中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一氧化碳及一氧化氮对局灶性缺血脑组织的影响
目的研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响.方法将SD大鼠随机分为4组:为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin+ZnPP组,分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin+ZnPP腹腔注射,1h后制成MCAO模型.栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性.结果与生理盐水组相比,Hemin组血浆CO浓度明显升高,NO浓度无变化,脑组织含水量下降,血脑屏障通透性减低;ZnPP组血浆CO浓度明显减低,NO浓度上升,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高;同时注射Hemin+ZnPP时CO浓度无变化,NO浓度升高,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高.结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用,两者之间存在着相互作用,CO通过HO影响NOS及NO.
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巴曲酶对围产期缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究
目的制备宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,应用巴曲酶研究其对HIBD的神经保护作用.方法宫内窒息20min为实验组,并设立正常对照组,实验组随机分为两组,1组于生后30min、24h、48h各给予腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)1次,共3次(巴曲酶干预组),另1组(缺氧缺血组)及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水.3组仔鼠生后72h、7d、14d、21d断头处死,测量脑组织含水量及重量,并应用TUNEL法观察凋亡细胞数.结果缺氧缺血组72h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),其余时间点3组脑含水量无差异.缺氧缺血组72h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),14d、21d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05);巴曲酶干预组脑重量14d、21d低于正常对照组,差异显著(P<0.05).缺氧缺血组72h~14d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),21d 3组阳性细胞数无显著差异;巴曲酶干预组72h~7d凋亡细胞数高于正常对照组(P<0.05),14d降至正常;正常对照组各时间点偶见阳性细胞.结论巴曲酶可明显减轻HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩,抑制HIBD神经细胞凋亡,具有神经保护作用.
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以椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作为主要临床表现的CADASIL家族
目的报道一个以椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作为主要临床表现的常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮层下梗死和白质脑病(CADASIL)家族,探讨其临床、影像学以及基因和病理特点.方法先证者为中年女性,出现反复发作的头晕和智能减退.对其进行临床、电生理、影像学分析和腓肠神经病理检查,并调查其家族中其他成员的发病情况.家族中连续3代有7例发病,两性均累及,发病年龄在40~50岁之间,均反复出现头晕、卒中和痴呆,症状呈阶梯性加重.结果 MRI检查显示基底节、丘脑、脑桥、胼胝体及脑室旁白质出现多发腔隙性低密度灶,白质疏松,累及双侧颞极.腓肠神经活检发现小动脉壁平滑肌细胞变性,其表面出现大量的颗粒样嗜锇性物质沉积.Notch3基因检查显示R607C突变.结论 CADASIL可以主要表现为椎-基底动脉系统的缺血性卒中和痴呆,其病理改变主要累及小动脉壁平滑肌细胞.含有小动脉的腓肠神经超微病理检查可能更有利于此病的诊断.基因检查可以进一步证实该病的诊断和筛查其他家族成员.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后CAD表达与细胞凋亡的关系
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果脑缺血再灌注6h,半暗带皮质CAD mRNA显著升高,密度比值为0.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11).对应各时相均可见神经细胞凋亡,凋亡细胞以再灌注48h组为高(113.10±13.88).结论脑缺血再灌注可致CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程.
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通用腺相关病毒载体构建及表达报告基因GFP的研究
目的构建基因治疗通用型AAV载体并检测它转导外源基因作用.方法使用限制性内切酶切出pSSV9int-质粒中的AAV病毒Rep和Cap基因元件后,插入了重组腺病毒专用穿梭质粒-pACCMVpLpA的含有CMV启动子、多克隆位点(MCS)和多聚腺苷酸信号(PolyA)的表达盒,构建了重组AAV通用载体质粒pSSHG-CMV.在该质粒MCS插入GFP基因后,我们使用pSSHG-CMV-GFP、pGF140和pAAV/Ad 3种质粒共转染293包装细胞,制备GFP重组AAV,应用斑点杂交实验检测重组病毒滴度度,并将该病毒感染新生大鼠星形胶质细胞,荧光显微镜观察GFP表达.结果重组AAV的滴度在浓缩前可达2×1011,浓缩后可达2×1013,表明成功的构建了重组AAV载体,插入外源基因GFP后,在包装病毒和辅助质粒的联合作用下,能产生具有感染性的重组AAV.感染了重组GFP-AAV的大鼠星形胶质细胞表达了明显的GFP荧光.结论本文构建的重组AAV通用载体pSSHG-CMV,可转导外源基因,用于基因治疗的研究.
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淋巴细胞内DNA氧化损伤与Alzheimer病的关系
目的评价淋巴细胞内DNA氧化损伤与Alzheimer病(AD)的关系.方法应用高效液相色谱法(HPLC)对AD患者和健康老年人的淋巴细胞内的8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)基础含量进行了测定,并对部分受试者氧化应激反应前后的8-OH-dG进行了对照研究.结果 AD患者淋巴细胞内8-OH-dG的平均基础含量较对照组显著增高(86.4±12.9 fmol/μg DNA/58.7±10.2 fmol/μg DNA,P<0.01),急性氧化应激反应后淋巴细胞内的8-OH-dG含量的改变在两组间无显著差异.结论 AD不仅在脑内而且在外周的细胞,均可受氧化应激的影响;氧化应激可能参与了AD的病理生理过程.
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前脑缺血大鼠肠、肝组织CD14 mRNA表达与多器官功能障碍综合征的关系研究
目的探讨急性前脑缺血后肠、肝组织CD14 mRNA的表达变化规律,分析其与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立急性前脑缺血模型,54只大鼠随机分为正常对照组、假手术组及缺血后12h、24h、36h、48h、72h 5个亚组,应用原位杂交技术检测组织CD14的基因表达.结果(1)大鼠急性前脑缺血后12h肠、肝组织CD14 mRNA表达升高,24h~36h达高峰,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异(P<0.001),48h后下降;(2)缺血后各时相点动物肠、肝组织均有不同程度的损害,但以24h到48h时脏器病理变化较显著,与CD14的基因表达峰值一致;(3)缺血后全身炎症反应综合征(SIRS)发生率为100%,MODS发生率为53.1%.结论通过制作急性前脑缺血大鼠成功建立了MODS的动物模型;缺血后肠道粘膜和肝组织的病理改变,可促使肠道内毒素易位和内毒素血症的发生;内毒素诱发脑缺血后MODS的发生.
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铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建的研究
目的探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系.方法应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型,免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平.结果注入铁离子后,注射侧海马锥体细胞大量脱失,双侧海马组织各区均有胶质细胞增生,齿状回突触重建,这些变化持续到30d.结论杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路,可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础.
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凋亡基因在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的动态变化及银杏叶提取物的保护效应
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射EGb,在生后不同时间比较两组仔鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、Bax的变化及神经细胞的凋亡情况.结果缺氧缺血后随再灌注时间的延长,脑组织中Bcl-2与Bax的比例下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生.EGb治疗后Bcl-2表达增加显著,同时观察到治疗组的凋亡细胞数量减少.结论 EGb对HIBD有保护作用.
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颅内压监测中闪光视觉诱发电位N2波特点分析及N2波潜伏期佳测量方式的选择
目的分析闪光视觉诱发电位(fVEP)的N2波的波形特点,探讨N2波潜伏期在颅内压监测中佳测量方式.方法观察40例患者,10min内连续3次fVEP记录,分析所得240幅fVEP波,总结N2波的波形特点,比较在同一测试者10min内连续3次fVEP记录后,4种N2波潜伏期测量方法中N2波潜伏期在同一测试者中稳定性.结果 fVEP的N2波变异性较大,可以为单一波,也可以为复合波,在同一测试者,10min内连续3次测量也可得出不同的波形,N2波的波幅与颅内压无关,N2波较宽,其波形的一个主要特点是前后均有较深的P波.颅内压越高N2波潜伏期越长.N2波潜伏期的4种测量方法在同一患者10min内3次连续测量中,中点潜伏期在变化差值小.结论 fVEP的N2波波形变异较大,建议在颅内压监测中选用N2波的中点潜伏期作为颅内压监测的指标.
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DSA阴性的蛛网膜下腔出血临床分析
目的探讨DSA阴性的蛛网膜下腔出血(SAH)的病因、临床特点和预后.方法回顾对比分析30例DSA阴性的SAH及102例DSA阳性的SAH的临床资料.结果 DSA阴性SAH患者年龄偏大,精神症状多见,伴有高血压、高血脂多,而头痛相对较轻,脑神经损害、癫痫发作较少,出血量较小,再出血率、脑积水等并发症较少,死亡率较低,与DSA阳性SAH相比有显著差异.结论 DSA阴性SAH临床表现不典型,症状相对较轻,易误诊,预后较好.DSA阴性主要原因是环中脑池出血(PNSH)、微小动脉瘤,少数可能为假阴性,必要时需行DSA复查.
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bFGF、VEGF在大鼠创伤脑组织中的表达及关系
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠创伤脑组织中不同时间的表达及其它们之间的关系,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础.方法改进Marmarou大鼠加速弥漫性脑损伤模型,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型.SD雄性大鼠48只,随机分为8组,每组6只.取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察bFGF、VEGF基因表达情况.结果脑挫伤灶周围脑组织,bFGF基因表达在伤后1h明显增加,伤后12h达高峰;VEGF基因表达伤后逐渐增加,24h达高峰,72h恢复到对照水平.结论 bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关,作为生长因子,bFGF、VEGF可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程.
关键词: 碱性成纤维细胞生长因子 血管内皮细胞生长因子 -
脂多糖注入黑质对大鼠黑质纹状体单胺类递质和行为的影响
目的探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠行为学和黑质纹状体单胺类递质的影响.方法采用立体定位注射5μg LPS入大鼠脑黑质,在不同时间点观察大鼠注射阿朴吗啡后的旋转行为学,及采用HPLC测定黑质纹状体单胺类递质的含量变化.结果 LPS注射后14、21、30d,大鼠出现向注射侧的旋转行为,在黑质和纹状体,DA及其代谢产物随时间改变呈不同程度下降(P<0.05),而5-HT仅有短暂下降,NA无变化.结论 LPS注入黑质特异性损害DA能神经元,可降低黑质纹状体DA及其代谢产物含量,诱导大鼠产生旋转行为.
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卡巴拉汀与多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病患者的比较研究
目的比较卡巴拉汀和多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效和安全性.方法将40例轻中度AD患者随机均分为两组,用卡巴拉汀和多奈哌齐治疗16周.采用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth量表和总体衰退量表(GDS)评定疗效.安全性检查包括生命体征、实验室及心电图检查,每4周1次.结果两组治疗前后MMSE、GDS和Blessed-Roth评分均有显著改善(P<0.05).但两组治疗前后相关量表总分差值的f检验均无显著意义(P>0.05).两组治疗前后Blessed-Roth各亚项分数差值比较无显著性(P>0.05),仅在社会活动能力方面卡巴拉组汀稍优于多奈哌齐组(P>0.05).不良反应为胃肠道反应,发生率在15.0%~29.5%之间,以卡巴拉汀组多见.结论卡巴拉汀和多奈哌齐可显著改善AD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活能力,疗效相当,较为安全,耐受性好.
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VEGF对缺血脑组织微血管再生作用的实验研究
目的本文讨论外源性VEGF对兔局灶脑缺血后缺血脑组织血管再生的作用.方法缺血后1hVEGF(165)右侧侧脑室注射(0.5μg/kg体重),CD34免疫组化测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿情况.结果缺血5d后,VEGF组MVD明显高于对照组,脑组织含水率则对照组高于VEGF组.结论 VEGF可能有直接的促进缺血脑组织血管再生作用.
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以脑神经损害为首发症状的急性淋巴细胞性白血病1例报告
以脑神经损害为首发症状的急性淋巴细胞性白血病临床报道罕见,现报告1例如下.患者,男,2岁.因头晕20余日,右眼视物模糊伴复视7天,四肢酸痛,双下肢无力,右眼睑下垂3天,于2002年7月6日住院.患者在入院前25天无明显的原因及诱因而头晕,不发热,无视物旋转、耳鸣及耳聋症状,未加注意,学习、起居饮食如常.
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急性复发性格林-巴利综合征与慢性格林-巴利综合征的对比研究
急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,治愈后约1%~3%患者可出现1次以上的复发,称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS).我院自1972年~2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4.3%)、36次发作,慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例,现将其临床特征分析比较如下.
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重叠综合征1例报告
临床上,同时或先后出现两种或两种以上的结缔组织病(CTD),并均可满足各自的诊断条件,不伴高效价抗nRNP抗体者称为重叠综合征(overlap syndrome).如患者兼有系统性红斑狼疮(SEL)、系统性硬化(SSc)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)或类风湿性关节炎(RA)的临床表现伴高滴定度的抗nRNP抗体则诊为混合性结缔组织疾病(MCTD)[1,2].
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加强卒中后抑郁的治疗对神经功能影响的临床观察
脑卒中后抑郁状态是脑血管病的并发症之一,不同资料统计的发病率不同,随着人们对卒中后抑郁的日益重视,其识别率逐渐增高,贾艳滨等报告发病率高达67.74%[1],严重影响了患者的生活质量和神经功能的恢复.为此我们对卒中后抑郁状态的患者加用抗抑郁药物路优泰治疗,并进行了神经功能恢复状况的疗效观察,现报告如下.
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原发性低颅压综合征所致硬膜下血肿5例临床报告
原发性低颅压(Spontaneous intracanial hypotension,SIH)是一组原因不明、以体位性头痛为主要症状,侧卧位腰穿脑脊液(CSF)压力小于70mmH2O的少见综合征.其临床的独特表现往往易误诊.对于SIH引起的硬膜下血肿则更为少见.现将我院收治的5例SIH引起的硬膜下血肿报告如下:
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脉络宁、氧载体透射疗法联合治疗脑梗死的临床观察
近年研究认为:氧载体透射疗法能明显减少因自由基的产生而导致的脂质过氧化物(IPO)增高,减少脑梗死过程中的自由基的损坏从而保护脑细胞[1].我们近3年来选用脉络宁联合氧载体透射疗法治疗脑梗死53例,报告如下.
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脑桥背侧出血致幻视1例报告
患者,男,3岁,因"突发头痛,继之神志不清1小时"入院.否认高血压及糖尿病病史.入院时血压180/110mmHg,呈浅昏迷状态,双侧瞳孔2mm,等大等圆,对光反射迟钝,颈部抵抗感,左侧肢体肌力0级,右侧肢体有自主运动,左侧Babinski征(+).头部CT示:脑桥背侧出血并破入第四脑室.
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同心圆性硬化的临床及影像学随访观察1例报告
同心圆性硬化(concentric sclerosis)又称Balo病,是一种罕见的脑白质脱髓鞘疾病,国内自1980年首次报道以来,迄今约有近20例报道.笔者遇到1例,追踪随访3年,现报告如下.
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垂体脓肿4例报告及文献复习
垂体脓肿(Pituitary abscess,A)罕见,术前诊断困难.我院自1995年~2002年共收治4例,均经术中及术后病理证实.现将其临床资料介绍如下.
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基底动脉尖综合征的临床及影像学研究
基底动脉尖综合征(TOBS)是基底动脉尖端血循环障碍致中脑、丘脑、颞叶、枕叶及小脑多部位不同程度的梗死而产生的一组临床症状.起病凶猛,抢救治疗难度大,致残率及死亡率高[1],应引起临床重视.现将我院自1999~2003年收治的8例TOBS患者的临床及影像学特点分析总结如下.
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100例中老年人继发性癫痫的发作类型及病因
继发性癫痫在临床上并不少见,成年人大多数能找到原发病,现将我们于2000年10月~2002年12月间收治的100例成人癫痫患者的病因、临床发作类型、脑电图、头部CT分析如下.
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91例脑卒中后抑郁症的临床分析
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,SD)是脑血管疾病常见并发症之一.卒中后抑郁症影响卒中患者的神经康复和治疗,对卒中后抑郁患者进行早期诊断和治疗,有利于患者躯体功能的恢复,改善患者预后.为进一步探讨卒中后抑郁症的发生,特点及相关因素,我们对287例住院的脑卒中患者的临床资料进行研究,并将其中出现卒中后抑郁症的91例患者资料进行分析.
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260例脑梗死与颈动脉硬化关系的临床探讨
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一,颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死的部位密切相关.近年来,颈动脉硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们重视我们采用彩色多普勒检查颈动脉硬化的情况,以研究探讨颈动脉硬化与脑梗死的关系,现报告如下.
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经颅多普勒超声与脑干听觉诱发电位在椎-基底动脉供血不足诊断中的应用价值
椎-基底动脉供血不足(Vertebrobasilar insufficiency,VBI)是一种中老年人常见的脑血管疾病,其临床发作时间短,症状消失快,大多数患者就诊时已无阳性体征,一般头部影像学检查亦无改变,给诊断带来一定困难.经颅多普勒超声(TCD)可对椎-基底动脉血流动力学进行评估.脑干听觉诱发电位(BAEP)可提供听觉通路机能状态,特别是在脑干缺血性损伤后机能状态的评估上有其重要意义.本文对38例VBI患者进行了TCD及BAEP检测,并与正常对照组比较,以探讨两种检查方法在VBI诊断中的价值.
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Kugelberg-Welander病
Kugelberg-Welander病又称少年型家族性进行性脊肌萎缩症,MA-Ⅲ型[1].是运动神经元病的一种类型,临床上较少见.现将我院经肌电图检查后确诊的2例病例报道如下.
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神经外科眼肌麻痹患者的临床分析
眼肌并非由单一神经支配,而且眼肌与其支配神经的解剖关系复杂,所以临床上正确分析眼肌麻痹的受累神经,并寻找原发病因就显得极为重要.本文回顾性分析我科近年来眼肌麻痹患者的临床资料,并进行总结.
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以癫痫为首发症状的急性脑血管病46例临床分析
本文分析以癫痫为首发症状的46例急性脑血管病的临床资料,以探讨年龄、民族、脑血管病变部位和脑血管病变性质不同时癫痫检出率的差异,比较是否以癫痫为首发症状的急性脑血管病患者近期预后的差别.
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急性脑血管病继发癫痫的临床研究
本文资料来自1996~2001年间986例住院的急性脑血管病患者,既往无癫痫发作史,所有病例有明确的脑血管病的发病史,均经头部CT或MRI检查,除外其它原因引起的继发性癫痫发作.癫痫发作分类根据1985年第一届全国癫痫学术会议分类草案.
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合理应用抗血栓药物预防缺血性卒中的循证医学证据
缺血性脑卒中是指脑血管阻塞而引起的缺血性脑组织损害.包括:脑血栓形成、脑栓塞和短暂脑缺血发作(transientischemic,IA).它是一种对人们健康危害极大的疾病.据统计,在美国缺血性脑卒中占年死亡原因的第三位,并且是致残的重要原因.每年新发生卒中以及复发的人数大约为60万人,其中,6万是致死性的.目前,美国有400万幸存者,他们中大多数有严重的残疾,每年用于卒中治疗和护理的费用超过了50亿美元[1].
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自发性蛛网膜下腔出血治疗的临床证据及临床指南
颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类,非外伤性SAH又称为自发性SAH,以下的SAH均指非外伤性者.SAH的发病率为10.6/10万人年(95%可信区间9.9~11.2/10万人年)[1],仅次于脑血栓形成与脑出血,处于急性脑血管病的第3位.有关自发性SAH高血压的处理、抗纤维蛋白溶解药物使用、扩充血容量升高血压治疗及动脉瘤性蛛网膜下腔出血的手术时机选择等方面研究活跃,近年来又兴起了血管内治疗及抗氧化抗炎药物等疗法.这些疗法是否有充分证据证明可以广泛推广,尚不十分清楚.本文拟对有关自发性SAH治疗方面的临床实践指南、系统评价及随机对照试验或有对照但未随机分组的试验进行综述,以提供当前的证据现状,为临床实践和研究提供参考依据.
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甲强龙加人血丙种球蛋白治疗多发性硬化的研究
多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.过去单纯使用甲强龙冲击治疗疗法多有报道.近几年我们应用甲强龙大剂量冲击疗法加人血丙种球蛋白治疗多发性硬化40例,取得良好疗效,明显缩短急性期和复发期病程并加速恢复.现将观察结果报道如下.
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半量与全量甘露醇治疗脑出血的比较
脑出血是威胁中老年人生命健康的主要疾病之一.脑出血的治疗原则主要是积极消除脑水肿、降低颅内压,有时甚至成为抢救的重要手段.甘露醇是降低颅内压、减轻脑水肿的有效药物.大剂量应用甘露醇时,往往诱发或加重肾功能损害,且可出现电解质紊乱等并发症而危及患者生命.我们自1999年2月~2002年6月用半量甘露醇与速尿治疗脑出血,取得了满意效果,现报道如下.
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不等量脑脊液置换并鞘内注射尿激酶治疗蛛网膜下腔出血235例临床研究
蛛网膜下腔出血(SAH)是常见病、多发病.其特点是死亡率高、致残率低,临床治疗价值大.SAH病死率高的主要原因是并发症多,且凶险,目前尚无良策.为寻找更有效的治疗方法,近年来我们开展了不等量脑脊液置换并鞘内注射尿激酶的方法,获得满意疗效,现报告如下.
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反义c-fos对海马缺血神经元Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
脑缺血再灌注是一个在时间和空间上多环节、多变量的病理生理过程.这些过程的发生都以细胞内损伤性信号传导过程和基因调控过程为基础.近年来的研究表明,c-fos的表达及调控变化与脑缺血再灌注后密切相关.脑缺血后数小时,c-fos的表达即可达高峰.目前对应激而产生的FOS蛋白是否有利于受损神经元的存活尚有争论.Bcl-2和Bax参与神经元凋亡的调节.
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脂微前列腺素E1对脑梗死患者血清VEGF、NO水平调节的临床研究
临床研究发现急性脑梗死患者血清VEGF浓度明显升高、NO浓度明显降低[1,2].本研究探讨脂微前列腺素E1(凯时)治疗急性脑梗死的疗效及对血清VEGF、NO的调节,现将结果报告如下.1资料与方法急性脑梗死(ACI)组60例,全部病例均符合诊断标准[3],均经头部CT、MRI确诊,入选病例随机分成2组,常规治疗组30例(丹参+维脑路通静脉滴注,疗程为10d),平均年龄68.6±5.2岁;凯时治疗组30例(常规治疗组+凯时,由北京泰德公司提供,用法为凯时10μg+生理盐水100ml滴注,疗程为10d),平均年龄69.5±7.4岁.
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急性脑梗死患者血清血小板数目、体积以及血小板颗粒膜蛋白含量变化研究
急性脑梗死是常见病、多发病.其发病机制中血小板具有重要作用[1],尤其糖尿病和高血压患者并发脑梗死时血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板表面颗粒膜蛋白(GMP-140)在梗死发生、发展过程中起着关健作用[2].本文报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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