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JAM-A在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

陈江;方孙阳;傅燕萍;范乘龙

摘要: 目的 探讨连接黏附分子A (junctional adhesion molecule A,JAM-A)在正常甲状腺组织和甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学法检测30例正常甲状腺组织和60例甲状腺乳头状癌组织的JAM-A蛋白的表达.结果 JAM-A在正常甲状腺组织以及无淋巴结转移和有淋巴结转移的甲状腺癌组织中的阳性表达依次降低.正常甲状腺组织与甲状腺癌组织组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).有淋巴结转移和无淋巴结转移的甲状腺癌组织行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 JAM-A的表达与甲状腺癌淋巴结转移密切相关.

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    目的 探讨连接黏附分子A (junctional adhesion molecule A,JAM-A)在正常甲状腺组织和甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学法检测30例正常甲状腺组织和60例甲状腺乳头状癌组织的JAM-A蛋白的表达.结果 JAM-A在正常甲状腺组织以及无淋巴结转移和有淋巴结转移的甲状腺癌组织中的阳性表达依次降低.正常甲状腺组织与甲状腺癌组织组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).有淋巴结转移和无淋巴结转移的甲状腺癌组织行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 JAM-A的表达与甲状腺癌淋巴结转移密切相关.

  • 腹膜后平滑肌肉瘤:多排螺旋CT动态增强表现及其病理基础

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  • Lasp1蛋白在胃癌中的表达及临床意义

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  • 异基因半相合CIK细胞治疗晚期非小细胞肺癌临床分析

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    目的 探讨异基因半相合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法 25例晚期非小细胞肺癌患者接受CIK细胞治疗.采用患者子女的外周血(异基因半相合)分离单个核细胞置于CD3 McAb和Retro-Nectin包被细胞培养瓶后,悬浮细胞用于扰素-γ、白介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、IL-2细胞因子诱导CIK细胞.14天后锥虫蓝染色检测活性,流式细胞仪检测CIK细胞表面标志物.患者回输CIK细胞后,检测患者外周血的细胞表型变化.参照WHO的实体瘤疗效评价标准评估疗效.结果 CIK细胞培养到第14天时为10.7×109个,锥虫蓝染色检测活性为(98.2±1.0)%.流式细胞仪检测到CD56+ CD16+ CD3+细胞较培养前显著增加[(30.2±1.5)% vs (6.0±2.0)%,P<0.05].患者回输后外周血CIK细胞第10天、第20天较回输前显著增加(P<0.05).CIK细胞回输后临床评估CR 10例,PR 8例,NC 5例,PD 2例,总有效率(CR +PR)为72.0%,中位缓解期为10.1月,中位生存期为12.0月,1年生存率为64.0%(16/25).患者无骨髓抑制、脱发、静脉炎和消化道反应.结论 异基因半相合CIK细胞治疗晚期非小细胞肺癌能延长患者生存期,提高生存质量,不良反应轻.

  • 晚期胃癌D2根治术后化疗联合放疗的有效性及不良反应

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    目的 探讨晚期胃癌D2根治术后化疗联合放疗的有效性及不良反应.方法 选取50例接受D2根治术的胃癌晚期患者,随机分为放化疗组和单纯化疗组两组,每组25例.放化疗组患者FP方案化疗1个周期(5-FU 1 000 mg/m2,d1-5,顺铂60 mg/m2,d1),第28天开始行局部放疗.同时口服卡培他滨1650mg/(m2 ·d),依据直肠癌同步放化疗规定对剂量进行适时调整.完成放疗后4周继续给予FP方案化疗3个周期,共9周;化疗组FP方案化疗6个周期,每2个周期之间间隔3周.结果 放化疗组与单纯化疗组完成治疗、不良反应下中止治疗、拒绝继续治疗的发生率分别为72.0%(18/25)、24.0%(6/25)、4.0%(1/25)和80.0% (20/25)、12.0%(3/25)、8.0% (2/25),差异均无统计学意义(均P>0.05).放化疗组的呕吐发生率较单纯化疗组低(P<0.05),但腹泻、2级胃肠道不良反应、中性粒细胞减少症、肠梗阻影响下再次接受开腹手术发生率均明显比单纯化疗组高(均P<0.05);放化疗组患者的复发率明显比单纯化疗组低[24.0% (6/25) vs 48.0%(12/25),P<0.05];放化疗组与单纯化疗组患者的3年、5年无瘤生存率、5年总体生存率分别为76.0%(19/25)、60.0%(15/25)、64.0%(16/25)和64.0% (16/25)、52.0% (13/25)、60.0%(15/25),差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 晚期胃癌D2根治术后化疗联合放疗能够显著降低复发率,但会增加不良反应.

  • miR-421靶向抑制caspase-3表达调控BGC-823胃癌细胞的迁移与凋亡

    作者:吴建红;王泽友;姚永良;顾涛;成阳;王建军

    目的 探讨miR-421调控BGC-823胃癌细胞迁移及凋亡的分子机制.方法 生物信息学方法分析miR-421的靶基因,Western blot分析miR-421靶标caspase-3蛋白在BGC-823细胞中的表达.Negative miRNA、miR-421 mimics及miR-421 inhibitors分别转染BGC-823细胞后模拟或抑制miR-421的表达,另设空白对照组.流式细胞仪检测BGC-823细胞经siRNA转染后的细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞转染后的迁移能力.结果 miRNA靶基因预测软件获得7个重要的miR-421靶基因.Caspase-3蛋白在miR-421 inhibitors转染细胞中表达增强(P<0.05),miR-421 inhibitors转染的BGC-823细胞凋亡明显增多并且迁移能力受到明显抑制(均P<0.05).结论 miR-421通过靶向作用于caspase-3基因影响caspase-3的信号通路,促进BGC-823胃癌细胞的迁移并抑制其凋亡.

  • Jagged1对小细胞肺癌化疗药物敏感性的影响

    作者:叶欣;张友兰;赖利;王秀梅

    目的 探讨Jagged1在调节小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)化疗敏感性中的作用及与临床预后的关系.方法 收集62例经EP方案(依托泊苷+顺铂)化疗的小细胞肺癌患者血液标本,其中化疗敏感者22例,化疗耐药者40例,实时定量PCR检测患者血液标本中Jagged1的表达,分析其与临床预后的关系.实时定量PCR检测小细胞肺癌敏感细胞株H69及耐药细胞株H69AR中Jagged1的差异表达.转染siRNA下调H69AR细胞的Jagged1表达.CCK8检测细胞对各种化疗药物[多柔比星(adriamycin,ADM)、顺铂(cisplatin,DDP)、依托泊苷(etoposide,VP-16)]的敏感性,流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化.结果 与化疗敏感者比较,Jagged1在化疗耐药者血液标本中的表达明显增高(P<0.001).Jagged1的表达与疾病分期、对化疗药物的敏感性及生存状态相关(均P<0.05),Jagged1高表达患者的中位生存时间较低表达患者缩短(x2=9.783 ,P =0.002).Jagged1在耐药细胞株H69AR中的表达高于H69细胞,差异具有统计学意义(P<0.01).下调Jagged1的表达能增加细胞对化疗药物(ADM、DDP、VP-16)的敏感性,细胞的凋亡率增加,细胞周期发生G0/G1期阻滞(均P<0.05).结论 Jagged1参与调节SCLC多药耐药,其检测可望作为评价小细胞肺癌化疗疗效的预测指标.

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