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医用生物力学

医用生物力学杂志

Journal of Medical Biomechanics

北大核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学
  • 影响因子: 0.85
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1004-7220
  • 国内刊号: 31-1624/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-633
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1986
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《医用生物力学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 戴尅戎
  • 类 别: 生物医学工程
期刊荣誉:
  • 基于病例研究冠状动脉扭曲对血流动力学的影响

    作者:李洋;张叙;李志勇;ABDUL Qadir Nawabi;戴启明;童嘉毅;冯毅;沈成兴;刘乃丰;马根山

    目的 探讨扭曲冠状动脉血流动力学的改变,从而阐明扭曲对冠状动脉血流灌注和壁面切应力(wall shear stress,WSS)的影响.方法 选取冠状动脉左前降支(left anteriαr descending,LAD)扭曲和无扭曲两例个体病例,在Mimics软件中重建出LAD扭曲和无扭曲血管模型,并将模型导入ANSYS Fluent软件中进行血流动力学模拟计算,比较两种不同LAD模型的血流动力学情况.结果 扭曲的冠状动脉在大曲率大于1 mm-1的弯曲处WSS下降较为明显,这种情况可能导致下游供血不足;弯曲外侧具有较低WSS(0~ 26 Pa),而弯曲内侧WSS相对较高(> 100 Pa);无扭曲和扭曲血管WSS均值分别为10.79、36.12 Pa,相比于无扭曲血管,扭曲血管整体WSS增高.结论 扭曲冠状动脉整体WSS增高,从而可能延缓冠状动脉粥样硬化的进展.

  • 生理性张应变通过增加核骨架蛋白Emerin表达抑制血管平滑肌细胞凋亡

    作者:陈小虎;包晗;黄凯;鲍敏;张萍;齐颖新

    目的 探讨细胞核骨架蛋白Emerin及其调控的转录因子在感受张应变力学刺激影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡中的作用.方法 应用FX-5000T张应变加载系统,对体外培养的VSMCs施加5%幅度、1.25 Hz频率生理性张应变,以静止组为对照;应用cleaved-caspase3 ELISA试剂盒检测VSMCs凋亡水平,Western blotting检测VSMCs细胞核骨架蛋白Emerin蛋白表达水平.静态条件下,RNA干扰抑制VSMCs的Emerin表达,Protein/DNA芯片检测345种转录因子活性;将特异性干扰Emerin后活性发生明显变化(上调或下调超过2倍)的转录因子进行IPA(Ingenurity Pathway Analysis)信息学分析,筛选与凋亡功能相关的转录因子;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,CHIP)结合qPCR检测特异性干扰Emerin对其与两种转录因子motif区域结合能力的影响.结果 与静止组相比,5%生理性张应变加载24 h后,VSMCs凋亡水平显著降低,提示生理性张应变对细胞具有保护作用;5%张应变作用6、12和24 h均显著增加VSMCs的Emerin表达水平.静态条件下RNA干扰抑制Emerin表达,VSMCs凋亡水平显著增加,且10种参与细胞凋亡功能调控的转录因子活性显著上调(2倍以上),包括CREB-BP1、p300、p55、MAX、NRF-1、STAT1、STAT3、TEF1、TR和BZP;CHIP-qPCR结果显示,Emerin特异性干扰可以显著降低Emerin与STAT家族的两个成员STAT1和STAT3的motif区域结合能力.结论 生理性张应变可能通过增加核骨架蛋白Emerin表达而调控Emerin与STAT1、STAT3等多种凋亡相关转录因子motif区域结合,进而调控转录因子活性影响VSMCs凋亡.探讨张应变力学刺激调控VSMCs功能的力学生物学分子机制,对揭示血管生理稳态维持和血管病理重建的分子机制具有一定意义.

  • 3D打印β-TCP多孔复合支架的力学和生物学特性

    作者:杜朝;姜浩;曹怡;杜子婧;赵丹阳;于贞成;张素珊;韩冬

    目的 研究3D打印β磷酸三钙[β-Ca3(PO4)2,β-TCP]多孔复合支架的力学和生物学特性,为进一步动物实验中复合支架的设计提供指导.方法 用新型可降解材料聚柠檬酸-1,8-辛二醇酯[poly(1,8-octanediol citrate),POC]为粘合剂,采用熔融成型(fused deposition modeling,FDM)技术实现β-TCP支架的3D打印,并用多肽甘氨酸-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸(Gly-Arg-Gly-Asp-Ser,GRGDS)对复合支架修饰,以改善复合支架的细胞黏附性.使用光学显微镜和扫描电镜观察复合支架的微观孔隙结构,使用材料试验机对复合支架进行压缩测试,并测量支架的水表面接触角;通过体外细胞实验检测支架的细胞黏附率和促细胞增殖能力;利用支架修复SD大鼠颅骨缺损模型,进一步研究其体内成骨能力.结果 多肽在复合支架上均匀分布且不失活;复合多肽后支架的微观孔隙结构发生改变,细胞黏附率提高,但支架压缩模量、水表面接触角和体内成骨能力等特性未受明显影响.结论 多肽修饰后的β-TCP多孔复合支架细胞黏附能力明显改善,而力学、亲水性和体内成骨能力等未受明显影响.研究结果为临床骨缺损修复支架的构建提供新思路,也为该支架技术的进一步临床应用提供实验室依据.

  • 高吻合度股胫关节面人工膝关节假体的磨损

    作者:丁文宇;马淑芹;周星辰;杨玉婧;孙艳;赵峰;樊瑜波

    目的 探讨人工膝关节假体股胫关节面高吻合度对假体运动和衬垫磨损的影响.方法 设计和制作一款冠状面高吻合度膝关节假体,并用体外磨损实验和有限元模拟相结合的方法研究该假体衬垫的磨损.结果 体外试验和有限元模拟所得的衬垫质量磨损率分别为(14.29 ±3.19) mg/MC和14.67 mg/MC(million cycle,MC,百万次循环).5 MC后,体外试验和有限元模拟得到的衬垫磨损区域大致吻合,在中部区域会出现较为严重的磨损.结论 有限元模拟与体外试验结果较为一致,股胫关节面冠状面高吻合度假体的磨损率较低.研究结果对高吻合度人工膝关节假体的磨损评估及临床应用具有实际意义.

  • 压配型髋臼假体置换后骨性髋臼的微有限元分析

    作者:丁海;刘凤祥;毛远清;刘铭;朱振安

    目的 探讨压配型髋臼假体置换术后骨性髋臼皮质骨和松质骨的骨小梁应力分布模式及松质骨是否参与承载负荷.方法 应用显微CT扫描骨性髋臼的骨小梁,建立骨性髋臼的三维微有限元模型.计算压配型髋臼假体置换后骨性髋臼骨小梁的应力和应变,分析骨性髋臼骨小梁应力、应变的生物力学特征.结果 当压配型金属髋臼假体植入髋臼后,骨性髋臼外表面的高应力区位于耻骨区,高应力为1.389 MPa.在臼顶区,高应力区的面积大.在骨性髋臼内部的松质骨,高应力区主要分布在臼顶区,分布区域相对较广.当施加1.372 kN载荷后,骨性髋臼外表面面积较大高应力区位于臼顶区域和耻骨区域,臼顶区的高拉应力为0.604 MPa,耻骨区骨小梁出现微损伤.在骨性髋臼内部的松质骨,面积较大高应力区主要分布在臼顶区和耻骨区.结论 高应力区沿着骨性髋臼外表面呈现3点式环形分布,集中分布于耻骨区、坐骨区、臼顶区;髋臼内部松质骨骨小梁通过形变导致应力分布更加均匀.髋臼松质骨具有承受载荷功能.

  • 弹道明胶力学性能测试

    作者:薛本源;温垚珂;徐诚;宋焦

    目的 研究弹道明胶力学性能,进而建立动态本构模型,为采用数值计算方法开展创伤弹道学相关研究奠定基础.方法 首先制备出10℃下20%弹道明胶试件,随后采用万能材料试验机和铝制霍普金森杆测试弹道明胶的准静态和动态压缩力学性能.结果 获得10℃下20%弹道明胶准静态和动态压缩应力-应变曲线;当应变为0.45时,7组应变率(10-3、10-2、10-1、5 800、7 900、10 400、13 000 s-1)下的真实应力分别为0.041、0.083、0.194、14.515、31.496、55.597、96.678 MPa.当应变率为13 000 s-1、应变从0.4增加到0.5时,应力从53.558 MPa迅速上升到164.417 MPa,增大了3.07倍.结论 弹道明胶在低应变率和高应变率范围内都有着明显的应变率效应;基于试验数据,建立形如σ=k(ε)mεn的含应变率本构模型,并给出20%弹道明胶的材料常数.

  • 不同粘接剂材料对全瓷修复应力分布影响的数值研究

    作者:李亚兰;陈国亮;蒋文涛;陈宇;田晓宝;周志宏

    目的 研究不同粘接剂材料对全瓷修复应力分布的影响.方法 采用螺旋CT扫描和CAD建模技术相结合的方法,建立下颌第1磨牙全瓷修复系统模型,选取临床上常见的4种树脂粘接剂材料(Duo Cement、Lute-It、Rely-XARC、VariolinkⅡ),用ABAQUS软件计算应力分布.结果 使用低填料型Lute-It粘接剂时粘接界面的应力大.从黏弹性力学角度看,具有较大储能模量和损耗模量的树脂粘接剂会产生较低的应力极值.结论 建议临床上采用高填料型且具有较大储能模量和损耗模量系数的树脂粘接剂.

  • 骨桥蛋白对骨髓间充质干细胞核力学特性的影响及相关分子机制

    作者:钱泽仪;郑茈月;宋关斌

    目的 研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)核力学特性的影响及相关分子机制.方法 采用Transwell法分析BMSCs迁移能力.利用原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)检测细胞核弹性模量,分析OPN作用下BMSCs细胞核硬度的变化.通过Western blot技术检测OPN作用对黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK 1/2)的影响,并利用FAK或ERK1/2抑制剂考察FAK-ERK1/2信号通路在OPN影响BMSCs核力学特性中的作用.通过RT-PCR和Western blot技术检测OPN作用下核纤层蛋白Lamin A/C的表达变化.结果 OPN处理组细胞核弹性模量与对照组相比明显降低.OPN作用显著上调FAK、ERK1/2磷酸化水平,加入FAK或ERK1/2抑制剂在一定程度上回救OPN降低的细胞核弹性模量,并显著抑制BMSCs迁移.OPN处理BMSCs后Lamin A/C mRNA和蛋白水平的表达出现下调,但FAK或ERK1/2抑制剂能够抑制OPN诱导的Lamin A/C表达下调.结论 OPN可能通过FAK-ERK1/2信号通路下调BMSCs核骨架蛋白Lamin A/C表达,降低细胞核硬度,促进BMSCs迁移.该研究结果为深入认识OPN调控BMSCs迁移行为的机制及其临床应用提供了实验依据.

  • 不同单节段颈椎前路椎间融合系统对邻近节段的生物力学影响

    作者:赵齐通;靳林煜;李新锋

    目的 对比Zero-P零切迹颈椎前路椎间融合固定系统和Cage-Plate融合系统对相邻节段的生物力学影响,为单节段颈椎病的治疗远期临床疗效提供参考.方法 选择正常人CT扫描数据建立颈椎C1 ~7有限元模型,在验证模型的有效性后,分别建立在颈椎C5 ~6植入Zero-P和Cage-Plate融合系统的有限元模型.分别加载1.5 N·m扭矩模拟颈椎前屈、后伸、侧弯和旋转运动,对比正常情况下颈椎和分别植入Zero-P与Cage-Plate融合系统后相邻节段活动范围(range of motion,ROM)变化和椎间盘髓核、纤维环、终板及小关节上的应力.结果 两种颈椎融合器植入后,C4~5椎间ROM增大20%,但C6~7椎间ROM增大120%,C4~5、C6 ~7髓核上的应力分别增大78%、110%,相邻节段终板和纤维环上的应力均有所增大.结论 Cage-Plate和Zero-P融合系统植入后均会引起相令节段ROM增大,以及相邻椎间盘髓核、纤维环和小关节上应力增大,长远上会引起邻近节段的病变.但Cage-Plate和Zero-P融合系统对邻近节段的生物力学影响没有本质区别.

  • 采用分子动力学模拟方法探究Ca2+对VWF-A2结构域稳定性的影响

    作者:谢旭斌;刘文平;吴建华;方颖

    目的 探究Ca2+对VWF-A2结构域稳定性的影响.方法 A2和A2/Ca2+的晶体结构取自PDB数据库.通过恒力拉伸分子动力学模拟,比较分析Ca2+结合引起的构象变化、解折叠路径的差异以及酶切位点的暴露程度.结果 A2结构域的解折叠路径和酶切位点的暴露过程是力依赖的.Ca2+结合不影响A2结构域的前期解折叠,但由于α3β4-环链局部构象重排所致柔性降低,约束了β1-β4-β5片层的运动,导致进一步解折叠受阻而停留在中间稳态,影响酶切位点的充分暴露.结论 力可诱导A2结构域中β5片层的解折叠使酶切位点暴露,而Ca2+的结合则通过稳定疏水核心结构,阻碍酶切位点的暴露,终降低ADAMTS13的酶切效率.研究结果有助于加深对ADAMTS13酶切VWF-A2结构域进而调控VWF止血能力过程的理解,并为相关抗血栓药物设计提供指导.

  • 小夹板治疗桡骨远端关节内骨折的有限元分析

    作者:姜昆;陶宝琛;魏成建

    目的 探讨小夹板固定治疗桡骨远端C型骨折的适用范围.方法 根据健康男性志愿者右前臂CT扫描数据,建立正常桡骨远端三维模型.依据AO分型,在正常模型基础上人为划分骨折线,建立9种C型骨折前臂高阶四面体网格模型.在ANSYS 15.0软件中对9种骨折模型进行有限元分析,得出相应的应力,然后以等值线图的方式生成应力分布云图.结果 由于腕部软组织薄,骨折块较多,夹板固定后,在100 N大生理轴向载荷作用下,腕部的应力与其他部位比较明显偏大,压应力主要集中在桡腕关节处.C2.2、C2.3、C3.2、C3.3型骨折由于粉碎性骨折造成的骨折块过多过小,小夹板的骨折块固定效果较差;而对于C1.1、C1.2、C1.3、C2.1及C3.1型骨折,小夹板的固定效果较好.结论 通过对小夹板治疗桡骨远端C型骨折进行相关有限元研究,初步确定了其适用范围,可为临床工作提供一些参考.

  • 单侧与双侧入路椎体成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折的有限元分析及临床应用

    作者:刘祥飞;何金国;蒋钰钢;孙晓江

    目的 探讨单、双侧经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗老年骨质疏松性胸腰椎椎体压缩性骨折的生物力学特点及临床疗效.方法 建立有限元模型模拟分析单、双侧椎弓根入路PVP术后椎体的应变及应力变化.回顾性研究接受单、双侧椎弓根入路PVP治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折患者85例,分析两组间手术时间、术中透视次数、骨水泥注射量、骨水泥渗漏率以及所有阶段视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分.结果 有限元分析表明,单侧入路模型大应变、应力分别是双侧入路模型的1.18倍、1.15倍;临床研究发现,单侧入路组手术时间、术中透视次数均明显少于双侧入路组(P<0.0o1).两组骨水泥注射量、骨水泥渗漏率以及所有阶段VAS评分比较均无统计学意义(P>0.05).结论 单侧入路椎体成形术生物力学效果与双侧入路接近;利用穿刺针定位单侧PVP治疗老年骨质疏松性胸腰椎椎体压缩性骨折与双侧入路PVP相比具有手术时间短、X线暴露次数少的特点.

  • 常用锻炼方式对老年女性静态平衡能力的影响

    作者:张猛;王凤;宋旭;游永豪

    目的 探讨长期从事太极拳、广场舞和健步走锻炼老年女性的静态平衡能力差异.方法 选取128名健康老年女性为受试者,根据日常的主要健身项目分为太极拳组、广场舞组、健步走组和对照组;采用平衡测试仪分别测试闭眼双足站立和睁眼右足站立状态下的4个平衡指标值(摆动速度、摆动角度、外周面积和摆动总轨迹长),测试时间为10 s.结果 在闭眼双足站立和睁眼右足站立两种状态下,太极拳组、广场舞组和健步走组各平衡指标值分别与对照组间的差异均具有统计学意义(P<0.05);太极拳组与广场舞组相比,两组受试者在两种状态下的摆动速度、摆动总轨迹长以及睁眼右足站立下的外周面积具有统计学差异(P<0.05);在两种状态下,太极拳组4个平衡指标值均显著低于健步走组(P<0.05);广场舞组与健步走组比较,两组受试者在两种状态下的外周面积、摆动总轨迹长以及睁眼右足站立下的摆动速度具有统计学差异(P<0.05).结论 长期从事太极拳、广场舞和健步走锻炼的老年女性的静态平衡能力要优于无锻炼者,且长期从事太极拳锻炼的老年女性的静态平衡能力要优于广场舞和健步走锻炼者,长期从事广场舞锻炼的老年女性的静态平衡能力要优于健步走锻炼者.

  • 接骨螺钉的失效分析与强度测试

    作者:张克玉;华子恺

    接骨螺钉作为一种有效的骨折内固定物,在临床上广泛使用.基于接骨螺钉的临床使用现状,分别按结构和材料归纳不同螺钉的种类,综合分析临床常见的3种螺钉失效情况(松动、断裂和腐蚀)以及影响因素,总结当前常用螺钉的测试方法,分析测试过程中的要点和难点,对改进产品设计、选择材料、开展体外检测技术等具有重要意义.对接骨螺钉测试方法的发展趋势进行展望.

  • 皮质骨的多级结构与韧化机制研究进展

    作者:许灿;李明清;王成功;李康华;刘华

    人体皮质骨是一种主要由胶原蛋白和矿化羟基磷灰石晶体共同构成的生物复合材料,它既具备了高强度、刚度和断裂韧性,同时又具有耐受损伤和自我修复的能力.在长期的进化过程中,骨组织具备了满足其功能需求的生物力学强韧性,其强韧性机制存在于多级结构的各个层面.通过综述皮质骨的多级结构和各层级强韧机制的研究进展,将增强人们对老龄化骨质疏松诊断、预防和治疗以及各种骨病病理机制的认识.

  • 微重力环境下MicroRNA调控成骨细胞分化研究进展

    作者:张扬;张西正

    MicroRNA (miRNA)是生物学过程中基因表达的重要调控分子,但miRNA在骨组织代谢过程中发挥的重要调控作用尚未完全阐明.综述现阶段miRNA在微重力环境下对成骨细胞分化的调控作用,对miRNA的调控作用分为正负两类分别进行归纳,重点介绍不同基因的作用机制,并列举在微重力环境下对骨组织代谢有重要影响的一些miRNA分子.微重力环境下miRNA对骨组织代谢性疾病具有比较重要的调控作用,其相关研究对预防及治疗失重性骨质缺失病症意义重大.

医用生物力学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05
2017 01 02 03 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04 z1
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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