中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
HSPA12A mRNA在难治性癫痫患者脑组织中高表达
目的 利用cDNA芯片和荧光定量PCR(Fluorescence Quantitive Polymerase Chain Reaction,FQPCR)技术检测难治性癫痫患者脑组织中HSPA12A(heat shock 70kDa protein 12A,HSPA12A)mRNA的表达,并探讨其在难治性癫痫发病机制中的作用.方法 收集36例难治性癫痫患者术后脑组织和8例正常对照组,用含有4096条人类靶基因的cDNA芯片进行扫描,筛选出候选基因后,用FQ-PCR,以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参对芯片扫描结果进行验证.结果 发现候选基因HSPA12A mRNA在难治性癫痫患者脑组织中表达上调,FQPCR与cDNA芯片结果一致.结论 虽然HSPA12A具体生物功能尚不明确,但我们认为HSPA12A可能作为重要的调节因子参与了神经元凋亡等分子事件.HSPA12A mRNA表达上调可能在难治性癫痫发病机制中起一定作用.
-
依达拉奉对少突胶质细胞缺血性反应的保护作用研究
目的 观察依达拉奉对脑缺血大鼠脑内少突胶质细胞(OLG)的影响.方法 将雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、对照组、依达拉奉组.采用四血管闭塞全脑缺血模型,制模后依达拉奉组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg依达拉奉腹腔注射每日1次,连续7d;构建缺血性脑损伤大鼠脑组织芯片,用免疫组化法检测皮质A2B5、少突胶质细胞表面标志物4(O4)、2',3'-环磷核苷酸水解酶(CNPase)蛋白表达变化.结果 与假手术组比较,对照组皮质A2B5阳性细胞数增多,O4、CNPase阳性细胞数减少(均P＜0.05);与对照组比较,依达拉奉干预后A2B5阳性细胞数有不同程度减少,O4、CNPase阳性细胞数有不同程度增加(1 mg/kg P＜0.05,3 mg/kg P＜0.01).结论 一定剂量的依达拉奉对OLG缺血性反应有保护作用,呈现剂量依赖性.
-
彩色多普勒超声诊断颈动脉狭窄
目的 评价彩色多普勒超声在颈动脉狭窄早期诊断中的临床应用价值.方法 以数字减影血管造影(DSA)为金标准,112例疑诊颈动脉狭窄患者为研究对象.用DSA将研究对象分为试验组和对照组;彩色多普勒超声(DUS)同步地、双盲地测量研究对象;后将结果与DSA进行比较.结果 彩色多普勒超声检测阳性符合率为95%,阴性符合率为90%,准确率为94%.结论 DUS对颈动脉狭窄的检出具有较高的准确率,是颈动脉狭窄早期诊断的一种有效手段.
-
丘脑胶质瘤的临床特征与手术治疗的分析
目的 研究丘脑胶质瘤的临床特征、诊疗方法和手术技巧.方法 回顾性分析我院经手术治疗的39例丘脑胶质瘤患者的临床表现、肿瘤影像学特点和手术治疗效果.结果 丘脑不同类型胶质瘤影像学表现、全切率不尽相同.病程7 d～3.5年,平均3.1月.肿瘤颅内压增高症状为常见(90%),轻偏瘫56%,不自主运动10%,智力减退或精神症状30%;全组患者肿瘤手术全切率为53%,次全切率为29%,部分切除率为18%;出院时好转、稳定者占79%,恶化及出现新体征者占21%;手术死亡率为0.结论 MRI是目前诊断丘脑肿瘤的好检查方法.肿瘤的病理分类与临床症状、影像特征及手术效果均有关.
-
小鼠脑缺血后氧化DNA损伤的早期修复与神经保护的相关性研究
目的 建立原位检测C57BL/6小鼠脑缺血所致AP位点和3'-PO4型氧化DNA损伤的方法,同时采用TUNEL测定神经细胞凋亡,探讨两者的相关性,并观察nNOS在此过程中的作用.方法 制作小鼠前脑缺血/再灌注模型(FbIR):夹闭双侧颈总动脉90 min后恢复血流,按实验设计的再灌注不同时间点处死动物后制作脑组织冰冻切片.用大肠杆菌核苷酸外切酶Ⅲ敏感位点法(EXOSS)检测AP位点和3'PO4末端型两种氧化DNA损伤;采用TUNEL技术观察细胞凋亡,并检测特异性nNOS抑制剂3BR7NI对此氧化DNA损伤及细胞凋亡的影响.结果 与假手术对照组相比,EXOSS阳性率在再灌注15 min时至少增高20倍(P＜0.01),并在此后的30 min内持续增高;EXOSS阳性主要出现在神经元的细胞核内;细胞死亡在再灌注24 h组能检测到,并主要发生在神经元细胞内;在一定时间内大脑皮质区神经元细胞内的氧化DNA损伤和细胞凋亡均能被特异性nNOS抑制剂3-bromo-7-nitroindazolc(3BR7NI,30 mg/kg,腹腔内注射)所抑制.结论 EXOSS是一种原位检测AP位点和3'-PO4末端型氧化DNA损伤的有效方法,该损伤在一定时间内可以得到修复,nNOS在这一过程中起着重要作用.
-
急性脑卒中后焦虑抑郁共病状态血清单胺类递质的变化研究
目的 探讨急性脑卒中后焦虑抑郁共病患者血清单胺类递质水平的关系.方法 采用荧光分光光度计法测定33例急性卒中后焦虑抑郁共病患者、22例急性卒中后抑郁患者、49例卒中后非焦虑抑郁患者及37例正常人血清单胺类递质的水平.结果 急性脑卒中后焦虑抑郁共病组和PSD组血清中,NE、5-HT、DA含量低于非焦虑抑郁组和对照组,共病组NE、5-HT高于抑郁组,其中5-HT差异有显著意义,而非焦虑抑郁组血清中,单胺类递质的含量亦低于对照组.而大脑左侧及前部卒中患者的血清中单胺类递质水平低于其它卒中部位患者(P＜0.05).结论 急性脑卒中后焦虑抑郁共病组和单纯PSD的发生与血清中单胺类神经递质的降低有关.
-
支架术治疗症状性MCA狭窄的围手术期并发症及其管理
目的 观察支架术治疗症状性MCA狭窄的围手术期并发症,探讨规范的围手术期管理在并发症防治中的意义.方法 对26例症状性MCA狭窄患者行支架术,手术患者均实施规范的围手术期管理,观察围手术期并发症及其发生率.结果 手术成功率92.4%(24/26),术后造影显示MCA狭窄程度由术前的78%下降至不到10%.围手术期有5例患者出现并发症,血管痉挛1例,血管破裂致蛛网膜下腔出血1例,大脑中动脉急性闭塞1例,高灌注综合征1例,支架内血栓形成死亡1例.其中血管急性闭塞、支架内血栓形成与围手术期管理不善有关.结论 支架术治疗大脑中动脉狭窄手术成功率高,疗效确切;规范化围手术期管理对于防治支架术治疗大脑中动脉狭窄的并发症具有重要意义,可以避免绝大多数并发症的发生,使手术更安全.
-
重症监护老年脑卒中与肺炎的关系
目的 确定老年重症监护脑卒中患者早期肺炎和院内获得性肺炎(NP)的发生情况和危险因素.方法 回顾性调查1 25例老年重症监护脑卒中患者,对肺炎的多种危险因素进行多变量分析.结果 125例患者中,肺炎65例(52%),脑干卒中和格拉斯哥昏迷评分低者(GCS＜9)可以预测早期肺炎的发生,NP与吞咽障碍、气管插管、GCS 9、神经功能缺损评分高者(NIHSS评分(≥)13)密切相关,伴有NP者住院时间明显延长.死亡33例(26.4%),肺炎可增加死亡的危险.结论 肺炎是老年重症监护脑卒中患者的常见并发症,与多种因素有关,并影响住院时间和预后,需要采取进一步的措施预防肺炎的发生.
-
经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的实验研究
目的 评价经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的有效性.方法 制备兔大脑中动脉栓塞模型后应用经颅多普勒超声(TCD)辅助尿激酶溶栓.尿激酶对照组在溶栓后2h应用经颅多普勒超声检测大脑中动脉血流情况.经颅多普勒超声加尿激酶组在溶栓前及溶栓后2 h内持续监测并记录溶栓后不同时间点的大脑中动脉血流速度.结果 TCD加用尿激酶组血管再通率为73.7%,尿激酶对照组血管再通率为42.1%,统计学分析有显著性差异(P＜0.05).TCD加用尿激酶组的梗死体积小于对照组.结论 TCD有助于增强尿激酶的溶栓效果.初步证明经颅多普勒超声可辅助尿激酶溶栓治疗脑梗死.
-
表皮生长因子促进脑梗死后室管膜下区神经干细胞迁徙机制的初步研究
目的 观察表皮生长因子(EGF)对大鼠脑梗死后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)的调节作用.方法 采用肾血管性高血压大鼠复制成一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型.MCAO术后24h,64只EGF组大鼠侧脑室注入10μl EGF(0.1μg/μl),连续2d,共2 μg;64只vehicle组大鼠只注入不含EGF的等量溶液.MCAO术后1、2、3和4周,免疫组化检测SVZ内巢蛋白(nestin),Western blotting检测双侧半球nestin、神经细胞粘附分子(NCAM)和瑞林蛋白(reelin)表达.结果 与同期vehicle组相比,EGF组大鼠梗死灶同侧SVZ内nestin染色更强,可见从SVZ沿胼胝体向梗死灶迁徙的nestin阳性细胞带;Western blotting显示EGF促使脑梗死灶同侧nestin、NCAM和reelin更早期和更高的表达(P＜0.05).结论 EGF可能通过促使卒中后nestin、NCAM和reelin等神经可塑性物质的早期高峰表达而调节SVZ内NSCs增殖和向梗死灶迁徙.
-
发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症
目的 探讨发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症的发病机制、临床特征及电生理表现.方法 回顾性分析18例发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC)患者的临床资料并结合相关文献进行讨论.结果 18例患者,男14例,女4例;均为青少年发病,1例有家族病史,其外祖母、母亲年青时(＜20岁)、妹妹均有类似发作史,1例25岁发病,后证实有原发性甲状旁腺功能低下.发病均由突然运动诱发,表现为一侧或双侧肢体及面部(眼肌、舌肌等)的不自主运动,多持续数秒钟自行缓解.发作中无意识障碍.发作间期无异常表现.18例患者神经系统检查均未见异常,均行头CT和(或)MRI检查,3例有影像学异常.所有患者均行脑电图(EEG)检查,其中3例有痫样放电,余正常.诊断为特发性发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC/PKD),经服用卡马西平、丙戊酸钠等药物后发作均得到有效控制.结论 PKC由突然运动诱发,表现为发作性不自主运动等锥体外系症状.可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、原发性甲状旁腺功能低下等疾病.部分患者EEG有痫样放电,抗癫痫药物治疗有效.提示PKC的发病机制可能与癫痫类似,但预后良好.
-
脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察
目的 观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化.方法 对30例脑出血患者采取非功能区入颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1 cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6 h以内组6例,6～12 h组7例,12～24 h组5例,24～48 h组3例,48～72 h组3例,3～4d组3例,5 d组2例,8 d组1例.从12 h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组.应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织形态和结构基本正常.实验组6 h以内脑组织有轻微损伤.6 h以后脑组织损伤逐渐加重.24～48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩.72 h以后损伤逐渐好转,5 d时损伤与6～12 h组相似,8 d时基本好转,与6 h以内组基本接近.结论 脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24～72 h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致.
-
金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠海马抗氧化损伤作用的研究
目的 研究金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠(SAMP8)海马抗氧化损伤的作用.方法 成年SAMP8小鼠腹腔注射不同剂量和种类的金属硫蛋白(metallothionein,MT,MT3和MT1).空白对照组用生理盐水代替,连续注射28d后测定小鼠海马几种氧化-抗氧化生化指标.结果 高、中浓度MT3组与空白对照组比较总超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)水平降低P0.05.中浓度MT1和高、中、低3种浓度的MT3均可导致海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性增强P＜0.05;相同浓度的MT3组SOD、GSH-Px活性高于MT1组P＜0.05.结论 MT可以提高鼠脑的抗氧化能力,MT3的作用效果与浓度有关.相同浓度的MT1和MT3,后者使海马抗氧化能力提高的作用更强.
-
同型半胱氨酸对多巴胺神经元的影响及其机制研究
目的 研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的影响及其机制.方法 将63只大鼠随机分成3组,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只.分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水,以后每天1次,连续注射7d,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)建立大鼠PD模型,2h后同侧脑立体定向注射Hcy或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后1d、7d及14d为研究时点,观察黑质多巴胺神经元数量、形态改变,黑质细胞凋亡数,以及黑质细胞NF-κB p65的阳性细胞数的变化.结果 (1)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性;(2)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质细胞凋亡;(3)局部注射Hcy能明显增加黑质细胞NF-κB p65阳性细胞数;(4)PDTC可抑制Hcy和(或)6-OHDA引起的NF-κB p65活化,减少黑质细胞凋亡,增加多巴胺神经元数目.结论 NF-κB p65的激活是Hcy促进6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性及黑质细胞凋亡机制中的重要因素之一,PDTC可显著抑制NF-κB p65的活化,多巴胺神经元变性和黑质细胞凋亡.
-
糖尿病周围神经病动物模型的建立、病理观察及巴曲酶保护作用研究
目的 建立稳定、可靠的糖尿病周围神经病(DPN)动物模型,观察坐骨神经的病理改变及检测周围神经传导速度和血液流变性等指标,观察巴曲酶是否对DPN有保护作用.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.电镜、光镜下观察坐骨神经的病理改变,同时检测周围神经传导速度和血液流变性等指标.结果 糖尿病大鼠自造模后2个月开始,周围神经传导速度明显减慢,血液粘度及血浆粘度明显升高.用巴曲酶治疗后均得以明显改善,但神经传导速度仍低于正常.血液流变学中仅低切速血液粘度随病程延长而增加,其它指标病程无关.光镜下可见糖尿病大鼠坐骨神经纤维髓鞘密度不均匀,有斑块状密度减低区.电镜下可见糖尿病大鼠髓鞘局部增厚及板层分离,治疗后上述改变均减轻,细小神经纤维明显增生.结论 腹腔注射链脲佐菌素法可建立可靠的实验性DPN动物模型,巴曲酶干预后血液流变性得以改善,周围神经病理改变得以减轻,说明巴曲酶对DPN有保护作用.
-
GDNF和NO对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响
目的 观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖分化以及nNOS阳性神经元分布的影响,探讨GDNF和NO对内源性NSCs增殖分化影响的作用机制.方法 制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,免疫组化观察正常组、假手术组、脑缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注时间分别为3d、7d、14d、21d、28d的BrdU/nNOS、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP双标阳性细胞.结果 GDNF组较脑缺血组和生理盐水组行为学恢复明显;脑缺血后皮质和尾壳核BrdU和nNOS阳性细胞增多,BrdU/nNOS(38.23%±6.87%)、BrdU/NeuN(52.38%±13.29%)、BrdU/GFAP(13.51%±8.78%)双标细胞阳性率明显增加,与其它组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血激活内源性NSCs,GDNF可调节NO释放,促进NSCs增殖、分化.
-
三七三醇皂苷对大鼠脑缺血/再灌注脑损伤保护作用的实验研究
目的 观察三七三醇皂苷(PTS)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用Longa改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、再灌注6h、24h、72h的大鼠短暂局灶性脑缺血/再灌注模型,动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷组.免疫组化法检测IL-1β和ICAM-1,流式细胞仪检测细胞凋亡,同时利用TTC染色法测脑梗死体积.结果 三七三醇皂苷组大鼠再灌注72 h时脑梗死体积显著减小,6 h、24 h、72 h各时间点IL-1β和ICAM-1阳性细胞数及凋亡细胞数亦明显减少.结论 三七三醇皂苷可抑制脑缺血/再灌注后炎症因子分泌及细胞凋亡,从而起到脑保护作用.
-
获得性肝脑变性的临床与影像学特点
目的 分析获得性肝脑变性的临床和影像学特征,探讨其规律性.方法 分析9例获得性肝脑变性病例的临床表现、实验室检查和影像学改变的数据.结果 5例既往有明确的肝硬化病史,4例没有明确的肝病病史,发病后检查分别发现肝血管病、肝胰脾等弥漫钙化或者肝硬化.主要临床表现为:精神异常、认知能力下降、帕金森病样综合征、构音障碍、共济失调、睡眠障碍.肝酶学轻中度异常,而血氨均升高.脑电图提示脑电活动呈弥漫性减慢,4例出现三相波节律.影像学改变为苍白球、大脑脚、小脑和大脑皮层下对称性短T1加权像信号,以及基底节、中脑、脑桥、延髓橄榄核对称性长T2加权像信号.结论 获得性肝脑变性是肝细胞和肝血管病变引起的神经功能损害综合征,肝酶改变、血氨升高和脑电图符合代谢性疾病改变,结合特征性影像学改变,对疾病的诊断具有重要意义.
-
PSI诱导PC12细胞胞浆内胞核旁嗜酸性包涵体的形成及其演变过程
目的 研究蛋白酶体抑制剂PSI诱导PC12细胞胞浆内嗜酸性包涵体的形成及演变过程.方法 取进入对数生长期的PC12细胞,孵育24h后,加入PSI(终浓度10μmol/L),分别于给药后3、6、9、12、24、48、72、96、120 h取出细胞并甩片固定,行HE染色及α-synuclein免疫组织化学染色,光镜下观察形态变化.结果 HE染色:PSI作用6 h后,PC12细胞胞浆呈现嗜伊红染色,胞体变大;至12 h可见明显的嗜伊红聚集的核心;24h后,几乎所有的细胞都形成了核旁嗜伊红球状包涵体;其后,胞核及胞浆逐渐缺失,于120 h仅余聚集的嗜伊红球状包涵体.免疫组化染色:PSI作用3 h后,可见到散在于整个胞浆的α-synuclein免疫反应阳性颗粒;6h后,细胞明显增大,胞浆中颗粒增多;12 h后,颗粒聚集更加明显,形成明显的聚集中心;24 h后,几乎所有的细胞都形成了α-synuclein免疫反应阳性的球状包涵体;随时间延长,胞核及胞浆逐渐缺失,至120 h仅见固缩的α-synuclein免疫反应阳性球状包涵体.结论 PSI作用于PC12细胞,早期出现散在于胞浆中的嗜酸性和α-synuclein免疫反应阳性的点状颗粒,然后这些颗粒进一步在核旁聚集,形成聚集中心,后形成固缩的包涵体,细胞外包涵体可独立存在.这种包涵体形成和演变过程与以人类PD为代表的神经变性疾病中的包涵体非常相似,可以作为研究包涵体相关问题的有力工具.
-
脑缺血/再灌注损伤时MMP-9的表达及银杏叶提取物的干预作用
目的 观察银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 应用明胶酶谱法(SDS-PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达.结果 MMP-9的动态变化:模型组缺血/再灌注6 h后,大鼠缺血部位脑内可见少量的MMP-9的表达,24 h明显升高,48 h达高峰,3 d时有所下降,5 d时水平更低.假手术组的脑内未见到MMP-9的表达,24 h和48 h组与模型组相比有显著性差异,而银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24 h也明显升高,但是小于模型组,48 h的峰值较模型组低,3 d、5 d下降.银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24 h和48 h组与模型组相比差异有显著性.结论 缺血/再灌注可引起MMP-9表达异常,并且呈动态变化;银杏叶提取物对MMP-9表达有干预作用,能够降低MMP-9的合成上调程度;其可能的作用机制为减轻脑缺血后的炎症性病理损害,减轻脑水肿,改善局部脑血液循环.
-
肝豆状核变性132例颅脑MRI扫描分析
目的 观察肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)患者颅脑MRI扫描的脑损害特征.方法 对我院2003年9月～2005年3月收治的132例HLD患者,入院后在未驱铜治疗前进行颅脑MRI检查,并予统计分析.结果 132例HLD的颅脑MRI均有下列一项或一项以上异常改变:壳核异常115例(87.1%),脑干异常53例(40.1%),丘脑异常44例(33.3%)等.结论 这些颅脑MRI异常大都与临床表现相符,MRI的异常表现对HLD的早期诊断及预后均具有重要意义.
-
急性脑梗死患者认知功能障碍与病灶部位的相关性研究
目的 探讨急性脑梗死患者的认知功能障碍与病灶部位的关系,为临床早期诊断和治疗认知功能障碍提供依据.方法 对60例急性脑梗死患者利用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)进行测查全量表智商(FIQ)后,将患者分为认知功能障碍组和非认知功能障碍对照组,选用磁共振成像进行病灶部位和范围的检测,评定患者的认知功能与病灶部位的相关性.结果 急性脑梗死患者认知功能障碍的发生率为48.3%;两组患者大脑半球左侧和右侧、前部和后部、皮层和皮层下、大脑中动脉供血区和大脑后动脉供血区相比,有统计学差异(P＜0.05).结论 脑梗死患者的认知功能障碍与病灶部位具有相关性,大脑半球损伤左侧、前部、皮层更可能导致认知功能障碍.
-
息斯敏致低钾麻痹1例报道
1 临床资料患者,男,37岁,因四肢无力10余小时来院.病前1天患者因荨麻疹就诊于当地医院,服息斯敏1片(10 mg),第2天晨起(服药10余小时)发现四肢无力伴酸痛,起床时跌倒,否认服激素及其它药物.1年前同样因荨麻疹服息斯敏(剂量不详)10余小时后出现四肢无力,1～2天自愈.家族史(一).查体:生命体征正常,神清,语明,颅神经正常,四肢近端肌力Ⅱ级,远端Ⅳ级,股四头肌轻握痛,肱二头肌、膝反射减弱,病理征(一).辅助检查:心电图:T波改变,V4-6出现U波,血钾:2.8 mmol/L,钠、氯正常,甲功、肌酶、尿常规正常,肾、肾上腺彩超正常.予10%氯化钾20 ml口服,1小时后加服1次,肌无力迅速缓解.
-
帕金森病患者睡眠障碍临床分析
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,常见于中老年人.疾病呈进行性发展,临床表现为肌强直、肢体震颤、运动减少及姿势异常等,睡眠障碍也是临床常见的主诉,国外报道其发生率在60%～80%[1,2],导致日间疲乏或其它严重后果等,不同程度影响患者生活质量及认知功能.我院对40例PD患者的睡眠情况及可能因素进行评估,现报道如下.
-
以脑梗死为首发表现的神经梅毒2例报道
神经梅毒是梅毒螺旋体感染引起的中枢神经系统病变,其临床表现多样.现报告2例本院诊治的以脑梗死为首发表现的神经梅毒.
-
脑出血后继续出血的早期预警及治疗探讨
脑出血后绝大部分病例可自行止血,但有相当部分病例由于种种原因可在发病后一段时间内继续出血而使病情恶化甚至死亡,是脑出血病情危重、死亡率高的主要原因之一.如何早期预测脑出血后继续出血的可能性以及时加以干预,并根据病情选择合适有效的治疗方法已成为大家关注的重点.我们就近5年来收治的98例脑出血后继续出血的诊疗体会,总结报道如下.
-
脑脊液特征像多发性硬化的结节病1例报道
我们收治一位患者,其总体表现及影像支持结节病,但脑脊液改变像多发性硬化,现报道及分析如下.1 临床资料患者,男,63岁.生长在河南,23岁移居新疆,饮食习惯为不吃任何肉类,长年素食.因头晕3年、右眼球活动不灵活伴右眼闭合不紧半年来院就诊.查体发现右眼外展不能,右眼闭合力弱,示齿口角略左偏,四肢腱反射偏低,其余神经系统体征无异常.头部MRI平扫发现脑桥多发T1长T2信号(见图1),增强扫描发现颅底及脑桥多发结节状强化病灶,下丘脑漏斗上也有病灶(见图2).神经传导速度测定显示左右尺神经及左腓肠神经传导速度轻微下降,为40～42 m/s.脑脊液:压力及常规正常;蛋白707 mg/L,糖氯正常;碱性髓鞘蛋白(MBP)明显升高,为2.32 nmol/L(正常＜0.55);可见寡克隆区带;lgG 24h合成率增加,为27.674 mg/24h;囊虫抗体阴性.
-
中老年椎-基底动脉供血不足患者血管狭窄与缺血发作关系的探讨
椎基底动脉供血不足(VBI)是中老年人的常见病和多发病,同时也是后循环脑梗死发作的危险信号,但它又是一种可以控制的脑血管病.它的发病基础复杂,目前尚不完全清楚.本研究通过对125例临床拟诊为VBI的患者进行数字减影主动脉弓及全脑血管造影,分析了椎-基底动脉供血不足患者的血管狭窄与临床缺血发作的关系,进一步探讨椎-基底动脉供血不足的病因与发病机制,为治疗提供依据.
-
GBS急性期病情与垂体-肾上腺皮质轴的关系探讨
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是由于非特异性感染所引起的自身免疫性多发性周围神经病.临床主要表现为四肢对称性迟缓性瘫痪,部分患者有颅神经损害和感觉障碍,严重者合并呼吸肌麻痹.近年来学者发现GBS患者除神经系统损害外还有内分泌系统功能的紊乱,其中对皮质醇水平的研究多,但结论报道不一[1,2].本文通过对34例GBS患者血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的检测,探讨GBS病情轻重与垂体-肾上腺皮质轴的关系.
-
胸段黄韧带肥厚致脊髓后侧索联合病变25例分析
黄韧带肥厚是引起椎管狭窄、脊髓压迫的常见原因之一,自从20世纪60年代日本学者Yamaguchi[1]报道黄韧带骨化引起脊髓压迫和椎管狭窄以来,人们对该病的认识逐渐加深.但其起病隐袭,症状渐重,脊髓压迫以后侧索病变为主,临床表现酷似亚急性联合变性,极易误诊.现将我科五年来经MRI/CT检查,临床确诊的25例胸段黄韧带肥厚患者进行回顾性分析,以加深对此病的认识.
-
脑出血研究新进展
1 概述脑出血(ICH)是一种源于脑实质内血管的急性、自发性出血.ICH分为原发性和继发性ICH.导致原发性脑出血的主要的危险因素是高血压和淀粉样脑血管病.其中高血压是ICH重要的独立预测因素,大约60%～70%的原发ICH患者有高血压[1].淀粉样脑血管病(CAA)常常引起脑叶型ICH,并且易于复发,约15%患者存在CAA[2].在欧美国家,脑出血患者占所有卒中患者的10%～15%,在亚洲地区,其占所有卒中患者的20%～30%[3].我国出血性脑卒中占全部卒中患者的21%～48%,发病后1个月内病死率高达30%～50%,存活者中超过30%遗留神经功能障碍[4].
-
规范化脑缺血动物模型
脑缺血动物模型为研究脑缺血后病理过程,病理生理机制及评价潜在的治疗干预效果等提供了极其重要的手段.目前人们根据不同的研究目的及模拟不同脑缺血患者的病理状态,创造出多种脑缺血动物模型.脑缺血动物模型种类多样,各有其优缺点.如何选择合适的动物模型来研究脑缺血后神经元损伤机制?如何评价神经保护剂的作用?以及如何使各实验室之间的数据具有可比性?因此,有必要对脑缺血动物模型进行评价及标准化,使脑缺血动物模型更具有重复性,可比性和价值性.
-
急性缺血性卒中超早期核磁影像的研究进展
卒中是严重危害人类健康的常见病、多发病,其中缺血性卒中占75%～90%,致残率和死亡率都很高,给患者及家属带来极大的负担.时间就是大脑.了解缺血性卒中超早期的病理生理改变,给予迅速合理的治疗,是挽救患者生命、改善患者预后的关键.核磁影像能够在急性缺血性卒中的超早期为我们提供许多有价值的信息,如急性缺血灶的位置、范围;是否存在缺血半暗带以及缺血半暗带的大小;是否有颅内大动脉的闭塞或严重狭窄等,核磁影像无疑对指导治疗(尤其是溶栓治疗)及判断预后有极大的价值.
-
血管性痴呆的药物治疗进展
血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,是脑血管病后的主要并发症.在欧美,VD患者占痴呆总患者的10%～20%.VD在亚洲的发生率较高,在日本VD患者大约占老年性痴呆患者的50%[1],这主要与卒中高发率有关.研究表明,随着年龄增加,VD发生率呈指数增长,根据我国痴呆流行病学统计资料,随人口的老龄化、饮食结构的改变,VD的发病率呈增加趋势,因此有必要对近年来国内外药物治疗VD的研究进展做一概述.
-
经皮腔内血管支架成形术治疗颅外血管狭窄12例
我院神经内科2004年4月～2006年3月,在多学科配合下,应用经皮腔内血管支架成形术(PTA)治疗颅外脑血管狭窄12例,共置入支架13枚,均获成功.现报道如下.
-
奥扎格雷钠防治进展性脑梗死的临床研究
脑梗死是常见病、多发病,严重威胁着人民群众的生命与健康.进展性脑梗死,是指发病后局限性脑缺血,神经功能缺失症状逐渐进展,呈阶梯式加重,可持续6 h至数天[1].临床上防治脑梗死进展是非常棘手的问题,进展性脑梗死病情控制较困难.我院采用随机对照研究,观察奥扎格雷钠对进展性脑梗死的防治作用.
-
YL-1型穿刺针微创治疗慢性硬膜下血肿64例临床分析
我院1998年10月～2006年10月采用万特福公司生产的YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)64例,其操作简单,疗效满意,现报告如下.
-
微创多靶点穿刺治疗大量高血压性脑出血
脑出血是高致残率和高死亡率的疾病,尤其是大量重症脑出血(＞60 ml)内科保守治疗存活率低,而传统开颅清除血肿手术由于创伤大,患者耐受性差,重残率高,预后亦差,是临床难处理的问题之一.我院采用多靶点穿刺手术方法治疗大量高血压性脑出血以探讨其有效性和预后,现回顾分析如下.
-
大鼠局灶性脑缺血预处理对IL-17及IL-6表达的影响
IL-17是近年来新发现的细胞因子,并发现其在大鼠脑缺血后脑组织内有表达,同时伴有T细胞浸润,且与脑损伤面积呈正相关,表明IL-17和T细胞参与脑损伤过程.但国内外关于IL-1 7与脑缺血耐受的关系尚未见报道.
-
血小板膜糖蛋白Ⅲa PlA基因多态性与脑梗死的相关性研究
血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物(Ⅱbβ3)是细胞黏附分子整合素家族的一员,是血小板表面丰富的整联蛋白,活化状态下,能表达多种血小板受体功能,在血小板聚集中起着关键作用.自1 996年Weiss等率先研究发现GPⅢa的PlA2等位基因与心肌梗死(MI)发生相关以来,国内外对GPⅢa PlA等位基因与血栓性疾病的关系进行了大量的研究.我们应用病例-对照研究方法,对中国雷州半岛地区汉族人群GPⅢa的PlA多态性在脑梗死患者中的相关危险性进行探讨,现将结果报告如下.
-
脑出血患者的脑组织及脑脊液中弓形虫循环抗原及抗体检测
弓形虫病是一种广泛流行的人兽共患性寄生虫病,全世界约有5～10亿人受其感染,2005年国内报道健康人群的感染率为7.88%.本研究通过检测自发性脑出血患者脑组织及脑脊液中的弓形虫感染情况,探讨弓形虫感染与自发性脑出血的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
