中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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局灶性脑缺血再灌流过程中凋亡细胞相关基因的研究
目的为了研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制，特别是NO与细胞凋亡的关系。方法利用RT-PCR方法观察了细胞凋亡相关基因Bcl-x和ICE在NNLA干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中的表达水平。结果局灶性脑缺血再灌流模型中凋亡相关基因的检测结果显示：(1）Bcl-x的表达在手术侧缺血期呈下降趋势，在再灌流期呈升高趋势；非手术侧改变不明显。(2）小剂量NNLA具有抑制Bcl-x表达的作用。(3）ICE的表达在缺血期表现为下降，而再灌流期则改变不明显；非手术侧均有升高趋势。结论在局灶性脑缺血再灌流过程中，Bcl-x通过其表达量的增加，具有抑制细胞凋亡的作用。同时Bcl-x 还有可能通过抑制ROS激活ICE的过程或直接抑制ROS的生成达到抑制凋亡的作用，所以ICE的表达水平下降则可能与Bcl-x升高有关。NO在局灶性脑缺血再灌流过程中同时影响Bcl-x和ICE的表达，这种影响与其对病理改变的影响是一致的。
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原发性脑室出血的治疗与选择
目的探讨原发性脑室内出血的病因及其治疗效果。方法从临床角度分析、比较了原发性脑室内出血患者的病因及疗效。结果病因首推高血压（占 58.1%），其次为动静脉畸形（占 9.7%），外伤及其它原因（占9.7%），不明病因者占22.6%。疗效：①保守治疗18例；GOS 5分者15例，4分者1例，1分者2例。②侧脑室外引流 10例；GOS 5分者4例，3分者3例，2分者1例，1分者2例。③采取急诊开颅血肿清除、AVM切除、脑室外引流者4例；GOS 5分者3例，4分者1例。①与②之间疗效经t检验，P＜0.05，具有显著差异。结论对于非 AVM的 PIVH治疗方法选择，我们认为：①只要没有伴发急性梗阻性脑积水，即使患者为全脑室出血和（或）伴有轻度意识障碍，也应暂时采用保守治疗。②对于伴发轻或中度脑积水者，是否手术应结合患者意识障碍及动态CT所见决定。③对于无伴发急性梗阻性脑积水的患者，过分积极的脑室外引流有加重脑室内再出血的危险。
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IL-1β对大鼠胆碱能神经元的影响
目的探讨IL-1β对大鼠胆碱能神经元的损伤作用及机制。方法将IL-1β缓慢释放颗粒（IL-1β pellet）植入大鼠右侧Meynert核(nbM，基底核)，复制胆碱能系统受损的动物模型；将不同剂量的人重组白细胞介素-1β（rhIL-1β）加入培养大鼠前脑基底神经元中，复制rhIL-1β诱导神经元损伤模型，检测（乙酰胆碱酯酶）AchE活性和脂质过氧化物（LPO）含量的变化。结果 IL-1β损伤侧皮质AchE活性较未损伤侧、正常组及假手术组均显著降低（P<0.01）。50-500U/ml rhIL-1β可引起培养的神经元AchE活性明显下降（P<0.05）；100-500U/ml rhIL-1β可引起神经元LPO含量明显升高（P<0.01）。结论 IL-1β慢性作用可以造成大鼠中枢胆碱能系统的损害，其机制可能是通过脂质过氧化作用。
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谷氨酸诱导转Bax基因PC12细胞凋亡及神经生长因子的保护作用
目的探讨谷氨酸诱导转Bax基因PC12细胞凋亡及神经生长因子（Nerve Growth Factor, NGF）的保护作用。方法应用脂质体介导细胞转染方法进行Bax基因转染PC12细胞，结合流式细胞术和TUNEL法检测了谷氨酸处理前后转Bax基因PC12细胞的凋亡及NGF的保护作用。结果与对照组相比，谷氨酸处理转Bax基因PC12细胞凋亡峰增高，TUNEL阳性标记细胞增多；用NGF处理后该组细胞凋亡峰减低，TUNEL阳性标记细胞数减少。差异均有显著意义。结论谷氨酸处理转染Bax基因PC12细胞凋亡增加，NGF 可以保护谷氨酸诱导的转染Bax基因PC12细胞凋亡。
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胶质细胞源性神经营养因子在大鼠急性痫性发作中的表达
目的动态观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）蛋白在红藻氨酸（KA）诱导的大鼠急性痫性发作中的表达水平，探讨GDNF在急性癫痫发作中的作用。方法成年SD大鼠随机分为NS对照组和KA处理组。急性痫性发作经单侧海马内注入KA (0.6μg/0.3μl) 诱导。两组大鼠分别在注射后第3、6、24h和第4、7d，采用免疫细胞化学方法检测GDNF蛋白在海马中的表达水平。结果 NS组海马GDNF表达极微量，各时间点均在基线水平。KA组在注射后3h GDNF少量增高，6h达高峰，并持续至第4d，均高于各时间点 NS组（P<0.05），至第7d回复正常水平（P>0.05）。双侧GDNF表达在各时间点无显著差异。结论单侧海马内注射KA诱导的大鼠急性痫性发作可导致双侧海马齿状回和门区GDNF蛋白表达增高，GDNF可能参与拮抗KA神经兴奋性毒性作用，对海马齿状回颗粒细胞起保护效应。
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一氧化氮对神经细胞毒性作用的研究
目的观察一氧化氮对神经细胞的毒性作用。方法我们利用大鼠脑神经细胞体外原代培养NO毒性模型，借助倒置显微镜观察不同深度L-Arg对神经细胞作用。结果不同浓度L-Arg对神经细胞起不同作用。L-Arg浓度在40μM对神经细胞损伤较轻，介于10～20μM或80～1280μM之间对神经细胞损伤较大，L-Arg浓度>40μM后，LDH(乳酸脱氢酶)净增加率与L-Arg浓度的增加呈线性关系，具有统计学意义（P<0.01）结论 L-Arg浓度在40μM时部分神经细胞受损，此浓度为进行药物保护实验时L-Arg的适浓度。L-Arg浓度>40μM后，细胞死亡率于L-Arg浓度增加呈线性关系。
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急性脑缺血丹参抗细胞间粘附作用的实验研究
目的探讨丹参在急性脑缺血后的抗细胞间粘附作用。方法分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞(CCEC)和多形核白细胞(PMN)，利用微管吸吮技术，观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点PMN与CCEC的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P＜0.01)；加丹参后，细胞粘附力和粘附应力均明显下降(P＜0.05或P＜0.01)。结论脑缺血-再灌注损伤后丹参可抑制PMN与CCEC的粘附，减轻脑损伤。
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孕酮对局灶脑缺血再灌注大鼠血-脑脊液屏障变化的影响
目的探讨孕酮（PROG）减轻缺血/再灌注（I/R）时脑水肿的机制。方法采用大鼠局灶性脑I/R模型，分光光度计定量测定大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h 再灌注22 h 后脑皮层伊文思蓝（EB）含量的变化及PROG的影响。结果 MCAO侧EB含量I/R组为5.89±1.37μg/g湿重，溶剂（DMSO)组为5.03±2.70μg/g湿重，PROG组为2.07±0.96μg/g湿重；PROG组显著低于I/R组和DMSO组（P<0.05）。结论 PROG显著降低缺血2h 再灌注22h时血-脑脊液屏障（BBB）的通透性，这可能是其减轻I/R时脑水肿的机制之一。
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Ki-67表达强度对人脑胶质瘤恶性度的评价
目的研究细胞核增殖抗原 Ki-67在人脑胶质瘤中的表达强度与病理分级的关系，比较 Ki-67与其他评价肿瘤增殖潜能指标的优越性。方法 SP免疫组化方法对 41例不同级别人脑胶质瘤细胞的Ki-67表达进行观察，评价染色强度和阳性细胞百分数与胶质瘤细胞恶性度的关系。结果全部受检病例中对照组 Ki-67均为阴性染色，全部胶质瘤标本表达阳性率达 85%星形细胞瘤Ⅰ级绝大部分病例为阴性染色，只存在 2例阳性染色。结论 Ki-67表达与胶质瘤恶性程度相关，其表达水平不仅可以反映胶质瘤的恶性增殖潜能，亦可反映其预后， Ki-67在人脑胶质瘤中的表达可以应用于临床，作为评价胶质瘤生物学行为、选择治疗措施、预测患者生存时间的指标。
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癫痫与免疫关系的探索
目的探讨癫痫患者的免疫状态。方法选择全面性强直阵挛发作30例，复杂部分性发作32例，其中口服卡马西平组30例，未服药组32例，测定外周血中CD3、CD4、CD8数量及TNFα、IL-2含量，并与30例健康组对照。结果癫痫组外周血清中CD4数量 CD4/CD8比值低于对照组（P<0.01），CD3数量低于对照组（P<0.05），癫痫组TNFα及IL-2含量高于对照组，TNFα含量增高与癫痫发作次数呈正相关(0.005
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SPECT、MRA、TCD、颈部血管彩超对椎基底动脉供血不足的诊断价值
目的探讨椎基底动脉供血不足(VBI)的客观可靠的辅助诊断方法。方法对临床确诊VBI患者40例，进行SPECT、颈部血管彩超、TCD检查，并对SPECT结果正常的部分患者进行了乙酰唑胺(Diamox)介入SPECT检查，对26例患者进行颅脑MRA检查。结果 VBI患者普通SPECT阳性率为52.5%，Diamox介入SPECT后阳性率提高至79.4%，TCD阳性率为62.5%，CDFI阳性率为42.5%，MRA阳性率为7.69%。结论 TCD、颈部血管彩超可作为简单筛选VBI的检查手段，MRA可能对VBI诊断帮助不大，SPECT及Diamox介入SPECT可能是目前VBI诊断较实用的客观可靠的检查手段，值得临床推广。
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老年脑出血患者认知障碍的相关性研究
目的探讨脑出血患者认知障碍的成因。方法对68例老年脑出血患者认知功能测定。结合脑CT检查及神经功能缺损程度评分。结果认知障碍的发生与性别无关,但与出血量、出血部位、昏迷时间、卒中次数、神经功能缺损评分、有无伴脑白质异常、脑萎缩及脑室扩大有关。结论提示积极治疗中风的危险因素,采用合理有效的治疗方案,对于降低血管性痴呆的发生率,提高患者的生存质量,具有十分重要的意义。
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血液应激因子对脑卒中预后的影响初步探讨
目的探讨血清急性蛋白(APP)、血清纤维蛋白原、血白细胞(WBC)、血糖等应激因子对脑卒中预后的影响。方法 194例脑卒中患者在发病3天内检测血清APP、血WBC、血纤维蛋白原及血糖等，入院当天及发病15天时给予神经功能评定，并进行统计学分析。结果好转患者的各项血液应激因子水平及并发症的发生数均显著低于恶化患者(均P＜0.01)。在扣除年龄和血压等有关因素的影响后，应激因子水平与治疗后的神经功能缺损评分值有显著的相关性(均P＜0.01)。结论血液应激因子作为应激反应的标志物，其升高的时机与水平能预测脑卒中患者的预后及并发症的概率，在临床上可作为脑卒中的预后指标。
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脑血管病患者神经肽Y的临床研究
目的观察脑出血（CH）、脑梗死（CI）、蛛网膜下腔出血（SAH）患者神经肽Y（NPY）水平动态变化及其临床意义。方法选择脑血管病（CVD）患者138例，其中CH组46例， CI组62例， SAH组30例。用放免法检测血浆 NPY 浓度。结果 CI组、CH组、SAH组NPY水平显著高于对照组，于发病后24h内均显著升高，1～3d或4～7d达高峰，8～15d开始下降，15d后仍在较高水平；重型与大灶组显著高于中、轻型与小灶组；发病积分≥6分组显著高于<6分组，伴高血压组显著高于不伴高血压；伴消化道出血组显著高于不伴消化道出血组。结论 NPY参与了CVD及其伴发病的病理生理过程。
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猫持续性局灶脑缺血模型的改进
目的对猫持续性脑缺血模型加以改进，使其制作简便、模型标准、稳定。方法猫麻醉后，经眶后暴露大脑中动脉，在其发出外侧纹状体动脉的外侧部电凝闭塞，以医用耳脑胶及明胶海绵粘合硬膜和骨窗，术后行HE染色，计算梗死体积百分比。结果手术后在猫大脑中动脉（MCA）皮层分布区均产生梗死灶，梗死体积为19.3±0.70，动物无死亡及并发症的发生。结论该模型制作方便，重复性及稳定性好，适合于缺血性脑血管疾病的研究。
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Alzheimer痴呆患者垂体-甲状腺轴激素水平的定量分析
目的探讨Alzheimer痴呆(AD)患者是否存在垂体-甲状腺轴激素代谢紊乱及可能的意义。方法用放射免疫分析法检测Alzheimer痴呆患者14人和健康对照组16人血中T3、T4、TSH含量。结果 Alzheimer痴呆患者血中T3含量与对照组相比降低，有显著差异(P＜0.05)，TSH含量明显高于对照组(P＜0.01)，而T4含量与对照组相比无明显差异(P＜0.05)。结论根据本实验结果，Alzheimer病患者存在垂体-甲状腺轴激素分泌紊乱，甲状腺激素的降低可能参于了Alzheimer病的病理生理过程。
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双侧中线旁丘脑梗死综合征1例报告
患者，男性，46岁，因发作性意识不清1天入院。意识不清共发作2次，持续约3～4小时缓解，醒后自觉头晕、舌僵、言语不清、周身乏力，不能回忆发病时的情况，之后出现睡眠增多，不易叫醒，记忆力差，每日下午6～8时出现言语混乱，答非所问，持续约1小时左右缓解，共发作2～3次。既往否认高血压、糖尿病史，长期大量饮酒约25年，每日半斤。查体：Bp16/10kPa，神清，语利，双侧瞳孔略不等，右侧3.0mm＞左侧2.5mm，光反射(+)，双眼球向上、下运动受限，向左、右运动充分，眼震(-)，示齿右侧鼻唇沟浅，伸舌居中，右侧肌力5-级，四肢肌张力低，右面部及右上下肢痛觉减低，腱反射弱，双侧病理征(-)，脑膜刺激征(-)。发病4小时头颅CT未见异常，头颅MRA示双侧椎基底动脉狭窄。血总胆固醇5.9mml/L，血液流变学示高粘滞血症，血糖、肝功、肾功、脑脊液常规、生化、细胞学正常，血、脑脊液囊虫酶联免疫吸附试验(-)，发病第9天复查头MRI及增强扫描示：双侧丘脑低密度改变，注射造影剂后病灶显示较均匀强化。
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脑转移瘤的脑脊液细胞学检查1例报告
脑转移瘤的定性诊断主要依靠影像学或手术取肿瘤组织进行组织病理学检查来确定。近来我们采用脑脊液细胞学分析技术发现了1例脑转移瘤患者报道如下。 患者，女，60岁。因双下肢麻木、疼痛半年，症状加重并伴头痛、呕吐、胡言乱言、多眠、尿床、不能行走半月入院。该患半年前出现双下肢麻木、疼痛，曾按关节炎治疗，无明显缓解，半月前因受刺激出现说糊话，多眠，多尿，不知饥饱，诉头痛，呕吐多次，不能行走。在当地医院按“脑血栓”，“神经官能症”治疗无明显好转而转入我院。查体：Bp14.7/9.3kPa，意识朦胧，问话时而不答、时而答非所问。双瞳孔等大同圆，光反射稍迟钝。四肢肌张力略高，疼痛刺激见正常回缩反应，腱反射正常。双侧 Babinski征阴性，项强及克氏征阴性。CT检查示双额叶大片低密度病灶。MRI检查示双额、顶叶、双基底节区大面积异常信号，T1W像信号稍低，T2W像高信号，双侧脑室受压变小。脑电地形图示双额以6为主功率双侧对称的高功率值。脑电示全导联内弥漫漫波，左右不对称，前头部明显。上述理学检查均认为炎症的可能性较大。腰穿侧卧位压力2.94 kPa，生化检查：潘氏反应(±)，WBC 1×106 L，蛋白0.5g/L，糖2.9mmol/L。脑脊液细胞学检查可见大量异常细胞，胞体及核较大，染色深，部分细胞可见胞浆膜上有突起，有的细胞可见到核有丝分裂。根据细胞学检查特点考虑血液系统肿瘤脑转移的可能性大。因出现脑疝家属放弃治疗。
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旋转性伴运动失语性癫痫发作误诊为颈椎病引起的TIA发作1例报告
患者，女，58岁，主因发作性言语不能，伴头眼向右侧强直性偏斜1年3个月于2000年3月14日收入我院神经内科。患者1998年12月某日晚突然不能讲话，但能用书写表达意愿，同时双眼向右侧注视偏斜，头部和躯干亦偏向右侧，右侧上肢伸直外展位，左侧肢体正常，约3～4分钟自行缓解，有时仅数秒钟，不伴意识障碍及尿便失禁。当晚有类似发作3～4次。在当地医院就诊，查体：血压正常，神经系统检查未见阳性体征，因患者曾诉有手臂麻木故查颈椎平片，提示颈椎骨质增生，于是按颈椎病引起的TIA治疗，其后1年无发作。2000年2月中旬又有类似发作，但与前比较无眼球注视偏斜，每次发作时间3～4分钟，连续7天每日均有次数不等的发作，未予治疗。同年3月10日晚睡眠时又有类似第一次发作一次，醒后又反复发作多次，达3小时，发作时和发作间期无意识障碍，发作时自觉脑内空白，发作后感乏力。于我院门诊就诊，查体：神志清晰，血压正常，神经系统检查未见异常，以“颈椎病、TIA?”收入院。既往无高血压、糖尿病，家中无类似发作患者。EEG基本节律9c/s，两侧各导联混有稍多低中幅4～7c/s慢波，全部导联显示轻度节律失调，未见棘波，提示广泛轻度异常。头颅MRI检查可见左额顶交界及右额叶长T1、T2异常信号，GD-DTPA粟粒样点状强化。ECT检查可见早期血流灌注左半球少于右半球，左额顶皮层放射性缺损，右顶皮层轻度稀疏。入院后诊断为“颈椎病、动脉粥样硬化、TIA”，给予血管活性药物和脑细胞营养药治疗，未再有类似发作。于同年3月29日经北京市神经内科会诊中心会诊，考虑为：症状性癫痫，旋转运动性伴失语性发作，左额顶软化灶，发作可能与脑血管病的病灶有关。建议抗癫痫治疗，服用卡马西平，自小剂量始。患者因经济情况于2000年4月1日自行出院。出院后，患者2000年4月11日24小时EEG显示左额、顶多发棘波。
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家族性线粒体脑肌病(附一个家系报告)
近年有关线粒体脑肌病的报道逐渐增多，但家族性病例较少，其临床症状复杂，易误诊。下面报告一个家系2例被长期误诊为癫痫的病例。 1 病例摘要 例1，男，19岁，学生。因反复发作意识丧失、两眼上翻、四肢抽搐10个月而来我院就诊。患者于1年前突发双眼上视、四肢抽搐意识丧失，约数分钟后缓解，发作后伴双眼视物不清、头痛、呕吐、听力下降。急来我院急症室就诊，查：面色苍白，双瞳孔散大，对光反射迟钝，双眼左侧凝视，双眼黑朦。4小时后恢复正常。给予苯妥英钠0.1 tid抗癫痫治疗。此后患者又多次出现同样发作，每次发作持续数分钟至1小时不等，每次犯病均连续发作数次，常伴低热。
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Kleine-Leine 综合征2例报告
Kleine-Leine综合征(KLS)又称周期性嗜睡贪食综合征。1925年Kleine首先报道9例周期性出现嗜睡和病理性饥饿患者，1936年Leine作了进一步描述，1942年Grithley和Hoff man命名为Kleine-Leine综合征。现将我院近年来所见2例报道如下。 例1，女，44岁，发作性嗜睡，伴食欲亢进3年，再发一天入我院，患者3年前因生气后服舒乐安定10片后出现昏睡，食欲亢进，以后2年中，共4次住院，每次昏睡1～3天，有时尿潴留，昏睡中呼之能睁眼，但不说话，不能理解别人语言，有性格改变，易烦燥，四肢无力，食欲亢进，一周内体重可增加10公斤，经对症治疗，症状能缓解，查体：温37℃，脉搏82次/分，呼吸16次/分，血压16/10.5kPa，发育正常，营养中等，嗜睡，唤醒后易怒，不愿回答问题，有尿潴留，无内科、神经系统阳性体征，三大常规、CT、MRI、脑电图正常。
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误诊为Guillain-Barre综合征的SLE 1例报告
患者，女，35岁，因对称性四肢无力伴双下肢浮肿1年余于1999年9月7日入院。患者于1998年6月14日受凉后出现发热(体温达38.5℃)，继之出现双下肢浮肿，麻木无力，仍能行走，10天后双下肢麻木无力加重，不能行走，双手持物困难，指间关节痛，伴双口角下垂，流涎，无视觉障碍，饮水呛咳，吞咽困难等。急入当地医院行腰穿检查，脑脊液示“蛋白-细胞分离”诊断为Guillain-Barre综合症，给予激素和脑活素等治疗一周后，上述症状好转，能独立行走，口角下垂、流涎症状消失，出院后继续服用激素并缓慢减量至停药。停药后即出现四肢无力不能行走伴饮水呛咳，无口角下垂及流涎，无吞咽困难。再次用激素治疗后症状缓解。上述症状反复出现4次，均未彻底治愈。追问病史患者3年前面颊部红斑，皮肤光敏感，两年来脱发。入院后查体：双颊部可见片状红斑，间有点片状色素脱失，心肺听诊未见异常。神经系统检查：神清，言语流利，智能正常，颅神经检查未见异常，四肢肌肉压痛，并轻度萎缩，以远端为重。肌张力减低，双上肢近端肌力Ⅳ级，远端肌力Ⅲ级，双下肢近端肌力Ⅳ级，远端肌力Ⅱ级。全身痛、触觉正常，关节位置觉、音叉震动觉减弱。四肢腱反射消失，腹壁反射、跖反射消失，Barbinski征阴性。脑膜刺激征阴性。手足部皮肤变薄，双下肢凹陷性水肿，脱发，毛发枯脆。入院后化验检查，血常规：WBC 3.5×109/L,HGB109g/L。尿常规：RBC10～20/HP，WBC30～40/HP，蛋白()，24小时尿蛋白定量1815mg/24h。血生化：钾2.98mmol/L,肌酐42μmol/L,总胆固醇7.59mmol/L，甘油三脂2.26mmol/L，总蛋白46.7%g/L，白蛋白21.2g/L，白/球比0.8，CPK正常，血清免疫球蛋白6.87g/L，G30.45g/L，G40.1g/L,ESR 78mm/h，抗链球菌溶血素O，类风湿因子及C反应蛋白正常。抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Jo-1抗体、抗UIRNP抗体、抗双链DNA抗体、抗核抗体均为阳性。脑脊液常规：潘氏试验(+)，白蛋白741mg/L，免疫球蛋白172mg/L。肌电图示：神经性受损。双手X摄片未见异常。心电图正常。后诊断：系统性红斑狼疮(SLE)。
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非慢性酒精中毒性Wernicke脑病的临床特征和诊断
非慢性酒精中毒Wernicke脑病(NCAWE)多见于严重营养不良。近年来，人们生活水平不断提高，严重营养不良锐减，由此引起的NCAWE逐渐被人们忽视，曾有报道误诊率达100%［1］，死亡率达50%［2］。本文对我院1996年3月至2000年3月收治的13例NCAWE分析报告如下。 1 临床资料 1.1 本组男4例，女9例，年龄18～60岁，平均40岁；起病至就诊时间半月～半年，平均36天；病因：10年以上慢性胃炎3例，胃癌切除术后2例，妊娠剧吐2例，神经性厌食2例，长期静脉高营养治疗1例，原因不明3例；误诊7例(53.85%)，其中误诊为病毒性脑炎2例，精神病1例，多发性硬化2例，流行性小脑炎1例，慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1例。
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MMP-2、MMP-9与脑缺血
细胞外间质(extracellular matrix,ECM)是细胞之间的物质，由多种蛋白质和非蛋白质组成，构成细胞生活的微环境，具有支持、连接、营养和防御等作用。基底膜主要由ECM构成。细胞外基质和基底膜的降解，在一定程度上决定着血管完整性的存在。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一组含Zn2+的能降解细胞外间质的蛋白酶，通常在中性条件下发挥活性，有Ca2+参与时活性大。MMPs在基底膜降解中起着主要作用。微血管的完整性在局灶性缺血时被破坏。其中MMP-2和MMP-9与脑血管病联系的研究较多。本文就MMP-2和MMP-9与脑缺血有关的文献综述如下。
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酒精中毒性肌病
近年国内酒精中毒患者有增多趋势，对酒精中毒性脑病和周围神经病的病理机制、临床特点和治疗方法已有诸多研究报道，但对酒精中毒性肌病仅有少数报道，临床医师对该病的认识不充分可能延误早期诊断而影响及时的治疗和早期康复。国外学者对酒精中毒性肌病逐渐开始重视，调查表明酒精中毒性肌病是与酒精中毒的常见疾病。通过查阅酒精中毒性肌病的有关文献，本文对期发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后等方面综述如下。
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西比灵治疗小儿偏头痛随机双盲研究
众所周知，西比灵已是治疗偏头痛的常用药物。但绝大多数都是用于成人，对治疗小儿偏头痛的随机双盲方法的研究尚未见报道。我们对小儿偏头痛98例，进行随机双盲研究，已取得显著疗效。现将结果报告如下。 1 诊断标准 对入组病例依据Prensky［1］所提出的标准诊断，具备以下几条：(1)反复发作性头痛，间歇期完全正常；(2)具备以下6条中的3条：a、头痛发作时伴有恶心、呕吐、腹痛；b、偏侧头痛；c、博动性或跳动性疼痛；d、短期休息或睡眠后缓解；e、视觉性、感觉性或运动性先兆；f、有肯定的家族史。
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降纤酶治疗脑梗死的临床观察
我国80年代以来心脑血管病有逐年增多的趋势，严重影响身体健康和生活质量，而脑血管病致死、致残率较高。现将我院用降纤酶治疗脑梗死病例资料分析如下。 1 临床资料 1.1 病例选择根据脑梗死的诊断标准［1］用降纤酶治疗患者65例，男42例，女23例，年龄43～88岁，平均53岁。
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安定持续静滴治疗去大脑强直的疗效观察
去大脑强直是脑干上段损伤的一种临床表现，死亡率和残废率均高［1］，为了更好地改善患者预后，1999年以来，我们采用安定持续静脉注射，治疗重型颅脑损伤去大脑强直状态20例，并以回顾性常规治疗17例作为对照，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料安定持续静滴组(下称安定组)：20例，男16例，女4例，年龄18岁～45岁，平均34±7.9岁。病因：原发性脑干损伤7例，小脑幕切迹疝致继发性脑干损伤13例，包括脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿7例，脑内血肿2例，硬脑膜外血肿伴硬脑膜下血肿3例，单纯硬脑膜外血肿1例。继发性脑干损伤患者均行血肿清除减压术，其中4例因继发血管闭塞，颅内占位效应明显行2次减压术。对照组：17例，男15例，女2例，年龄16～50，平均36±8.1岁。病因：原发性脑干损伤7例，小脑幕切迹疝致继发性脑干损伤10例，包括脑挫裂伤，颅内血肿等，均行血肿清除减压术。
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