中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新乐市格林-巴利综合征长期流行病学趋势兼与欧美趋势比较
目的分析格林-巴利综合征(GBS)在河北省石家庄地区新乐市的流行病学趋势并比较与欧美的异同.方法对1975~1995年河北省新乐市GBS发病率、季节及年龄分布进行研究.结果这一地区的年均发病率为0.58/10万,21年间的长期发病率有显著的波动,出现了两个流行高峰和一个流行周期,发病有明显的夏秋季的季节性和周期性地区丛集现象,具有青少年高发的特点.结论这些不同于欧美GBS的流行病学特征提示这一地区的GBS可能主要由一种传染性因子所致.GBS可能是一些传染因子在个别被感染者中产.生的一个"副产品".
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SOD、VitC对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织HSP70基因表达的影响
目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)、维生素C(VitC)对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制.方法参照Zea longa线栓法略加改进建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,根据实验需要分为4组,应用免疫组织化学法,以生理盐水(NS)为对照,观察SOD、VitC对热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响.结果与对照组相比,SOD(800U/100g)能显著上调大脑皮质、皮质下白质、海马区HSP70基因的表达(X2检验,P<0.05、P<0.01),VitC(20mg/100g)不能上调同一区域HSP70基因的表达(X2检验,P>0.05).结论SOD促进缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达,是SOD脑保护作用的分子机制之一;VitC不能促进HSP70基因的表达,其脑保护作用与SOD有所不同.SOD促进HSP70的表达不是依赖其清除自由基的作用而是存在另一机制.
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戊四氮致痫大鼠脑P53蛋白表达与神经细胞凋亡关系的研究
目的探讨戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑P53蛋白表达与神经细胞凋亡的关系.方法采用戊四氮诱导癫痫发作大鼠模型,以原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法分别检测大鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及P53蛋白表达的动态变化.结果戊四氮致痫后6h海马周白质出现P53蛋白较弥散的表达,12h时海马CA1区可见少量锥体细胞凋亡,细胞核出现P53蛋白的微弱表达,24h时凋亡的锥体细胞数明显升高,P53蛋白表达开始增加,至48h两者同时达高峰(P<0.001),此后开始下降.结论P53是调节戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑神经细胞凋亡的重要分子之一.
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急性运动性轴索型格林-巴利综合征兔模型坐骨神经巨噬细胞免疫组化研究
目的探讨急性运动性轴索型(AMAN型)格林-巴利综合征(GBS)兔模型坐骨神经巨噬细胞免疫组化染色的改变.方法采用免疫组化方法对实验兔坐骨神经进行CD68免疫组化染色.结果发病兔坐骨神经单核巨噬细胞呈阳性表达,坐骨神经内有散在单核巨噬细胞浸润,单核巨噬细胞吞噬含铁血黄素,局部神经轴索疏松和消失.结论本实验证明了单核巨噬细胞参与AMAN型GBS的发病过程,为空肠弯曲菌(Cj)感染和体液免疫反应与AMAN型GBS的发病关系提供了一个可靠证据.
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db-cAMP对胚胎干细胞来源的神经细胞酪氨酸羟化酶mRNA水平的影响
目的体外诱导胚胎干细胞(ES细胞)定向分化为多巴胺能神经元并促进其长期存活和特性维持.方法以全反式维甲酸(ATRA)诱导ES细胞定向分化为神经细胞,培养液中加入双丁酰基环腺苷磷酸(db-cAMP)继续培养,RT-PCR方法检测酪氨酸羟化酶基因(TH基因)和survivin基因的mRNA水平变化.结果db-cAMP可上调ES细胞来源的神经细胞中TH基因的mRNA水平,在实验早期还可上调survivin基因的mRNA水平.结论db-cAMP可以促进ES细胞来源的多巴胺能神经元的存活和特性维持,抗凋亡可能是其作用机制之一.
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脑梗死MRI诊断中FLAIR技术的临床应用
目的评价液体衰减反转恢复(FLAIR)技术在脑梗死诊断中的临床应用价值.方法46例脑梗死患者,均进行FLAIR序列和SE T2Wl检查,比较两种序列对病灶的显示能力.结果SE T2WI显示病灶91个,FLAIR显示117个.9个半卵圆区病灶和8个侧脑室旁病灶仅为FLAIR序列显示.FLAIR对急性和亚急性梗死显示更清晰.使性梗死灶FLAIR表现为中央低周边高信号或低信号.结论FLA球序列成像在脑梗死诊断中应作为常规序列使用,但不能取代SE T2WI.FLAIR对脑梗死的分期诊断也具有应用价值.
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局灶性脑缺血/再灌注损伤后大鼠脑组织tPA表达变化与细胞凋亡研究
目的探讨大鼠脑缺血/再灌注后脑组织内组织型纤溶酶原激活物(tPA)表达变化及与细胞凋亡的关系和意义.方法采用大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,应用免疫组化染色及原位杂交技术检测脑组织tPA表达变化,TUNEL染色观察神经元的凋亡及其发生规律.结果tPA蛋白及mRNA在缺血再灌注早期即开始表达,主要见于皮质损伤区周围及海马区,阳性着色的神经元表达明显,血管表达较弱.再灌注48h神经元表达明显增强,缺血灶及其周边的微血管内皮表达也明显增强.再灌注72h表达有所下降.凋亡细胞主要出现于大脑皮质及尾壳核病变中心区的周围,再灌注48~72h达高峰.结论脑缺血/再灌注损伤可诱导神经元及血管内皮细胞tPA表达增加,tPA可能通过促进细胞凋亡而介导再灌注损伤.
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颈内动脉严重狭窄时脑部症状与Willis环侧支循环建立的关系
目的应用经颅超声多普勒(TCD)检测颈内动脉(ICA)严重狭窄,探讨Willis环的侧支循环与临床症状之间的相关性.方法分析34例ICA严重狭窄患者(其中有症状组16例和无症状组18例)侧支循环的类型、大脑中动脉(MCA)的平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI)及频谱改变,并与30例正常人进行对照.结果存在3种侧支循环类型:前交通动脉(ACOA)型,后交通动脉(PCOA)型,眼动脉(OA)型.无症状组的侧支循环中,ACOA型占88.9%,狭窄侧MCA Vm为59.1±8.7cm/s;有症状组ACOA型占50%,有4例未检出侧支循环,狭窄侧MCA Vm为48.6±7.3cm/s(P<O.OO1).所有患者狭窄侧的MCA PI减低(p<O.001),且频谱低平呈波浪状,波峰变钝,失去收缩峰的特征.结论TCD可以发现ICA严重狭窄患者Willis环侧支循环的显著异常改变,研究Willis环的侧支循环对ICA产重狭窄患者治疗和授后的判断其有重要的临床价值.
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大鼠缓慢注射自体血脑出血模型
目的建立稳定、可靠、重复性好的大鼠脑内注射自体血脑出血模型.方法将50μl不抗凝的自体血通过长20cm、内径0.60mm并已定量的细硅胶管、24G静脉留置针分两次缓慢注入大鼠尾状核,通过4.7 TeslaMRI验证血肿部位、大小(T2*序列)以及24h时血肿与水肿的体积(T2序列);通过神经功能缺损评分判断血肿对机体的影响.结果T2*显示缓慢注射自体血50μl可形成尾状核体积恒定的血肿,平均体积31. 05±10.31μl,成功率80%.较快注射50μl不抗凝的动脉血(2min)只有33%的大鼠形成血肿,平均体积为11.12±7.20μl,其余动物只有蛛网膜下腔出血或脑室出血,脑实质内血肿明显小于缓慢注射组(P<0.05).24h时前者脑水肿范围(指血肿和血肿周围水肿之和)为45.98±11.42 mm3,明显大于后者(20.31±6.76mm3).结论通过细硅胶管、24G静脉留置针将自体血50μl缓慢注射人大鼠尾状核,有80%的大鼠可形成体积恒定的血肿,24h时可引起明显的血肿周围水肿.
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帕金森病外科治疗并发单纯性基底节血肿的临床研究(附16例单纯性基底节血肿的预后分析)
目的探讨微电极导向立体定向手术治疗帕金森病并发基底节血肿发生的原因和有效防治措施.方法对行微电极导向立体定向术的612例帕金森病患者中术后并发基底节血肿的16例(2.6%)患者进行总结和分析.结果术中毁损灶出血16例,其中9例血肿体积小于5ml,保守治疗,3个月后复查头部CT,术区损毁灶明显,对侧肢体的僵硬或震颤症状改善明显;6例血肿体积5ml~20ml之间,行血肿抽吸术,术后对侧肢体肌力下降为Ⅲ~Ⅳ级;开颅血肿清除术1例,术后对侧肢体偏瘫明显.本组病例血肿发生率为2.6%,术后3个月治愈率为81.2%.结论微电极导向立体定向治疗帕金森病可以提高疗效,减少并发症的发生,但有引起术区出血的可能,而立体定向血肿抽吸术为血肿清除提供了有效的治疗手段.
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组织工程技术栓塞动脉瘤的初步实验研究
目的通过家兔颈动脉血管造影来观察成纤维细胞-纤维蛋白胶栓塞动脉瘤的效果.方法采用组织工程技术在体外建立成纤维细胞库,并将成纤维细胞在人纤维蛋白胶中三维培养,直视下用成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物栓塞兔动脉瘤模型.32例(成纤维细胞复合物14例,纤维蛋白胶14例,空白4例)分别于栓塞2、4周行DSA血管造影.结果(1)成纤维细胞能够在纤维蛋白胶中良好生长.(2)成纤维细胞-纤维蛋白胶组栓塞效果明显优于纤维蛋白胶组.结论成纤维细胞-纤维蛋白胶可以栓塞动脉瘤.
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脑出血急性期初次血压水平对预后的影响
目的探讨脑出血急性期初次血压水平对预后(死亡率)的影响.方法测定了161例脑出血患者急性期初次血压水平,按血压水平分级分组,比较各组间死亡率的差异.结果初次血压水平过高(SBP≥29.3kPa,DBP≥18.0kPa或MAP≥20.0kPa)或过低(SBP<18.7kPa或MAP<13.3kPa)死亡率均增加.结论脑出血急性期初次血压水平与预后有关,可用于评价预后.
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脊髓内结核瘤1例报告
患者,男,32岁,因双上肢麻木、无力1个月,双下肢瘫痪1周于2002年5月4日入吉林大学第一医院.患者1月前无明显原因出现双上肢麻木、无力并逐渐发展为双上肢软瘫,以右侧上肢为著.近1周来双下肢出现无力,行走困难,无明显尿便障碍,无结核病史.检查:胸3水平以下皮肤浅感觉减退.四肢肌力均下降,右上肢肌力0绂,左上肢肌力2级,双下肢肌力1级,腱反射亢进,双侧病理反射阳性,全身无结核病灶.
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间隔25年的复发型格林-巴利综合征1例报告
复发型格林-巴利综合征(GBS)临床不多见,两次发病间隔25年者,国内尚属首例报告[1].患者,男,41岁.因腹泻后复视4天,四肢无力1天于2002年4月10日入院.病后咀嚼无力,无呼吸困难,饮水呛咳,无晨轻暮重.查体:神清,言语低微.双眼外展受限,双侧咬肌力弱,余脑神经(一).四肢肌张力低,双上肢肌力近端Ⅲ级,远端Ⅳ级.
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脑卒中患者医院感染的前瞻性调查及预防措施
医院感染全面综合性监测发现,脑卒中患者有其独特的医院感染特点和比较高的感染率,而有关这方面的报道甚少.为掌握脑卒中患者医院感染方面的情况,有效地控制医院感染的发生,保护易感人群,我们采用前瞻性调查方法,对2001年1月~6月在我院神经内科住院治疗的170例脑卒中患者发生医院感染的情况进行前瞻性调查,现报告如下.
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以海绵窦综合征为首发症状的垂体卒中1例报告
患者,男,77岁.入院前8小时突感右前额部疼痛,并逐渐加重,伴头晕、恶心,呕吐2次,非喷射性胃内容物.无发热、无肢体活动障碍.既往有冠心病房颤病史30年,平素无头痛、视力减退及内分泌疾病.人院查体:血压150/75mmHg,呼吸98次/分,律不齐,心音强弱不等,神经系统检查未见异常.入院后6小时头痛加重,出现右眼睑完全下垂.
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终池置管持续脑脊液外引流治疗蛛网膜下腔出血的临床观察
蛛网膜下腔出血(SAH),是神经内科的常见病,该病起病急、头痛重、常易形成蛛网膜粘连及交通性脑积水.SAH的治疗原则是止血,降颅压,并去除病因,防止复发.近一年来,我们采用终池置管持续外引流的方法进行治疗,临床实例证明能够明显缓解头痛,防止血管痉挛及蛛网膜粘连和交通性脑积水的发生.
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老年人迟发性癫痫的病因及脑电图变化
老年人首次癫痫发作的病因多而复杂,目前我们对其脑电图改变研究较少,临床上治疗困难.为此,我们将1996~2001年所描记的脑电图中55岁以上首次发作癫痫的90例患者进行病因及脑电图分析.
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丹参注射液对颅内血肿微创清除术后灶周水肿影响的研究
颅内血肿锥颅穿刺抽吸引流术是目前治疗高血压脑出血较为实用、有效的方法.但大量临床实践证明,脑出血血肿周围水肿带并不随着血肿的清除而消退,为此,我们在总结活血化瘀治疗脑出血10余年研究成果的基础上,观察了丹参注射液对颅内血肿微创清除术后灶周水肿的影响并进行了随机、对照研究,现报告如下.
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VEGF及FLT-1、KDR/FLK-1与脑梗死
血管内皮生长因子(Vascular endochelial growth factor,VEGF)也称血管调理素(Vascutotropin)和血管通透因子(Vascular permeability factor,VPF),为一种特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,因其突出的促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成等作用,在近年的研究中倍受重视,尤其是对血管内皮生长因子受体(Vascular endothelialgrowth factor recepter,VEGFR),即其两个特异性受体:fams样酪氨酸激酸受体(fams-like tyrosine,FLT-1)和含有激酸插入区域的受体(kinase insert domain containing recep-tor,KDR),亦称为胎肝激酶1(Fetal liver kinase,FLK-1)研究的深人.其与脑梗死的相关性研究在国外文献中日益增多,本文旨在对此进行综述.
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缺血性脑血管病的基因治疗
缺血性脑血管病的治疗十分引人关注,如溶栓、神经保护剂的应用已被提出和广泛深入研究.缺血性脑血管病的基因治疗是又一被认为极有希望的治疗方法.本文对国内外这些方面的研究概况简要介绍如下.
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大剂量纳洛酮治疗急性脑梗死疗效评价
近年来已有不少单位应用纳洛酮治疗急性脑梗死,但其治疗剂量仍有争论.我科于1999年6月~2001年12月应用大剂量纳洛酮治疗急性脑梗死,并与常规剂量纳洛酮进行对比研究,现总结如下.
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CT定位下颅内血肿微创清除术38例报告
我院于2001年10月~2002年3月对38例脑出血患者在CT定位下采用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针行微创清除术,取得了较好疗效,报道如下.
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尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中
近年来早期动静脉溶栓治疗脑梗死引起了国内外广泛关注,临床疗效已经初步得到肯定.早期再通闭塞的脑血管,在缺血脑组织出现坏死之前及时恢复供血,有可能避免缺血脑组织坏死.我科自1999年5月~2000年10月应用尿激酶(UK)治疗急性缺血性脑卒中56例,现分析总结如下.
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巴曲酶突击连续给药治疗急性脑梗死临床疗效分析
巴曲酶(东菱精纯克栓酶)在我国治疗急性脑梗死已多年,有关巴曲酶在治疗急性脑梗死中的溶栓、降纤及脑保护等方面的作用已有多篇报道.既往在使用巴曲酶治疗急性脑梗死时多采用首次10U,隔日5U,总量20U的给药方法.为了探讨巴曲酶在不同剂量不同疗程时治疗急性脑梗死的有效性和安全性,我们于2000年开始对发病在24h内的急性脑梗死患者采用连续3次给药,每次巴曲酶10U的治疗方法,取得了较好的治疗效果.
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L-NMMA和L-Arg对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤调控作用及其机制的研究
近年来研究发现一氧化氮(NO)在缺血缺氧机制中具有重要作用.NO与细胞凋亡的关系仍存在着较大分歧,实验证明NO既可诱导凋亡又可抑制凋亡.本研究利用体外培养海马神经元,通过去除培养液中糖和氧气模拟缺血缺氧状态,以细胞形态学、细胞存活率、乳酸脱氢酶变化描述细胞损伤程度,观察NO合成前体物左旋精氨酸(L-Arg)、NO合成酶(NOS)抑制剂N单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)对缺血缺氧损伤体外培养海马神经元的影响,并初步探讨了两者与细胞凋亡的关系.
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电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆CGRP的影响
近年来,国内外研究资料表明小脑顶核可能在脑血流量的调节方面具有重要作用.为研究电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者的治疗作用,我们观察了电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.
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脑梗死合并感染患者血清ICAM-1含量的研究
细胞间粘附分子在发生脑动脉硬化的过程中起重要作用.近年来许多学者用抗可溶性细胞间粘附分子(ICAM-1)抗体治疗缺血性脑梗死动物模型发现可以大大减少脑梗死的面积,这些研究提示ICAM-1可能在缺血性脑损伤中起重要作用.本研究的目的在于使用双抗体夹心法(ELISA)测定急性脑梗死合并感染患者血清ICAM-1的变化及其规律并探讨临床意义.
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β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠抗氧化系统影响的实验研究
β-淀粉样蛋(β-AP)是阿尔茨海默病(AD)患者大脑中特有的一种蛋白,它在AD的发病机制中的作用已引起人们的重视.β-AP是AD患者脑海马和皮质老年斑的主要成分,它与AD的病理形成过程关系密切.本研究是在D-半乳糖所致衰老动物模型基础上进行海马内微注射β-AP,观察大鼠学习记忆能力和脑组织各生化指标的变化,探讨β-AP的毒害作用及其作用机制.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |