中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
甲基维生素B12对拟血管性痴呆大鼠记忆功能及脑白质病理变化的影响
目的观察甲基维生素B12对拟血管性痴呆大鼠记忆功能及脑白质病理变化的影响.方法反复前脑缺血制备大鼠拟血管性痴呆模型,造模后甲基维生素B12治疗1周、2周、4周时Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能、LFB染色观察白质髓鞘变化、电镜下观察少突胶质细胞、髓鞘超微结构,并与假手术组及对照组对比.结果治疗4周大鼠游迷宫时间明显短于对照组,造模2周、4周时LFB染色均可见白质髓鞘脱失,但治疗组明显较对照组轻.造模4周电镜下少突胶质细胞、髓鞘改变治疗组轻于对照组.结论甲基维生素B12能改善拟血管性痴呆大鼠记忆功能,并能减轻脑白质病理变化.
-
细胞周期蛋白D1在环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡中的作用
目的探讨环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡的分子发病机制.方法原代培养大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再加氧处理;实验随机分为对照组、缺氧再加氧组及选择性抑制剂+缺氧再加氧组;用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测蛋白质的表达.结果环加氧酶-2及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在缺氧再加氧后神经细胞表达呈平行性、一致性增高;COX-2选择性抑制剂NS398能明显降低CyclinD1的表达;而CyclinD1选择性抑制剂flavopiridol对COX-2的表达则没有影响;flavopiridol还能明显改善缺氧再加氧后神经细胞的生存率(P＜0.001).结论COX-2诱导的缺氧性神经细胞死亡的分子发病机制可能是通过CyclinD1表达的增加使成熟神经细胞重新进入细胞周期而实现的.
-
皮肌炎57例临床分析
目的探讨皮肌炎(DM)的临床特点、诊断及治疗.方法按照世界卫生组织(WHO)对皮肌炎的诊断标准,对57例DM患者资料进行回顾性分析.结果DM以女性多见,多以皮损为首发症状,部分合并其它系统的损害,少数合并恶性肿瘤、重叠综合征、丙型肝炎病毒感染.肌酶活性早期多升高,病情好转后下降.本组肌电图的检出率为80%,肌肉活检的检出率为100%,皮肤活检的检出率为80%;激素治疗的有效率为94.74%.结论DM是一组以皮肤损害和肌无力为主要表现的自身免疫性疾病.本病的诊断应结合临床资料、肌酶、肌电图、抗Jo1抗体等,皮肤肌肉活检可以确诊.治疗以激素为主.
-
表皮样囊肿非典型MRI表现
目的探讨非典型表皮样囊肿MRI表现.方法回顾性分析4例经手术病理证实的表皮样囊肿的MRI资料.结果例1肿瘤位于左前中颅凹底,信号不均,T1WI呈高及低信号,T2WI及FLAIR像均呈高信号,其内有细曲线样等信号,左侧大脑半球脑裂、脑沟内散在点条状高信号.例2肿瘤位于左颞极,T1WI、T 2WI及FLAIR像均为高信号,脑室、脑裂、脑池及部分脑沟内见点状高信号,脂肪抑制像信号减低.例3肿瘤位于右中颅凹底,边界清晰,呈类圆形,信号不均,T1WI呈低信号,其内见弧条状高信号,T2WI为高信号,其内见弧条状低信号,FLAIR像信号稍低,其内见云絮状稍高信号.例4肿瘤位于脑干前方,边界清晰,形态欠规则,T1WI、T2WI及FLAIR像均为高信号,脂肪抑制像仍为高信号.结论表皮样囊肿可表现出多种不典型MRI征象,信号特点多样,且可破裂播散至脑室内形成脂-液平面及在蛛网膜下腔内见到点条状脂肪信号,硬膜外表皮样囊肿更不具特异性,认识这些征象对临床诊断及治疗都有重要意义.
-
脑缺血再灌注大鼠皮质NMDA受体亚单位NR2A/B蛋白的表达变化
目的采用免疫细胞化学技术,探讨急性脑缺血再灌注不同时间段大鼠脑顶皮质NMDA受体亚单位NR2A及NR2B蛋白的表达变化.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分成正常对照组、假手术对照组、脑缺血再灌注对照组;以颈动脉引流法行全脑缺血7min再灌注造模,术后分6h、24h、72h 3个时间段取脑,脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层免疫阳性面积检测.结果(1)麻醉及假手术可导致顶皮质NR2A、NR2B蛋白表达短暂增多,24h内恢复正常;(2)缺血再灌注后6h前后形成表达高峰,24h恢复正常,随后表达急剧减少,持续至72h以后.结论(1)脑缺血再灌注可导致顶皮质神经元NR2A、NR2B蛋白表达变化,且表达存在明显的时间依赖性;(2)缺血再灌注早期皮质NR2A、NR2B蛋白高度表达可能是导致迟发性神经元丢失的重要原因.
-
人脑胶质瘤干细胞的分离、增殖和分化的研究
目的从人胶质瘤中分离并鉴定肿瘤干细胞.方法用神经干细胞无血清培养方法从胶质瘤中分离出具有单细胞克隆能力的细胞球,通过核型分析证明其肿瘤特性,用MTT法检测单克隆细胞增殖能力,应用免疫组织化学的方法检测克隆细胞nestm抗原和分化后相关神经细胞特异性抗原的表达.结果所获得的细胞球具有连续克隆的能力,nestin抗原阳性,并具有肿瘤核型,分化后的细胞表达星形胶质细胞和神经元特异性抗原.结论成功培养出脑胶质瘤肿瘤干细胞,该细胞具有自我更新、多向分化和很强的增殖能力等干细胞的特征.
-
缝隙连接蛋白32(CX32)在癫痫发病中的作用
目的初步探讨由CX32组成的缝隙连接与癫痫之间的关系.方法利用免疫组织化学方法、West-ernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX32的分布及表达.结果KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX32阳性表达.KA注射致痫后的早期CX32的表达明显增强,第3天达到高峰,中、后期其表达逐渐减弱,表达量也逐渐减少.上述变化在海马比皮层明显.结论神经元上的由CX32组成的GJ可能在癫痫的始动和发生上有一定的作用,但在长期的、慢性的癫痫过程中其对癫痫的发生和发展的作用是逐渐减弱的.
-
抑胶素对C6脑胶质瘤细胞缝隙连接蛋白作用的体外实验研究
目的探讨抑胶素对C6脑胶质瘤细胞缝隙连接蛋白的影响.方法体外培养C6脑胶质瘤细胞,通过GFAP鉴定,应用免疫组化方法检测应用抑胶素前后C6脑胶质瘤细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达变化,并与临床上常用的抗肿瘤药物顺铂进行比较分析.结果抑胶素能够增加体外培养的C6脑胶质瘤细胞Cx43的表达,并呈剂量依赖性.结论抑胶素抑制脑胶质瘤细胞生长的作用机制之一可能与影响肿瘤细胞间的缝隙连接蛋白功能有关.
-
神经节苷脂对活体实验性缺血再灌注鼠脑损伤的磁共振成像与波谱研究
目的研究神经节苷脂对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响.方法采用磁共振成像与波谱技术原位动态观察神经节苷脂对活体鼠脑组织损害程度、神经递质方面的影响.分别对缺血再灌注组及神经节苷脂治疗组鼠脑组织缺血、水肿及氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较.结果在缺血60min再灌注1h、3h、6h神经节苷脂均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/(PCr+Cr)比值的上升和NAA/(PCr+Cr)比值的下降,与缺血再灌组相比较有显著差异(P＜0.01).结论神经节苷脂具有显著的缺血后脑保护作用,磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后神经脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息.
-
异丙酚和咪唑安定预处理对大鼠全脑缺血损伤的保护及递质机制
目的阐明异丙酚及咪唑安定预处理是否具有脑保护作用及其神经递质机制.方法雄性SD大鼠18只,随机分组,每组6只.建立清醒全脑缺血模型(4血管闭塞法).收集清醒、缺血及再灌注后微透析标本.记录再灌注后的BIS变化,并观察反正反射恢复的时间.于缺血再灌注后进行运动功能双盲评定.全脑缺血3d后,迅速开颅取脑,10%甲醛固定后进行HE染色,并用TUNEL法进行细胞凋亡检测.双盲计数海马CA1区神经细胞及细胞凋亡率.结果异丙酚及咪唑安定预处理组与对照组相比,脑电BIS恢复较快;缺血期间谷氨酸递质浓度明显降低(P＜0.01);反正反射恢复时间明显缩短(P＜0.05);海马CA1区神经细胞计数明显增高(P＜0.01);海马细胞凋亡率明显降低(P＜0.01);两预处理组间无明显差异(P＞0.05).结论异丙酚及咪唑安定预处理脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,与减少缺血期间谷氨酸递质的释放有关;两组脑保护效能相同.
-
氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注后血管紧张素Ⅱ和加压素的影响及脑保护作用
目的探讨氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注后血浆、脑组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANGⅡ)、脑组织中血管加压素(vasopressin,AVP)的影响和脑保护作用及两者的相互关系.方法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),用Longa法评分,测定神经功能;干湿法测定脑水肿;TUNEL法凋亡染色.观察脑梗死灶半暗带区凋亡细胞的变化;用放免法测定血浆、脑匀浆ANGⅡ及脑匀浆AVP,并作统计分析.结果结果显示实验组的神经功能缺损、脑水肿、半暗带区细胞凋亡程度均明显轻于缺血未治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),血浆中的ANG Ⅱ水平则显著高于缺血未治疗组(P＜0.01),但脑局部ANGⅡ实验组与缺血未治疗组间无显著差异(P＞0.05),实验组脑组织中的AVP明显低于缺血未治疗组(P＜0.01).结论氯沙坦可通过影响大鼠缺血再灌注脑局部ANGⅡ和AVP发挥一定的脑保护作用.
-
脑静脉窦血栓经颅多普勒超声监测的临床意义
目的探讨经颅多普勒超声(TCD)监测上矢状窦血栓患者颅内压(ICP)的可行性,研究TCD动脉、静脉参数及频谱形态与ICP的关系,以指导临床治疗、评价疗效及判定预后.方法选择18例上矢状窦血栓形成住院患者,取入院第1、7及14天为观察点,动态监测患者的ICP、脑灌注压(CPP)、波动指数(PI)、阻力指数(RI)、大脑中动脉(MCA)和大脑中深静脉(dMCV)平均血流速度(Vm)以及TCD频谱形态,并与对照组相比较,同时进行相关性分析.结果上矢状窦血栓患者各观察点参数与对照组相比均有显著性差异(t=6.32,P＜0.05),随着ICP的升高,患者的dMCV平均血流速度、PI及RI呈上升趋势,MCA平均血流速度和CPP呈下降趋势,在第7天达到高峰,持续到两周时略有恢复,但仍维持在较高水平.ICP与PI呈明显正相关(P＜0.01,r=0.859);ICP与MCA-Vm呈明显负相关(P＜0.01,r=-0.638);ICP与dMCV-Vm无相关性(r=0.07,P＞0.05).随着ICP的升高,动脉频谱表现为舒张期和收缩期血流的不同步下降,静脉频谱呈现血流升高的特征,表现为血流量与血管径的同步增加.结论TCD对临床可疑脑静脉窦血栓形成的患者是一种有效的筛选检测手段,TCD动态监测脑静脉窦血栓患者动脉和静脉血流的同步变化可以评估ICP增高的程度和脑部灌注情况,为临床治疗提供科学依据.
-
长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内突触的保护作用
目的观察长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内突触的影响.方法7月龄SD大鼠按体重随机分成5组:正常组、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL)连续观察.5组均在去卵巢后35周处死.铅铀双重染色,电镜下观察海马结构CA1区和齿状回的突触结构及测定突触结构参数.结果OVX组大鼠海马结构CA1区和齿状回的神经细胞显示有退变和老化的表现,突触数密度、突触连接带面密度和突触的体密度较正常组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组明显减少(P＜0.05),而突触连接带平均面积明显增加(P＜0.05).结论长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内突触的丢失和结构异常.长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇有利于维持去卵巢大鼠海马结构内突触数量和结构的正常,复方尼尔雌醇与小剂量17β-雌二醇效果相同.
-
卒中后急性期抑郁状态的相关因素临床分析
目的探讨脑卒中后急性期抑郁的发生率及相关因素.方法对139例住院诊断为脑卒中的急性期患者用自制的一般情况调查表及汉密尔顿抑郁量表、改良的爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分表进行调查及评分.结果脑卒中后抑郁的发生率为35.97%,抑郁的发生与性别、职业、文化程度及病灶部位没有关系,与神经功能缺损及日常生活能力依赖有密切关系.结论脑卒中后抑郁是脑卒中的常见并发症,与神经功能缺损、日常生活能力依赖等有密切关系,为预防脑卒中后抑郁的发生提供依据.
-
中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床特点
目的回顾性分析中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床表现、影像特点及其预后.方法1994年1月～2004年1月间83例自发性蛛网膜下腔出血造影阴性,18例符合中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊断,复习其临床表现、影像学资料及相关文献,平均随访4.3年.结果中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者起病时多无意识障碍,病程呈良性过程,无再出血,出血局限在中脑周围池,以脚间池为多(50%),预后较好.结论中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血是一种特殊类型的蛛网膜下腔出血,呈良性病程,预后较好,但须严格其诊断,以免误诊造成严重后果.
-
骨髓基质细胞源神经干细胞对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及相关蛋白表达的动态影响
目的探讨骨髓基质细胞源神经干细胞对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.32只健康Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血骨髓基质细胞移植组和缺血骨髓基质细胞源神经干细胞移植组.分别在移植后7d和14d行脑灌注固定取材,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果缺血移植组各时点的凋亡细胞数均少于缺血对照组(P＜0.01),缺血移植14d组凋亡细胞数明显少于缺血移植7d组(P＜0.01),骨髓基质细胞源神经干细胞移植组凋亡细胞明显少于骨髓基质细胞移植组(P＜0.05).缺血移植组Bcl-2表达显著高于缺血对照组(P＜0.01).缺血移植组Bax蛋白表达明显低于缺血对照组(P＜0.01).结论骨髓基质细胞源神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.
-
CADASIL的临床影像和病理学特征分析(附1例报告及文献复习)
目的分析CADASIL的临床、影像和病理学特征,提高对CADASIL的认识.方法诊治1例CADASIL患者,详细追问病史,常规检查常见脑血管病危险因素,调查其家系,阅读头部MRI和CT片,进行肌肉、皮肤小动脉活检,结合文献对其临床、影像和病理学进行讨论.结果患者血糖、血压、血脂在正常范围,中年起病,表现为反复缺血性卒中发作;其家系缺血性脑卒中发病呈常染色体显性遗传;头部MRI可发现胼胝体、外囊区长T1和长T2信号,无论头部MRI还是CT均显示额顶叶相对对称的白质病变;电镜检查发现外周血管GOM阳性.结论有阳性家族史、无常见脑血管病危险因素并且发病年龄相对较早的缺血性脑血管病患者应考虑到CADASIL可能,其头部MRI或CT所显示的胼胝体和/或外囊和/或颞极及额顶叶白质对称出现的病变支持该病可能,通过外周血管活检,GOM阳性则可确诊.
-
N-甲基-D-天门冬氨酸诱导Wistar乳鼠癫痫发作及脑电图改变
目的观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导Wistar乳鼠的癫痫发作表现及皮质脑电图特点,以其对婴幼儿时期的癫痫进行更加深入的研究.方法12日龄Wistar乳鼠腹腔注射NMDA可诱导癫痫发作,其痫性发作的特点和皮质脑电图变化均做相应记录.结果12日龄的Wistar乳鼠引出甩尾等自动症及前弓反张发作,且上述行为发作期间出现某些特征性皮质脑电图改变.结论12日龄Wistar乳鼠腹腔注射NMDA产生一种独特的、年龄依赖性癫痫发作与婴幼儿时期West综合征在发作表现和脑电图改变有相似之处.
-
低渗状态下星形胶质细胞AQP4mRNA的表达和Ca2+浓度的关系
目的探讨低渗培养液对星形胶质细胞AQP4mRNA的表达变化和Ca2+浓度的影响及其之间的关系.方法取生后2d的Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,分别予不同程度的低渗培养液作用于细胞,建立细胞对低渗液反应的实验模型.应用台盼蓝测定细胞存活率,采用原位杂交检测AQP4mRNA的表达,Fura-2/AM荧光法测定细胞内Ca2+浓度.结果体外培养的星形胶质细胞在低渗培养液分别作用3h、6h、12h、24h后,低渗组的细胞存活率较对照组明显减少,各时间点AQP4mRNA表达水平与细胞内Ca2+含量均明显高于对照组,与对照组相比差异有显著意义(P＜0.05),而且与作用时间以及低渗液的严重程度密切相关;AQP4mRNA的表达强度与Ca2+浓度的变化呈明显正相关.结论低渗液可引起星形胶质细胞AQP4mRNA的表达上调,导致细胞内Ca2+超载,AQP4和Ca2+可能共同参与脑水肿的形成,提示AQP4可能是脑水肿的重要致病因素之一.
-
表现为第2种方言丧失的汉语失语症1例报告
传统的失语症临床上常见,以第2种方言丧失的汉语失语症罕见,笔者接诊1例患者,报告如下.患者,男,67岁.因左侧肢体力弱12小时入院.患者22岁前在广东生活学习,之后到东北工作至发病.到东北后学习使用北方方言.查体:右利手,意识清.左侧中枢性面舌瘫,左上肢肌力2级,左下肢肌力3级,肌张力低,左侧腱反射低,左Babinsiki's(+).应用汉语失语症检查法检查:患病后患者对北方方言不理解且不会使用北方方言,然而对粤方言能理解并使用,通过其亲属担任北方方言和粤方言的翻译进行汉语失语症检查.口语表达和听理解力正常,阅读和书写良好.头部CT显示右侧颞叶、顶叶大片低密度灶.进行抗血小板聚集、脑保护治疗一个月,症状体征无好转出院.随访一年无改善.
-
出血性脑梗死46例临床特征与影像分析
为了探讨出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction,HI)的临床和影像特征,探索更好的治疗方法.我们对520例于1999年2月～2004年12月期间住院治疗的非腔隙性脑梗死的患者,其中经头部CT和/或MRI检查确诊HI患者的为46例,现就临床特征与影像特征进行回顾性分析,报告如下.
-
中脑海绵状血管瘤并出血1例报告
海绵状血管瘤是先天性脑血管畸形的一种,较少见.现就中脑血管瘤并出血1例报道如下.患者,女,40岁,因突然头昏、视物不清伴走路不稳6小时入院.既往无高血压病史.入院查体:T37.2 C,Bp140/75Hg,P84次/分,R21次/分.青年女性,发育正常,心肺腹(-).神经系统:意识清,精神不振,言语不清,双眼睑下垂,右侧瞳孔2.5mm＞左侧瞳孔2.0mm,对光反射存在,右眼内收、下视、上视均受限,左眼内收受限,复视,右侧鼻唇沟略浅,左侧上下肢肌力IV+级,四肢腱反射活跃.头部CT示双侧中脑背盖高密度病灶,右侧受累较重,诊为中脑出血.经予脱水剂减轻脑水肿,促进血肿吸收等治疗.2个月后行头部MRI见中脑背盖可见3个圆点状短T1长T2异常信号,边缘清,大横截面约0.8cm,略微占位效应,中脑导水管下端略变窄,幕上脑室无明显扩大,符合海绵状血管瘤特征.患者家属曾携影像片到上级医院会诊,因病变位于脑干,手术困难,住院70天好转出院.出院时遗留右眼内收略受限,右侧上下肢共济运动差及躯干性共济失调.
-
青年分水岭脑梗死115例临床分析
分水岭脑梗死是指脑内相邻血管之间分水岭区或边缘带脑梗死.通过1990年以来经CT/MRI证实的资料完整的115分水岭脑梗死住院患者进行分析,并对其病因及防治做进一步探讨.
-
重症肌无力患者甲状腺激素水平及其临床意义
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)作为一种神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病,常常合并有其它免疫性疾病,其中常见的就是以甲状腺功能亢进症为代表的甲状腺毒症[1].对于尚无甲状腺疾病临床表现的重症肌无力患者的甲状腺功能的评价,是一个令人感兴趣的问题,我们对此进行了回顾性分析.
-
缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成的病因探讨
下肢深静脉血栓形成(deep vein thrombosis in lower limb,LDVT)是缺血性脑卒中(cerebral infarction,CI)严重并发症之一.下肢深静脉血栓形成可增加缺血性脑卒中患者的病死率和致残率.近年来,CI并发LDVT的临床发病率越来越高.据文献报道,CI患者LDVT发生率为22%～75%不等[1].LDVT的发病机制极其复杂,常是诸多因素综合作用的结果.因此,探讨缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成的病因,预防CI患者LDVT发生,是降低CI患者病死率和致残率的关键,也是近年来医学界的研究热点.本文分析了50例缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的临床特点及凝血、抗凝及纤溶系统分子标志物水平变化,以探讨其发病原因.
-
第三脑室内动静脉畸形合并动静脉瘘1例报告
血管病变被称为脑畸形(动静脉畸形AVMs),多数被认为是先天性病变,但有一些是继发于外伤和动脉或静脉闭塞的动静脉瘘.无论先天还是获得性动静脉畸形,均局限于脑的更常见.组织学上,在动脉与静脉的主要连接点上没有毛细血管,病变包括一团异常的动脉和静脉,位于期间的均为直径不规则的血管性管道组成的窦道,这些管腔缺少内膜,不能辨别是动脉还是静脉.它们可局限于脑表面,主要病灶位于表面下的白质,或局限于脑深部结构(例如基底节、丘脑),也位于小脑或脑干,还有一些仅影响脉络丛动脉[1]较少见.该患者病变发生于第三脑室内AVMs实属罕见,现报告如下.
-
烟酸缺乏性脑病1例报告
近年来,由于人们生活水平的普遍提高,烟酸缺乏病尤其是重症病例已少见[1].现将我们经治的1例表现为烟酸缺乏性脑病的重症病例报告如下.
-
颈内动脉盗血综合征2例报告
例1,女,67岁,因头晕、右侧肢体活动不灵5小时,伴意识不清4小时于2004年12月22日入院.患者入院前5小时无明显诱因出现头晕,伴视物旋转,不敢睁眼,伴头痛、四肢发软无力,以右侧为重.不能站立行走,1小时后出现意识不清立即送往附近医院.
-
以基底节区出血为表现的动静脉畸形2例报告
患者,女,19岁,主因头痛、左侧肢体活动不利5小时入院,既往体健.查体:BP120/75mmHg,神清语利,精神差,左侧中枢性面舌瘫,脑膜刺激征(+),左上肢肌力0级,左下肢肌力Ⅰ级,左侧偏身深、浅感觉减退,双侧病理征(+).心、肺、腹查体未见导常.实验室检查:血、尿常规及生化检查各项指标均无异常.头部CT:右侧丘脑出血破入脑室.全脑血管造影术:右侧颈内动脉造影显示右脉络膜前动脉异常增粗(分两支),末梢分支呈簇样一团,静脉期可见异常粗大引流静脉引流至直窦,余未见异常.诊断:右侧丘脑动静脉畸形.患者,男,33岁,主因突发右侧肢体活动不利3小时入院,既往体健.查体:BP130/80mmHg,神清,言语欠流利,右侧中枢性面舌瘫,颈软,克氏征(-),右侧肌力0级,右侧病理征(+),心、肺、腹查体(-).实验室检查:血尿常规、肝功能、血脂、血流变无异常.头部CT:左侧壳核出血.全脑血管造影术:左侧颈内动脉造影显示:左侧大脑中动脉深穿支豆纹动脉异常团状血管,供血动脉来自于左侧大脑前、大脑中动脉,静脉期可见异常粗大引流静脉至上矢状窦,余未见异常.诊断:左侧壳核动静脉畸形.
-
麻将性癫痫5例报告
癫痫是常见多发病,但麻将性癫痫临床上少见,现将我科门诊及住院患者中5例确诊患者报告如下.1病例1.1例1,男,56岁,因发作性意识丧失,四肢抽搐6年.患者自1998年起每于打麻将时出现意识丧失,肢体抽搐,伴舌咬伤,小便失禁,持续3～5分钟后缓解,6年来共发作10次,曾反复行头部CT、头部MRI、EEG、血生化等检查正常.2004年7月15日晚打麻将时突然意识丧失,四肢抽搐,口吐白沫,伴舌咬伤,小便失禁,持续约5分钟,收住我科.经头部MRI、血生化、心电图等检查均正常,脑电图检查:双侧大脑半球广泛棘波、棘慢波,诊断为全面性癫痫发作,给予"丙戍酸钠"口服,并嘱避免打麻将,至今未发作.
-
线粒体与癫痫
线粒体是真核细胞内重要的细胞器,对维持细胞的能量代谢和生命活动起重要作用.近年研究发现,线粒体与癫痫关系密切.线粒体的功能障碍可导致癫痫发作,癫痫发作亦可损伤线粒体,而线粒体损伤后可释放一系列损伤因子,调控神经元的损伤.
-
高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的研究进展
脑血管疾病是神经系统的常见病和多发病,其中缺血性脑血管疾病又占较高比例,约80%以上,缺血性脑血管疾病的病理生理改变主要涉及自由基损伤、细胞内钙离子超载、炎症反应、一氧化氮(NO)的产生、细胞凋亡等,这一系列的级联反应形成的瀑布效应加重了神经细胞损伤,引起严重的神经功能障碍,并可能危及生命.目前急性缺血性脑血管疾病在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)方面研究较多,现将近年来有关研究综述如下.
-
非小细胞肺癌脑转移综合治疗的探讨
非小细胞肺癌脑转移在临床较为常见,预后较差,死亡率高.为了提高非小细胞肺癌脑转移的治疗效果,近年来随着化疗和放射治疗技术的发展,人们开始注意到化疗与放射结合治疗脑转移瘤的疗效.现将我们的临床观察结果报告如下.
-
高压氧和神经妥乐平治疗痛性糖尿病神经病变的临床研究
糖尿病痛性神经病变是临床常见病之一,疼痛可呈持续性、自发性或痛觉过敏,是临床颇为棘手的问题,目前尚无理想的治疗方法[1],临床现用方法多为对症治疗.在日本于80年代后期,发现神经妥乐平对糖尿病神经病变的神经痛和麻木的治疗有一定疗效[2],但治疗效果仍不能令人完全满意.理想的治疗方法应兼具明显改善或消除疼痛主观症状及改善神经病变的客观功能性或结构性指标.为此我们通过高压氧和神经妥乐平联合应用对糖尿病痛性神经病变进行治疗,且以神经妥乐平为对照组,观察高压氧联合神经妥乐平治疗糖尿病痛性神经病变的疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
