中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠认知功能和神经营养因子表达的影响
目的 研究17-β雌二醇对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及脑组织神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,应用Y迷宫,免疫组化法和ELISA法检测腹腔注射17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中NGF和BDNF含量变化.结果 与正常对照组对比,大鼠学习尝试次数,记忆测试10次的正确次数在造模60d后差异有显著性意义(P＜0.01),腹腔注射17-β雌二醇60d后,大鼠认知功显著改善;造模60d后的大鼠,其脑内NGF和BD-NF的含量较正常对照组显著增高,雌二醇组大鼠脑组织内NGF和BDNF的含量较模型组显著增高.结论腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能,增加VD大鼠脑内NGF和BDNF含量.
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非高血压性自发性颅内出血病因及治疗研究
目的 分析非高血压性自发性颅内出血的病因,并对其治疗进行探讨.方法 对60例非高血压性自发性蛛网膜下腔出血(SAH)和42例脑实质内出血患者进行分析,均行DSA检查并采取相应治疗措施.结果 60例SAH的患者中,动脉瘤52例(86.67%),脑动静脉畸形(CAVM)1例(1.67%),动脉瘤合并CAVM 1例(1.67%),血液病1例(1.67%),造影阴性5例(83.33%);在42例脑实质出血(包括脑室出血)的患者中,动脉瘤15例(35.71%),CAVM 9例(21.43%),moyamoya病3例(7.14%),右侧椎动脉变细1例,海绵窦血栓性静脉炎1例,13例(30.95%)造影未发现异常.结论非高血压性SAH的主要原因为动脉瘤破裂,自发性脑实质出血的主要原因为动脉瘤和脑动静脉畸形破裂,临床DSA检查是确诊其病因的重要手段之一,自发性颅内出血病因的早期诊断和对因治疗具有重要临床意义.
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脑出血患者血肿周围组织细胞色素C的表达及临床意义
目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的释放规律及其与缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的关系,探讨人脑出血血肿周围组织损伤的分子机制.方法 选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测细胞色素C、HIF-1a的表达及凋亡细胞的变化.结果 出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞,24～48h凋亡细胞明显增多,48～72h达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织可见少量细胞色素C表达的神经元,48～72h时达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元,24～48h时达到高峰,48～72h高表达持续存在;细胞色素C的表达与HIF-1a的表达呈正相关性(r=0.83,t=8.32,P＜0.01).结论脑出血后血肿周围组织脑血流量下降可引起细胞色素C的释放,产生缺血性病理损害.
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脑出血患者血浆β-内啡肽、强啡肽A1-13和亮氨酸脑啡肽的含量变化及纳络酮的影响
目的 探讨脑出血患者血浆β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A1-13(DynA1-13)和亮氨酸脑啡肽(L-ENK)的含量变化及纳络酮对其影响.方法 将60例脑出血患者随机分为对照组(n=30)和纳络酮组(n=30).对照组采用常规治疗,纳络酮组在常规治疗基础上加用纳络酮3.0mg/d静脉滴注,两组均治疗14d.采用放射免疫分析法(RIA),检测60例脑出血患者发病当天(治疗前)和治疗3d、7d、10d、14d血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK的含量变化,并与正常组比较.观察纳络酮对上述3项指标的影响.结果 (1)脑出血患者发病后血浆β-EP,DynA1-13含量即明显增高,与正常组比较差异有显著性(均P＜0.01);L-ENK含量与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);(2)脑出血患者血浆β-EP、DynA1-13和L-ENK含量在发病7d达高峰,14d基本接近正常,治疗结束后两组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)脑出血后血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK含量异常升高;(2)纳络酮能拮抗β-EP、DynA1-1 3、L-ENK的异常升高,具有脑保护作用.
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成人型Leigh综合征的临床和病理分析
目的 探讨成人型Leigh综合征的临床和病理特点.方法 通过1例死后确诊为成人型Leigh综合征病例的临床症状、影像学检查及病理检查,系统回顾成人型Leigh综合征的发病机制、临床表现、病理特点.结果 该患表现行动笨拙、反应迟钝、饮水发呛、言语不清.MRI表现对称性以壳核为主的基底节、脑干长T1长T2信号灶,边界清楚.尸检病理检查病变部位小血管增多,血管壁增厚伴玻璃样变性,星形细胞反应性增生,伴大量格子细胞浸润,神经元未见著变.结论成人型Leigh综合征属于线粒体病,是由于线粒体基因缺陷所致的致死性遗传性神经病.具有上述临床及影像学特点,加上血及(或)脑脊液乳酸水平升高,可以在生前临床诊断成人型Leigh综合征.而死后脑组织神经病理检查结果,尤其是脑干及(或)基底节神经核团典型病理改变,则是确诊依据.分子遗传学检查对于成人型Leigh综合征生前诊断具有确诊意义.
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基因芯片研究大鼠脑出血血肿周围组织早期的基因表达
目的 应用基因芯片技术研究脑出血早期差异表达基因,为从基因水平探讨脑出血的病理机制奠定理论基础.方法 用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型,取脑出血后4h血肿周围组织和相同部位的正常大鼠脑组织进行基因芯片对照检测,用扫描仪扫描芯片荧光信号和计算机分析,并用RT-PCR考证基因表达谱的结果.结果 发现差异表达基因129个,上调基因114个,下调基因15个,这些基因主要涉及到应激和免疫应答、细胞凋亡、能量代谢、信号转导.尤其是有关炎性损害的基因上调明显.结论脑出血早期存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在出血性脑损伤中发挥重要作用.
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高尿酸高血脂对脑梗死预后的影响和防治
目的 研究脑梗死患者伴有高血脂高尿酸时治疗与不治疗的不同影响,揭示其治疗的必要性.方法 4年中脑梗死伴有高血脂高尿酸患者135例,A组患者接受降血脂降尿酸治疗,B组不接受此治疗.分别观测血甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和尿酸变化,并观察脑梗死再发率.结果 135例患者,A组83例,B组52例,治疗前两组患者血脂和尿酸无明显差别,通过降尿酸降血脂治疗两组患者各项血脂和血尿酸存在明显差别,且在半年和1年的随诊中两组脑梗死患者再发率存在明显差别(χ2=6.952和10.029,P＜0.01).结论高尿酸高血脂对脑梗死患者有很重要的影响,对脑梗死伴有高尿酸高血脂时应进行积极治疗.
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丁香酚不同途径给药对昆明鼠的空间学习记忆的研究
目的 探讨丁香酚不同途径给药对昆明鼠的空间学习记忆的影响.方法 通过灌胃、嗅觉吸人和鼻腔滴入等不同途径给予丁香酚,用自主活动箱测定小鼠神经兴奋性以及用水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力.结果 灌胃组、嗅觉吸人组、鼻腔滴人组的自主活动明显高于空白组小鼠自主活动;丁香酚嗅觉吸入组的水迷宫潜伏期明显小于空白组的水迷宫潜伏期.结论丁香酚通过嗅觉吸入的途径能更好地改善小鼠的学习记忆功能.
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人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白及载脂蛋白E的表达
目的 研究人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和载脂蛋白E(ApoE)在海马神经元中表达的时空变化.方法 选取因脑梗死尸检脑标本43例以及因其它疾病死亡(非脑缺血)的尸检脑标本6例(对照组),应用HE染色方法观察海马神经元形态变化,应用免疫组化方法检测人脑梗死后这3种蛋白分别在海马CA1和CA3区神经元中的表达情况.结果 在对照组和梗死组中,这3种蛋白在神经元中均有表达,且均主要表达于胞浆.Aβ1-40和Aβ1-42的表达于梗死后均迅速增加,ApoE的表达在梗死后亦增加.结论人脑梗死后海马CA1和CA3区Aβ1-40、Aβ1-42和ApoE在海马CA1和CA3区神经元中的表达均增加,脑梗死可能导致了这3种蛋白的聚集,同时Aβ和ApoE表达的上调可能部分解释了脑梗死在AD的发病机制中所起的作用.
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亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区iNOS表达的影响
目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温组.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,于缺血后48h,观察不同组间组织形态学变化,检测不同脑区iNOS蛋白表达、iNOS活性和产物NO含量.结果 常温缺血后48h,纹状体和皮质均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且皮质缺血半暗带区iNOS免疫反应明显强于纹状体和皮质缺血核心区.亚低温明显缩小梗死面积,抑制皮质和纹状体iNOS活性,明显下调半暗带区iNOS蛋白表达,减少NO产生.结论亚低温可能通过减少半暗带区iNOS蛋白表达,抑制iNOS活性,减少NO产生而起到脑保护作用.
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银杏内酯B对培养星形胶质细胞的抗缺血作用及其机制
目的 探讨银杏内酯B(Ginkgolide B,Gin B)对缺血中的星形胶质细胞的作用及其机制.方法 以新生小鼠纯化的星形胶质细胞,通过缺血(1%O2)或经Gin B预处理,观察细胞形态,活力的变化;利用Western blot分析bystin与磷酸化Bad蛋白(phosphorylated-Bad,p-Bad)表达的变化.结果 星形胶质细胞在缺血0.5h或3h后,变成有反应性特征的星形胶质细胞,活性增高,bystin、p-Bad表达均增加;缺血24h后,细胞变稀疏,胞体变小,突起减少;活性降低;bystin、p-Bad表达明显减少甚至消失;经过Gin B(120 tmol/L)预处理后再进行缺血24h,细胞形态较直接缺血明显改善,细胞活性与bystin、p-Bad的表达量均增加.结论 Gin B对缺血星形胶质细胞具有保护作用,其作用机制与刺激bystin生成以及增加p-Bad表达有关.
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中央轴空病2例临床及病理分析
目的 探讨中央轴空病的临床及病理特点.方法 开放式骨骼肌活检,组织化学染色,病理分析.结果 细胞色素C氧化酶、琥珀酸脱氢酶、还原型辅酶Ⅰ、单磷酸腺苷脱氨酶染色,大量肌纤维中均可见中央轴空现象,ATPase染色(酸性、碱性)肌纤维类型分布异常,几乎全部为Ⅰ型肌纤维.结论中央轴空现象是中央轴空病的特征性病理改变,可合并单一Ⅰ型肌纤维肌病;骨骼肌活检、病理检查是确诊本病的重要手段.
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抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响
目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一.
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纤维蛋白原Bβ-148(C→T)基因多态性与纤维蛋白原水平、颈动脉粥样硬化相关性研究
目的 研究纤维蛋白原(Fg)B β-148(C→T)基因多态性与Fg水平、颈动脉粥样硬化相关性.方法 用聚合酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法;使用Clauss试剂盒采用自动检测法测定Fg水平;彩色多普勒诊断颈动脉粥样硬化并分级,0级＜1mm,1级≤2mm,2级≤3mm,3级＞3mm,4级完全闭塞.结果 T/T型患者血浆Fg水平4.13±1.44与C/T型血浆Fg水平3.3±1.05、C/C型血浆Fg水平3.62±0.38比较,有显著性差异(P＜0.05).T/T型与严重的颈动脉粥样硬化明显相关(P＜0.005).结论 FgB β-148(C→T)突变基因T与Fg水平、严重的颈动脉粥样硬化明显相关.
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泛素蛋白酶体抑制剂诱发多巴胺能神经元内质网应激反应及其凋亡的作用
目的 探讨泛素蛋白酶体(ubiquitin proteasome,UP)功能失调诱发的内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress response,ERS)机制在多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性死亡中的作用.方法 通过MTT及流式细胞仪检测UPS抑制剂Lactacystin对NGF诱导的PC12细胞的神经毒性作用,应用RT-PCR和Western blot技术观察Lactacystin处理后ERS通路中XBP1、Grp78、CHOP表达水平的变化及利血平耗竭胞内DA水平后的影响.结果 不同浓度的Lactacystin 5～20μmol/L处理PC12细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中Lactacystin 10μmo1/L作用24h使细胞活力下降51%.在相同浓度条件下(10μmol/L)流式细胞仪显示的细胞凋亡率在4h、8h、1 6h、24h内逐渐增高(6.1%、14.1%、24.9%、30.9%)(P＜0.01).RT-PCR及免疫印迹检测显示UPS抑制剂处理后XBP1、Grp78和CHOP的基因及蛋白表达水平明显增加,分别在8h、16～24h达到高峰(P＜0.05).Caspase-12基因水平也在Lactacystin诱导后16h显著升高(P＜0.05).利血平预处理则使CHOP、caspase-12基因表达减弱(P＜0.05).结论 UPS功能抑制诱发的内质网应激和相关凋亡途径机制是DA能神经元选择性变性死亡的内在环节之一.
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海葵毒素对神经胶质瘤细胞的凋亡诱导作用
目的 研究从海葵组织中提取的海葵毒素(Phyllodiscus semonii toxin,PsTX)对人神经胶质瘤细胞(U251)凋亡的诱导作用及其可能机制.方法 MTT法检测PsTX对肿瘤细胞的增殖抑制率;原位末端脱氧核糖苷肽转移酶分析法(TUNEL)及DNA Ladder法检测PsTX对肿瘤细胞的凋亡诱导作用;免疫组织化学染色显示Fas蛋白在U251细胞中的表达.结果 PsTX对人神经胶质瘤细胞具有明显的生长抑制及促凋亡作用,PsTX诱导Fas在人神经胶质瘤细胞膜上表达增高.结论 PsTX可能通过Fas途径诱导人神经胶质瘤细胞凋亡.
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帕金森病PINK1基因R492X突变分析
目的 筛查中国帕金森病患者是否存在PINK1基因R492X无义突变.方法 应用聚合酶链反应(PCR)、DNA测序和限制性片段长度多态性(RFLP)等技术对1个帕金森病家系及120例散发性帕金森病患者进行PINK1基因R492X的突变分析.结果 在一个家系中检测出PINK1基因R492X无义突变:患者为突变纯合子,患者父母为杂合子;120例散发性帕金森病患者中未发现R492X突变.结论 PINK1基因R492X无义突变不大可能是中国散发性帕金森病患者的突变热点.
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慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区Caspase-3和β-淀粉样蛋白的表达意义
目的 观察天冬酰胺内肽酶-3(Caspase-3)和β-淀粉样蛋白(Aβ)在慢性糖尿病(cDM)大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达意义.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备慢性糖尿病(cDM)和大脑中动脉闭塞模型(MCAO),分别在各时间点(1d、2d、3d、4d、5d、7d),应用HE染色和免疫组化方法比较慢性糖尿病脑缺血再灌注组(简称cDM组)与缺血再灌注组海马神经元缺失、Caspase-3和Aβ免疫组化阳性细胞数变化.结果 cDM组(慢性糖尿病脑缺血再灌注组)海马区神经元缺失,于2d开始出现,4d达高峰,7d减少,而且cDM组Caspase-3和Aβ表达上调,均在2d开始出现,4d达高峰,7d减少,在各时间点分别明显高于缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元发生严重缺失,Caspase-3和Aβ明显上调提示Caspase-3介导的细胞凋亡机制和Aβ神经毒性作用可能是慢性糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一.
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老年人蛛网膜下腔出血的临床特点与DSA研究
目的 探讨老年人蛛网膜下腔出血(SAH)的临床特征与DSA之间的关系,以提高诊治水平.方法 回顾分析1995年9月～2004年3月北京医院神经外科收治的60岁以上的SAH 152例的临床资料与DSA结果对比分析.结果 老年人SAH仍以动脉瘤破裂出血为主,152例中行DSA133例(87.5%),动脉瘤患者119例(89.5%),发现动脉瘤129个,其中多发性动脉瘤7例,动脉瘤多分布在前、后交通动脉(61.2%),DSA阴性者10例(7.5%),动静脉畸形(AVM)3例,moyamoya病1例.头痛、脑膜刺激征发生率低,程度也较轻,意识障碍及并发症多见.结论 了解和重视老年人SAH的临床特征,尽早行DSA检查,对颅内动脉瘤及时行血管内栓塞治疗,可避免再出血,减少并发症,降低死亡率.
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血管性痴呆和阿尔茨海默病认知功能障碍与病理改变关系的探讨
目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)认知功能障碍与病理改变的关系.方法 采用MRI技术测定VD30例、AD20例患者脑叶和海马体积.应用MMSE评定受试者认知功能.结果 不同痴呆阶段的VD和AD患者有着不同的临床特征,两者之间的鉴别指标随痴呆的进展而变化.头部MRI对AD患者海马测定显示萎缩明显,VD患者虽然也有不同程度的海马萎缩,但萎缩程度明显低于AD患者(P＜0.01);与此对应,AD患者的颞角也较VD患者明显加深(P＜0.05),为海马萎缩的间接证据.VD患者MMSE评分的降低与额叶、颞叶萎缩程度呈正相关.头部MRI对VD患者的测定显示多发病灶较单发病灶、双侧病灶较单发病灶、病灶总体积大于50mm3较小于50mm3的患者,认知功能评分的降低亦更显著.结论 VD和AD具有不同的临床特征,两者间的差别是由各自的病变性质、部位和病理生理机制所决定的.
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八角莲中毒17例患者的临床和电生理特征分析
小檗科berberidaceae八角莲属dysosma植物为我国所特有的鬼臼毒素类木脂素资源植物.主要产于我国南部及西南部各省,可治疗毒蛇咬伤、跌打损伤、风湿性关节痛,并具有较强的抗癌、抗病毒、保肝、免疫调节和其它多种生物活性[1].由于八角莲具有的治疗作用并可自行购买,民间多用其与白酒泡制或煎制后饮用.由于部分饮用剂量过大,导致严重的肝、肾、神经系统中毒反应,经抢救治疗后,常遗留神经系统后遗症.现报告本院收治的17例患者,对八角莲中毒的后遗神经系统损害的临床表现、电生理改变总结如下.
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误诊为结核性脑膜炎的广州管圆线虫病1例及相关文献复习
1病例摘要患者,女,35岁,因头疼、恶心、呕吐、脊背痛7天于2006年3月16日入院.缘于入院前7天自觉感冒后出现头痛、恶心、呕吐两次,呕吐呈喷射性,吐出物为胃内容物,低热,曾测体温37.3C,有时脊背疼痛,皮肤触痛,对症治疗无明显好转.既往健康,否认结核、肝炎病史,无低热、盗汗、体重减轻史.人院时查体:一般状态可,神清语明,项稍抵抗,心肺正常.化验白细胞10.4×109/L,中性粒细胞7.2×109/L,淋巴细胞2.2×109/L,单核细胞0.68×109/L,嗜酸细胞0.32×109/L.肝功、肾功、电解质正常.
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双侧丘脑穿通动脉闭塞1例报告
双侧丘脑穿通动脉闭塞又称双侧腹内侧丘脑综合征或蝌双侧丘脑旁正中综合征,是一种少见的综合征.主要病因为丘脑穿通动脉狭窄和闭塞,表现为意识障碍、Korsakoff遗忘综合征及眼球运动障碍.现将我院神经内科收治的1例病例报道如下.
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阿司匹林对脑梗死患者血清C反应蛋白影响及抗血小板聚集作用的临床观察
脑梗死(CI)有较高的发病率、致残率、病死率和复发率,目前公认口服阿司匹林(ASP)为预防缺血性脑卒中的可靠治疗.脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化,近年来研究表明炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中具有一定意义,C反应蛋白(CRP)为一种反映各种急慢性炎症的指标蛋白.血小板聚集功能增强,多见于高凝状态和血栓性疾病,高血压患者中血小板聚集功能较健康人群明显增强[1].阿司匹林的防治作用是由于其具有抗炎和抗血小板聚集作用.本文对口服阿司匹林75mg的91例脑梗死患者通过测定其血清CRP及血小板聚集率,观察阿司匹林的抗炎和抗血小板聚集作用.
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40例基底动脉尖综合征的MR与临床
基底动脉尖综合征(Top of the basilar artery syndrome,TOBS)由Caplan于1980年提出,已作为一特殊类型的缺血性脑血管病单独列出.作者在宣武医院进修期间对宣武医院2001年4月～2004年4月收治经MR确诊的TOBS40例进行总结,现将结果报告如下.
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急性脑血管病患者血清ACTA、TNF-α检测的临床意义
血清激活素A(ACTA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是具有多种生物学活性的细胞因子,在正常情况下,血浆中ACTA、TNF-α水平变化可能预示病理状态的存在,因此,我们对93例急性脑血管病患者血清ACTA、TNF-α的含量进行检测分析,探讨其与急性脑血管病的关系.
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带状疱疹病毒性脑、脊髓炎的临床分析(附5例报告)
带状疱疹性脑、脊髓炎是带状疱疹很少见的并发症,是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起的炎症性疾病.由于从血或脑脊液中分离出水痘-带状疱疹病毒非常困难,故带状疱疹性脑、脊髓炎的诊断通常依据脑、脊髓病与特征性带状疱疹之间的密切关系.现将我院自1998年3月～2005年8月收治的5例带状疱疹脑、脊髓炎报告如下.
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腭肌阵挛综合征1例报告
腭肌阵挛综合征临床较少见,现报告1例如下.患者,女,64岁.内蒙古巴盟人.主因"下颌、舌肌震颤半月余"于1998年4月15日就诊.既往有Ⅱ型糖尿病史1年,否认有其它病史.该患者于1998年3月底无明显诱因出现下颌不自主震颤,静止状态出现,咀嚼、说话时则无,无饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍,症状反复出现,于当地医院以甲亢治疗无效.软腭、喉肌、舌肌、同步节律性阵挛,每分钟110次左右,余查体无异常.辅助检查:T3、T4、Tsh在正常范围.头部MRI示:脑桥后部片状稍高信号,双侧基底节区多发、散在、点、片状稍高信号.诊断:(1)脑梗死;(2)腭肌阵挛综合征.给予氯硝安定1mg/次口服3次/日,效果较好,阵挛于5日后控制.
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外伤性基底节区出血8例报告
基底节区出血多为自发性,是高血压病的常见继发症,而由外伤引起基底节区出血较少见.现将我院自1985年～2005年10月收治的8例外伤性基底节区出血报告如下.
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海洛因海绵状白质脑病
海洛因滥用严重危害人们的身心健康,已成为令人关注的社会问题.海洛因中毒性脑病,是由于长期烫吸海洛因引起的以脑白质海绵样变性为主要病理特点的一种脑病,故又称为海洛因海绵状白质脑病[1](heroin spongiform leukoencephalopathy,HSLE),是近年才引起医学界重视的新病种.本文就此病综述如下.
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可逆性后部白质脑病综合征
可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是一种逐渐被临床医生所认识的综合征,早是由Hinchey等[1]在1996年提出.尽管对其命名和发病机制有着不同的意见[1～4],但其有着特征性的临床表现和影像学特征,从而构成一个可以被识别的临床综合征.其主要的临床症状有头痛、痫性发作、恶心、呕吐、视力异常、皮质盲、昏迷和精神障碍等,影像学上有大脑后部可逆性脑水肿的特征性表现[1].
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糖尿病周围神经病变的药物治疗进展
糖尿病周围神经病变(DPN)的发病与长期严重的高血糖及由此导致的代谢障碍、微循环异常、神经营养因子缺乏、氧化应激自由基增多和自身免疫紊乱等多因素有关,其药物治疗临床上缺乏特异性方法,良好的血糖控制是治疗基础,尚需对症治疗痛性糖尿病神经病变,本文就针对DPN致病机制的药物进展综述如下.
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药源性运动障碍
药物在用于防病治病的同时,也可能产生一些不良反应.近年来,随着药物研发的迅猛发展,药物引起的运动障碍日渐增多,若不详细询问病史及了解病因可导致误诊误治,影响患者的生活质量和治疗依从性.以往相关药物中,抗精神病药、胃复安等已较为人所熟知,但其它药物引起的运动障碍报道尚少见.本文就其l临床分类、机制、常见药物、治疗及预后综述如下,以引起临床注意.
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氙-CT在缺血性脑血管病中的应用
脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发病,具有发病率高、死亡率高、致残率高和复发率高等特点.其中缺血性脑血管病约占80%,且大约20%的患者在病后1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降,因此,加强缺血性脑血管病的研究,不断提高其诊治水平,具有极重要的意义.近年来,国内外开展了溶栓、支架等介入方法治疗及预防缺血性脑血管病,在挽救半暗带、改善患者预后方面取得了一定进展.目前认为,发病3h内是溶栓治疗的佳时间窗,迟可以延长到病后6h.但临床上有部分患者在时间窗内溶栓疗效不佳,而一些学者进行了6h外延迟溶栓研究,部分患者取得了良好效果[1],表明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异.因此临床上迫切的需要一种能迅速准确判定缺血半暗带的检测方法,为溶栓时间窗的个体化选择提供客观根据.氙～CT(Xe-CT)技术是一种可以对局部脑血流量(rCBF)进行定量测定的先进的影像学方法,近几年发展很快,对缺血性脑血管病的诊断及指导治疗具有重要意义,现将其研究进展综述如下.
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大脑中动脉血栓形成静脉溶栓后动脉溶栓的时机探讨
超早期静脉溶栓治疗脑梗死的可行性,已得到循证医学的证实,但仍有为数不少的患者在静脉溶栓治疗后未受益,其原因多为闭塞血管未开通或未能及时开通,这些患者往往在溶栓后的观察中丧失了宝贵的时间窗.我们自2000年2月～2005年10月共实施大脑中动脉血栓形成静脉溶栓81例,设定以2h为时限,观察静脉溶栓2h后临床症状、体征无改善的66例,其中30例实施选择性脑血管造影并接触性溶栓,36例随机对照,现将治疗方法和结果报告如下.
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微创穿刺治疗慢性硬膜下血肿34例临床分析
慢性硬膜下血肿是颅内血肿较为常见的一种,约占各种颅内血肿的10%,在硬膜下血肿中占25%.常见于老年人及小儿,以老年男性多见.传统的治疗方法是行钻孔引流术或在全麻下行骨瓣开颅血肿清除及包膜切除术[1].我院自2000年开始应用北京万特福公司生产的YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针,治疗34例慢性硬膜下血肿,疗效非常满意,现报告如下.
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脑室外引流联合尿激酶灌注脑室出血24例临床分析
脑室出血是临床上常见的危重脑血管病之一.由于脑室出血极易堵塞脑脊液循环通路导致颅压迅速升高以及后期的脑积水和脑血管痉挛等诸多并发症,致使该病预后差,死亡率高达80%[1].作者总结分析了1998年1月～2005年12月,经脑室外引流联合尿激酶灌注治疗脑室出血24例,单纯外引流18例脑室出血患者作对照,现报道如下.
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微创治疗脑出血与传统手术比较
2002年10月～2005年10月收集基底节区高血压脑出血外科治疗患者96例,资料来源中国医科大学附属第一、四医院和其它基层医院.
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