中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肌阵挛癫痫合并破碎红纤维综合征的线粒体DNA突变特点
目的探讨肌阵挛癫痫伴破碎红纤维综合征(MERRF)的分子遗传学特点.方法用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测6例MERRF患者及其部分母系亲属的肌肉和(或)外周血细胞的mtDNA的A8344G点突变,并进行突变型mtDNA的定量分析.结果在2例患者的肌肉和外周血细胞中检测到A8344G点突变.但其母亲的外周血细胞中未能检测到此突变.这2例A8344G阳性标本中,肌肉组织的突变型mtDNA的比例分别为79.0%和86.8%,而在外周血细胞中分别为59.7%和72.9%,突变型mtDNA的比例在肌肉组织中高于外周血细胞中.结论在MERRF患者不同组织中检测到mtDNA A8344G点突变,与国外报道一致.但国外报道MERRF多为母系遗传,而我们的病例未能有此发现,须扩大样本量进一步分析.
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鞍上池血肿31例临床分析
目的研究鞍上池血肿的临床特征.方法对31例首次头颅CT所见符合典型鞍上池血肿患者的临床表现、神经影像学、并发症及预后等资料进行分析.结果本组患者表现头痛30例(96.8%),呕吐22例(71.0%),一过性意识障碍3例(9.7%),昏迷2例(6.5%),脑膜刺激征阳性26例(83.9%),有局灶神经障碍3例(9.7%),28例(90.3%)全脑血管造影为阴性,病程中无内科及神经系统并发症发生,痊愈出院.结论鞍上池血肿患者临床表现如一般蛛网膜下腔出血的症状和体征,与动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血有明显区别,病情相对较轻,并发症少,预后良好,恢复期短,全脑血管造影绝大部分阴性.此型病例大多数适合内科保守治疗.
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FLAIR和DWI在急性脑梗死诊断中的应用
目的比较液体衰减翻转恢复(FLAIR)序列和弥散加权成像(DWI)序列在急性脑梗死中的应用.方法 15例急性脑梗死患者(10例椎基底动脉系统脑梗死,5例颈内动脉系统脑梗死)接受FLAIR和DWI检查,评价病变的显示范围、边界、与周围组织的对比度、检出病灶的数目及病灶的大小.结果 FLAIR和DWI对病变的显示范围、与周围组织的对比均优于常规T2W,除小脑梗死外,发病时间<24h的,以DWI对病变显示更佳;>24h的,FALIR及DWI显示病灶大小无明显差异.结论 FLAIR和DWI在急性脑梗死诊断中均优于常规T2W序列,发病时间<24h的,以DWI显示病灶好,对靠近颅底的急性病变,FLAIR要优于DWI.
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八肽胆囊收缩素对正常及脑缺血大鼠大脑皮层NO水平的调节作用
目的探讨中枢八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及脑缺血大鼠脑组织一氧化氮(NO)水平的影响及其可能的机制.方法给正常或局部脑缺血1h再灌注24h大鼠脑室内(icv)分别注射体积均为5μl的溶剂(人工脑脊液)、CCK-8、丙谷胺或丙谷胺+CCK-8.给药后25h分别取正常大鼠的大脑皮层及脑缺血大鼠缺血中心区、半暗区、非缺血半球皮层,检测脑组织NO水平及一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 (1)与假手术组相比,缺血溶剂组大鼠脑缺血中心区及半暗区NO水平显著增加(P<0.05), 缺血CCK-8组NO水平无明显变化;与缺血溶剂组相比,缺血CCK-8组脑缺血中心区及半暗区NO水平显著降低(P<0.05 或0.01);缺血CCK-8组非缺血半球皮层NO水平显著高于假手术组(P<0.05),而缺血溶剂组非缺血半球NO水平的升高不明显. (2)正常大鼠给CCK-8后,脑皮层NO水平、NOS活性明显升高(P<0.05 或0.005),丙谷胺可部分拮抗这一作用;单独给丙谷胺对NO水平、NOS活性无影响.结论中枢给予CCK-8对局部脑缺血再灌注引起的脑皮层缺血中心区及半暗区NO水平的升高具有抑制作用;对正常脑皮层组织NO水平、NOS活性有上调作用,丙谷胺可部分拮抗这一作用.
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脑出血后白细胞浸润与血小板CD62p、CD42b表达关系的临床研究
目的研究脑出血患者血肿周围脑组织的白细胞浸润及其与血小板CD62p、CD42b表达的关系.方法 37例行微创手术的脑出血患者,手术前用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62p、CD42b的表达,手术过程中取引流出的血肿周围脑组织进行HE染色,观察白细胞浸润,并对两者进行相关性分析.结果脑出血后4h,血肿周围已出现白细胞浸润,脑出血后48~72h白细胞浸润达到高峰;白细胞浸润与血小板CD62p的表达呈正相关性(rCD62p =0.74, P<0.01), 与血小板CD42b的表达呈负相关性(rCD42b =-0.51, P<0.01).结论脑出血后血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围的白细胞浸润.
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前列腺环素合酶基因转移抑制血管平滑肌细胞增生的体外试验
目的本研究旨在探索前列腺环素合酶(PCS) cDNA转染对血管平滑肌细胞(VSMCs)增生的抑制作用.方法首先自大鼠主动脉VSMCs提取总RNA,再根据已知PCS序列通过逆转录合成PCS cDNA;然后用脂质体作载体将大鼠PCS cDNA转染至体外培养的大鼠VSMCs, 并对PCS蛋白水平、cAMP水平及反映VSMCs DNA合成的BrdU结合率进行测定.结果 pCMV-PCS转染的VSMCs表达PCS蛋白是pCMV-LacZ转染细胞的2.1倍(P<0.01).cAMP水平于对照组、pCMV-LacZ及pCMV-PCS分别为6.8±0.7、7.5±0.4、17.3±0.5 pmol/mg蛋白.在血清刺激下,转基因组BrdU 指数明显低于载体对照组及空白对照组(P<0.01),无血清刺激情况下,PCS cDNA转染对VSMCs DNA合成没有影响.结论在血清刺激下,大鼠PCS cDNA转染可获得PCS过度表达,提高cAMP水平而对VSMCs增生有抑制作用.为PCS cDNA转染治疗颈动脉球囊扩张(PTA)后再狭窄提供了依据.
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雷公藤多糖甙对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中IL-1β和TNF-α的影响
目的研究肿瘤坏死因子、白介素-1β在脑缺血/再灌注损伤中的作用及雷公藤多糖甙对其影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注动物模型,用放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α、白介素-1β的含量.结果雷公藤多糖甙能抑制肿瘤坏死因子-α、白介素-1β的水平升高.结论雷公藤多糖甙对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用.
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阿尔茨海默病和血管性痴呆的精神行为症状
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者的精神行为症状特点及对早期诊断的价值.方法对80例AD和72例VD的精神行为症状进行分类、比较和分析.结果 VD患者焦虑(P=0.0024)和抑郁(P=0.0059)的发生率显著高于AD患者,AD患者则以无目的闲逛(P=0.0018)明显多见;而情感失控和情绪不稳的发生率在两组痴呆患者中无明显差异.结论 AD和VD患者的精神行为改变各有其不同特点,这对二者的早期诊断和鉴别诊断有一定帮助.
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局灶性脑缺血时吡拉西坦对缺血半球能量代谢的影响
目的观察吡拉西坦对局灶性脑缺血时缺血半球能量代谢的影响.方法采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及测定缺血2h/再灌注2h后缺血半球内乳酸(LA)水平、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性的变化,HE染色结合图像分析测定缺血后24h的梗死体积.结果吡拉西坦(200mg/kg)可明显降低缺血半球内LA水平,增加LDH的活性,对CK活性无明显影响,它可明显降低缺血2h/再灌注22h后的皮质、皮质下结构和半球的梗死体积.结论吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用,它可明显改善缺血组织的能量代谢状态,增加LDH的活性,减轻乳酸堆积及组织酸中毒,缩小梗死体积.
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IL-6基因调控区-174G/C多态性与急性脑梗死的关系
目的探讨急性脑梗死患者IL-6基因调控区-174位点多态性与疾病的相关关系.方法急性脑梗死患者42例,男24例,女18例,年龄41~90岁,平均66.6±9.8岁.健康对照组18例,男11例,女7例,年龄31~54岁,平均45.6±8.7岁.采用PCR扩增、限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)分析和DNA序列测定,认识 IL-6基因调控区-174位点的多态性;同时 ELISA定量分析脑梗死患者和正常人血清白细胞介素-6的含量.结果急性脑梗死患者IL-6基因调控区-174位点均为GG型.患者血清白细胞介素-6水平升高,明显高与正常对照组(P<0.01).结论急性脑梗死患者未发现IL-6基因调控区-174位点的基因变异,推测-174位点的多态性没有参与急性脑梗死的发生和发展过程.
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大鼠脑出血后脑组织MMP-2、MMP-9 表达的实验研究
目的探讨大鼠脑出血后不同时程脑组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其规律.方法采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型,在脑出血后不同时间分别断头取脑,免疫组化法测定脑组织MMP-2、MMP-9的表达量.结果 (1)与假手术对照组比较,脑出血后6h血肿周围可见到微血管内皮表达MMP-9(P<0.01),48h达高峰,至5~7d后下降,但仍高于假手术对照组(P<0.01),2周时降至零表达;12~24h中性粒细胞亦表达MMP-9;(2) MMP-2的表达要迟于MMP-9,24h可见到少量的MMP-2表达(P>0.05),5~7d时逐渐达高峰(P<0.01),主要在巨噬细胞上表达,2周时仍保持较高水平(P<0.01).结论脑出血后出血侧血肿边缘有MMP-9、MMP-2表达,推测MMP-9在急性期参与了脑水肿的形成,而MMP-2在脑出血后期可能参与了脑组织的修复.
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ACE-1基因多态性与缺血性脑卒中的遗传易感性研究
目的研究血管紧张素-1转换酶(ACE-1)基因多态性与缺血性脑卒中(IS)的关系.方法运用多聚酶链反应(PCR)技术检测143例IS及154例对照组患者ACE-1基因多态性.结果 IS组ACE-1基因DD基因型和D等位基因与对照组比较差异无统计学意义;重型组ID基因型与对照组相比有统计学意义,D等位基因与临床IS相关.结论 ACE-1基因ID基因型可能是IS危险因子,ID基因型与重型IS有关.
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边缘系统低级别胶质瘤与顽固性癫痫
目的探讨边缘系统低级别胶质瘤致顽固性癫痫的临床特征、手术方法及疗效.方法对自1993年3月~2000年12月本科因顽固性癫痫进行手术切除的11例边缘系统低级别胶质瘤作一回顾性分析.结果 11例患者中10例以癫痫起病,平均病程26个月,发作类型为复杂性部分性发作和继发性全身发作.11例患者均经扩大翼点入路行胶质瘤全切加上标准前颞叶切除.术后病理为少枝突胶质瘤3例,星形细胞瘤Ⅰ级5例,星形细胞瘤Ⅰ~Ⅱ级3例.11例患者随访10个月~3年,复查CT或MRI检查,无肿瘤复发迹象,癫痫控制满意.结论边缘系统低级别胶质瘤致顽固性癫痫,病程长,久治不愈,年龄偏轻,通过完全的肿瘤切除加上标准前颞叶切除,可大大降低肿瘤的复发率,极好地控制癫痫.
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大鼠出生前后胆碱补充对癫痫发作后认知功能的影响
目的探讨出生前后胆碱补充或缺乏对癫痫发作后认知功能的影响.方法 3组大鼠自受孕后第11天至子鼠出生后第7天分别给予胆碱丰富、胆碱缺乏和正常胆碱含量的饮食.子鼠出生后第42天,海人酸诱导癫痫发作.癫痫发作10d后,用Morris水迷宫对大鼠空间学习记忆能力进行测试并测量海马中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶的活性.结果出生前后用胆碱丰富食物饲养的大鼠较胆碱缺乏饮食和胆碱正常饮食饲养的大鼠在水迷宫测试中有较好表现.经胆碱缺乏饮食饲养的大鼠海马中胆碱乙酰转移酶的活性较对照组低18.8%,较胆碱补充组低21.3%.结论出生前后饮食中补充胆碱可以减轻癫痫发作引起的认知功能损害,这一作用可能与海马内胆碱乙酰转移酶的水平有关.
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多层面螺旋CT血管造影在颅内动脉瘤术后评估中的初步应用
目的初步评估多层面螺旋CT血管造影(multi-slice helical CT angiography, MSCTA)在颅内动脉瘤术后复查中的临床应用价值.方法对12例临床确诊颅内动脉瘤接受手术治疗病例应用Aquilion多层面螺旋CT于术后行MSCTA检查,图像后处理方法包括多层面重建、遮盖容积重建以及外视镜式血管表面重建.结果对于使用钛制动脉瘤夹病例,MSCTA可以清楚显示动脉瘤体消失,载瘤动脉与动脉瘤夹之间关系.但对于使用普通合金动脉瘤夹以及GDC弹簧圈栓塞病例MSCTA术后重建伪影大,难以对动脉瘤体是否消失和载瘤动脉情况作出评价.结论可以将MSCTA作为使用钛制动脉瘤夹病例的术后随访工具.
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641例脑囊虫病致癫痫临床分析
目的探讨脑囊虫病致癫痫的临床特点及治疗方法.方法通过对641例脑囊虫病致癫痫患者的回顾性分析,总结其临床特点、免疫水平、影像学及脑电图资料和治疗方法.结果脑囊虫病致癫痫男性患者占78.47%,女性患者占21.53%,发作频率平均每年2~4次,发作类型以全身强直-阵挛发作(GTC)多见,囊虫免疫反应血IHA 及血ELISA均为71.92%,脑脊液CAg阳性率78.40%,脑电图无特异性改变,影像学显示有各种类型脑囊虫病,胞二磷胆碱辅助治疗较用复方丹参更易诱发癫痫(P<0.01).结论脑囊虫病致癫痫男性多于女性,发作频率不高,发作类型多样,免疫力低下,各种类型脑囊虫病均可导致癫痫,脑囊虫病辅助治疗慎用促脑代谢药物.
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妥泰添加及药物转换治疗儿童癫痫94例疗效观察
目的观察妥泰(TPM)添加治疗儿童癫痫的疗效及癫痫发作完全控制后转换为TPM单药治疗的可行性.方法对94例应用一线抗癫痫药控制不满意的患儿,其中部分性发作(PS)52例,全身性发作(GS)42例,在原用抗癫痫药(AEDs)的基础上加用TPM 0.5~1.0mg/kg.d,日2次,口服,每5~7d加量一次,直至达到目标剂量.治疗12周后根据发作频率将疗效分为完全控制、显效、有效和无效.对发作完全控制后的癫痫患儿8~12周后,逐渐减去其它抗癫痫药,转换为TPM单药治疗.结果 52例PS患儿应用TPM治疗后得到完全控制29例,显效10例,有效6例,无效7例,总有效率为86.5%;42例GS患儿治疗后完全控制16例,显效9例,有效8例,无效9例,总有效率为78.6%;在完全控制发作的29例PS中,及GS的16例中,转换为单用TPM治疗达2个月以上尚未见发作的分别为7例、4例.94例加用TPM后29例出现的不良反应,占30.9%,其中以食欲减退多见,其次为困倦及体重下降等,在加量期过后大多消失,治疗前后血、尿常规、肝、肾功能未发现有临床意义的改变.结论 TPM是一种广谱、高效、安全的AEDs,适用于小儿各型癫痫的联合和单药治疗.
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3例中央核肌病的临床和病理特点
目的报道3例中央核肌病的临床和病理特点,讨论其分类和可能的发病机制.方法 3例患儿均在生后发病,表现为运动发育延迟和骨骼畸形,肌无力随年龄的增加而逐渐好转,肌酶正常或轻度升高,肌电图呈肌源性损害.对3例患者进行肌肉活检,肌肉活检标本做组织学和酶组织化学染色.结果肌肉病理发现在许多肌纤维的中心出现单个的肌核(15%~31%),主要累及I型肌纤维,伴随I型纤维呈病理性占优势和I型肌纤维发育不良为主的肌型比例失调(I型肌纤维直径显著小于II型肌纤维).结论肌肉活检证实这3例患者为中央核肌病,可能属于预后良好的常染色体隐性遗传型.中央核肌病可以出现腓肠肌肥大、肌型比例失调以及I型肌纤维病理性占优势是此病常见的病理改变.
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缺氧诱导因子-1α在慢性脑缺血大鼠海马中的表达
目的观察缺氧诱导因子-1α在慢性脑缺血大鼠海马中的表达,并探讨其表达的意义.方法采用永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备大鼠慢性脑缺血的动物模型,运用Western 印迹和免疫组化检测HIF-1α的表达.结果 Western 印迹显示2VO 1d后HIF-1α的表达即上调,2周后进一步升高,保持这一水平直至第6周.免疫组化见海马各区均有免疫阳性细胞分布.结论 HIF-1α在慢性脑缺血大鼠海马中的表达上调,可能参与了慢性脑缺血的代偿机制.
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发作性动作源性肌张力障碍1例家系报告
患者,男,21岁,发作性右侧肢体运动不能15年.患者6岁时发病,表现为每当运动和行动开始时,右侧肢体活动不能,持续几秒钟后缓解.每天发生数次,曾到省市各级医院检查:头颅CT、MRI均正常,多次重复查脑电图正常,心电正常,血尿常规、血糖、血脂、肝功、血流变均正常.体格检查(缓解时):体温、脉搏、呼吸、血压正常,神清语明,心、肺、腹部正常.
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红斑性肢痛症1例报告
红斑性肢痛症(erythromelalgia)是一种以肢体远端阵发性血管扩张、皮温增高、皮肤发红和剧烈烧灼样疼痛为主要临床特征的植物神经系统疾病.本病首先由Mitchell于1878年首先描述,当时概括了肢端的红、肿及烧灼样疼痛.临床常与原发性和继发性红热痛症混淆,现将我们遇到的1例红斑性肢痛症报告如下.
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脑卒中后癫痫的临床特点
脑卒中后继发癫痫是脑血管病的常见并发症,我院自1993年1月~2000年8月收治经CT/MRI证实的脑卒中住院患者1050例,其中96例(9.1%)继发癫痫,现对其临床资料进行分析,以探讨其临床特点和发病机制.
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特发性震颤一个家系15例临床分析
特发性震颤(essentialtremor)可有遗传因素,常通过染色体显性遗传.国内发病率尚无统计资料,本文报告一家系15例患者,现分析如下.
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肾上腺脑白质营养不良1例报告
患儿,男,5岁,因四肢不自主抽动,易摔跤2年来诊.患儿足月顺产.3岁会走路、说话,走路时右腿拖动易摔跤,跑跳较同龄儿慢,伴四肢不自主抽动,症状渐加重.
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实验性脑出血各脑区去甲肾上腺素含量的动态变化
脑损伤时脑内单胺类递质的变化及其对脑的继发性损害作用已引起人们的关注.然而国内外文献对中枢神经系统损伤时脑组织内NE含量的变化报道不尽一致.本实验动态观测脑出血过程中部分脑区去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)含量变化规律并探讨其意义.
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脑卒中患者急性期并发抑郁症的研究
随着医学模式由生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,国内外广大学者对脑卒中所伴发抑郁症的研究也越来越深入.研究表明有相当多的脑卒中患者发病后出现不同程度的抑郁症症状.本人对87例脑卒中患者急性期伴发抑郁症的发病率、影响因素、治疗进行研究,报告如下.
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双侧大脑前动脉梗死3例报告
双侧大脑前动脉同时梗死的情况很少见,现将我们遇到的3例报告如下.
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家族性周期性瘫痪伴严重心律失常1例报告
患者,男,29岁,平素健康.入院前8小时,睡眠后自觉四肢无力渐进性加重,伴心慌,气短.入院时查体:血压110/70mmHg,呼吸24次/分,脉搏50次/分,体温36.8℃.
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间脑癫痫1例报告
患者,男,39岁,以"反复呕吐4年"为主诉入院.该患者于4年前,无诱因出现呕吐,呕吐物为口腔内分泌物,而非胃内容物.
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肾上腺脑白质营养不良1家族报告
肾上腺脑白质营养不良是一种罕见的伴性隐性遗传病,在我国发病率很低,现报导1家族如下.
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带状疱疹性脊髓炎致脊髓半切综合征1例报告
患者,女,65岁,以右肩背疼痛1周半左侧肢体麻木及右侧肢体无力2日,于2002年9月5日入院.
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烟草烟雾吸入对大鼠脑组织TNF-α和脑血管内皮细胞E-selectin的影响
吸烟是缺血性脑血管病的危险因素,吸烟可引起血管内皮损伤及动脉粥样硬化,其病理变化与粘附分子及细胞因子有密切关系.本实验通过大鼠吸烟模型,应用免疫组织化学方法研究吸烟对动物脑组织中E-selectin和TNF-α的表达影响,探讨E-selectin及TNF-α在吸烟引起脑血管病方面的可能机制,为缺血性脑血管病的预防和治疗提供理论依据.
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脑血管生成与脑梗死
急性脑梗死的病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成,急性期细胞坏死与细胞凋亡并存,后者主要出现在缺血半暗带内.
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广州管圆线虫感染后脑膜脑炎
浙江省温州市区1997年10~11月爆发流行了广州管圆线虫感染后脑膜脑炎及其他神经、皮肤系统损害,病因曾一时未明,引起了社会的普遍关注[1].
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金纳多治疗外伤后脑梗死34例中血浆内皮素、血栓素、前列环素及血液流变性的研究
外伤后脑梗死是急性颅脑损伤的严重并发症,随着CT及MRI的广泛应用,临床所见病例逐渐增多.2000年8月以来,我们在原有综合治疗基础上应用金纳多(EGb 761)治疗外伤性脑梗死34例,并对患者血浆内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、前列环素(PGF1α)及血液流变性进行了研究.
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rtPA静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察
溶栓治疗是急性脑梗死一个根本性的治疗方法.因为80%~90%的急性脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致.只有尽早溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复供血,才有可能挽救缺血脑组织,避免缺血脑组织的坏死.我院自2001年7月以来,应用重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)静脉溶栓治疗急性脑梗死患者20例,并进行了对照研究,现报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |