、Bcl2、裂解型caspase-3(c-caspase-3)、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平.结果 雷公藤红素可浓度和时间依赖性地抑制A549细胞生长,(1、3) μmol/L雷公藤红素处理的A549细胞Bcl2的mRNA和蛋白水平降低,BAX、caspase-3、caspase-8、caspase-9的mRNA水平和BAX、c-caspase-3、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平增加.结论 雷公藤红素可通过线粒体途径增加A549细胞凋亡并抑制其增殖.
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细胞焦亡(pyroptosis)参与大鼠坏死性小肠结肠炎的致病作用
目的 探讨细胞焦亡(pyroptosis)在坏死性小肠结肠炎(NEC)中的作用.方法 将60只1日龄的SD大鼠随机分为正常对照组、NEC组,每组30只.NEC组采用缺氧及冷刺激的方式建立NEC模型,对照组不予处理.新生大鼠前3d观察其一般情况,测量体质量.第4天时,采用HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分.采用实时荧光定量PCR检测回盲部肠组织白细胞介素18(IL-18)、IL-1β、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)的mRNA水平,ELISA检测回盲部肠组织匀浆中IL-1β、IL-18水平,采用Western blot法检测肠组织中胱天蛋白酶1(caspase-1)、P10、P20蛋白水平.结果 与正常组相比,NEC组新生大鼠一般情况较差、回盲部肠组织肠上皮损伤明显,NEC组肠组织中IL-18、IL-1β的mRNA和蛋白水平及NLRP3mRNA水平明显增高,caspase-1蛋白水平降低,而P10及P20仅在NEC组中表达.结论 细胞焦亡参与NEC发病.
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体外培养SD大鼠与BALB/c小鼠骨髓间充质干细胞的生物学特性比较
目的 观察SD大鼠和BALB/c小鼠骨髓间充质干细胞(BMMSC)体外培养情况及生物学特性,评估两种BMMSC分离、纯化及扩增的能力.方法 全骨髓法联合差速贴壁培养法分离、纯化及扩增SD大鼠和BALB/c小鼠BMMSC;倒置相差显微镜观察BMMSC原代及第3代细胞形态及生长过程,HE染色观察第3代细胞形态,细胞计数法绘制第3代细胞生长曲线观察细胞增殖情况;流式细胞术检测第3代细胞表面CD29、CD44、CD45、CD34;第3代BMMSC经成骨诱导液诱导3周后,用茜素红染色检测BMMSC的分化能力.结果 倒置相差显微镜观察SD大鼠骨髓细胞原代培养的细胞集落形成时间早于BALB/c小鼠,原代及第3代SD-BMMSC集落细胞呈纺锤形,大小较一致,集落形成快且较多,呈鱼群状,而BALB/c-BMMSC较杂,有圆形、三角形或梭形,细胞较小,集落少,呈霜花状;HE染色显示SD-BMMSC集落较BALB/c-BMMSC更为典型,呈鱼群状,细胞形态较为均一;两种BMMSC第3代细胞生长曲线均近似“S”型,但SD-BMMSC增殖能力较好;两种第3代BMMSC经成骨诱导培养3周后,经茜素红染色均可见有矿化结节,但SD-BMMSC形成的矿化结节较明显;第3代两种BMMSC表面标志CD29、CD44均高表达,CD34均低表达,而CD45在SD-BMMSC低表达,在BALB/c-BMMSC高表达.结论 全骨髓法联合差速贴壁培养法可成功分离、纯化及扩增SD大鼠和BALB/c小鼠BMMSC,而SD-BMMSC体外分离培养、纯化及扩增更易更快,且获得的BMMSC纯度高.
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Diego血型系统不规则抗体血清学检测及其临床意义分析
目的 探讨Diego血型系统不规则抗体的血清学特点及其对血型血清学检测结果的影响和处理方法.方法 对抗体筛选阳性及交叉配血不合的患者血标本,采用复查血型、抗体筛选及特异性鉴定、抗人球蛋白试验及吸收放散试验等血型血清学检测进行确认.结果 在5例Diego血型系统不规则抗体中,检出抗Dia抗体4例,抗Dib抗体1例,其中1例抗Dia同时混合抗E抗体.抗体效价为1∶32～1∶128,抗体性质为IgG型.Diego血型系统不规则抗体在血型血清学检测中,常引起抗体筛选阳性及交叉配血不合,在临床上以引起新生儿溶血病较多见.结论 在输血相容性及免疫血液学检测中,对受血者和孕产妇进行血型不规则抗体筛选及特异性鉴定,对确保输血安全及预防新生儿溶血病有重要临床意义.
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多巴胺受体D1(DRD1)通过抑制cAMP信号通路促进胶质瘤的增殖、侵袭和迁移
目的 通过检测多巴胺受体D1(DRD1)蛋白在胶质瘤组织中的表达水平,分析DRD1的激动剂和拮抗剂对U87神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响,初步探讨DRD1对cAMP通路的作用.方法 免疫组织化学染色法检测60例神经胶质瘤组织及其癌旁组织中DRD1蛋白的表达和分布,Western blot法检测其蛋白水平.培养U87细胞,采用DRD1激动剂SKF38393和拮抗剂SCH23390处理后,CCK-8细胞增殖实验检测处理后细胞增殖情况,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭情况、划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot法检测cAMP通路及其相关蛋白[p44/42丝裂原活化蛋白激酶(p44/42MAPK)、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶(p-p44/42MAPK)和蛋白激酶A(PKA)]的蛋白水平).结果 神经胶质瘤组织中DRD1的表达水平明显高于其癌旁组织.SCH23390明显抑制U87神经胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,而SKF38393明显促进U87细胞的增殖、侵袭和迁移.SCH23390激活cAMP及其相关通路蛋白的表达,而SKF38393抑制其表达.结论 DRD1蛋白在胶质瘤组织高表达,DRD1通过负向调节cAMP信号通路促进胶质瘤细胞的增殖、侵袭与迁移.
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抗非洲马瘟VP7蛋白的小鼠单克隆抗体制备及其鉴定
目的 制备抗非洲马瘟病毒(AHSV)蛋白VP7的单克隆抗体(mAb)并进行鉴定及分析.方法 本研究以杆状病毒表达的VP7蛋白为抗原免疫BALB/c小鼠制备mAb,通过ELISA、间接免疫荧光法(IFA)及阻断AHSV阳性血清等实验检测mAb的效果,利用mAb亚型分类鉴定试剂盒检测这四株mAb的亚型.结果 筛选出20A8、28B3、30G8、47E6四株mAb,其中47E6阻断效果好.结论 成功制备了抗VP7蛋白的mAb.
关键词： 非洲马瘟病毒(AHSV) 单克隆抗体(Mab) -
抗衣原体感染Th1/Th2细胞免疫应答的研究进展
衣原体是专性胞内寄生菌,具有独特的双相发育周期,能够在人类与动物之间引起多种疾病.衣原体感染诱导的机体免疫应答主要以1型辅助性T(Th1)细胞介导的细胞免疫为主,且Th1、Th2细胞通过分泌细胞因子参与调节机体对衣原体的防御.基于对细胞因子的产生、功能以及其相互作用的深入了解,基因工程重组细胞因子类药物和疫苗也在不断被研发出来.我们主要总结了Th1细胞/Th2细胞在衣原体感染中的分化、调控以及免疫防御中的作用.
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小干扰RNA在类风湿性关节炎治疗的研究进展
类风湿性关节炎(RA)是一种慢性、对称性多关节炎,其伴有侵蚀性骨破坏及全身多系统受累.自身免疫系统紊乱被认为是RA发病的关键所在,相关易感基因的刺激等常会导致自身免疫系统紊乱,而自身免疫系统紊乱又会导致疾病的发生发展.RA的传统治疗主要包括免疫抑制剂和生物制剂.RNA干扰(RNAi)可干扰免疫因子使其表达沉默可以减少RA的炎症进展及缓解疾病发展.近关于RNAi的效应分子小干扰RNA(siRNA)介导的基因沉默在自身免疫性疾病的治疗中取得了很大的进展,尤其是对RA的治疗作用.
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结核病相关泡沫巨噬细胞产生机制
巨噬细胞是结核分枝杆菌(MTB)在机体内的主要宿主细胞,巨噬细胞吞噬MTB后,对细胞外脂质的摄取、胞内的脂质代谢以及胞内脂质的外排等都会发生改变;导致脂质在巨噬细胞内大量堆积,形成泡沫巨噬细胞(FM).FM不仅不能有效地杀伤和清除胞内的MTB,还会抑制抗MTB特异性免疫应答的产生,其胞内蓄积的大量脂质还可为MTB的长期生存提供充足的营养.MTB、宿主免疫细胞和环境因素共同参与FM的形成,一系列与巨噬细胞脂质摄取、代谢和外排相关的分子也陆续被发现参与结核病相关FM的形成调控.我们总结了结核病相关FM的功能特点,以及形成的分子机制.
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核因子κB(NF-κB)信号通路在炎症与肿瘤中作用的研究进展
核因子κB(NF-κB)是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的诱导性转录调节因子,能与多种细胞因子基因的启动子或增强子区NF-κB结合位点特异性结合,调控其转录和表达;进一步影响细胞的周期、自噬、衰老、凋亡,炎症反应和免疫应答等病理生理过程.同时,NF-κB是联系炎症与肿瘤的关键信号分子,对炎症及肿瘤微环境具有重要影响.NF-κB不适当的激活和表达与多种肿瘤的发生发展及肿瘤细胞的耐药性密切相关.NF-κB的激活是许多病理状态的决定因素,这使它逐渐成为相关临床疾病的治疗靶点.精细调控NF-κB活性,对于临床治疗炎症相关疾病和肿瘤将具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
