中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响
目的 研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组和缺血+二氮嗪+MitoKATP通道特异性抑制剂5-HD组.观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化.结果 与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少(83.2±9.04 vs 123.96±13.45),Bcl-2表达增高(0.17±0.01 vs 0.13±0.01),Bax表达下降(0.15±0.02 vs 0.20±0.03),差异具有显著性(P＜0.05).5-HD能取消这些作用(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcvl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用.
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FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用研究
目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P＜0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P＜0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P＜0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后FADD mRNA及其蛋白的表达变化
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化.方法 用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化.结果 缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P＜0.01),至再灌注后24h明显下降.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.
关键词： 脑缺血 Fas死亡结构域相关蛋白 -
脊髓硬脊膜动静脉瘘的临床特点(附2例报道和222例文献分析)
目的 探讨脊髓硬脊膜动静脉瘘的发病机制和临床特征,以增进对该病的认识,减少误诊误治.方法 报道2例临床病例,附1例手术和病理所见.结合文献中222例报道,进行临床分析.结果 脊髓硬脊膜动静脉瘘是脊髓动静脉性血管病变的一种类型,临床表现为进行性、上行性的双下肢运动、感觉、大小便功能障碍,由于该病早期的症状和体征无特异性,易造成误诊,脊髓MRI和脊髓血管造影有特征性表现.结论 对急性、亚急性病程的脊髓病变患者的MRI图像认真分析,并进行选择性脊髓血管造影检查,有利于早期确诊本病.早期诊断、早期治疗可以较好地改善临床症状.
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多发颈动脉重度狭窄/闭塞患者的临床干预研究
目的 评价血管内支架置入术和内科药物治疗双侧重度颈动脉狭窄/闭塞患者的疗效.方法 一侧颈动脉闭塞,对侧颈动脉重度狭窄患者21例,随机分成两组:A组8例,接受颈动脉血管内支架置入治疗;B组13例,接受内科药物治疗.临床和超声波随访1年半.结果 A组患者术前颈动脉狭窄程度为70%～98%,颈内动脉支架放置成功,术后狭窄程度小于10%,除1例偶发一次TIA外,其他患者未再出现TIA和卒中发作,颈动脉超声随访1年半,未见明显的管腔再狭窄(狭窄≥30%).B组患者9例(9/13)再次卒中(5例发生脑梗死,其中2例死亡,4例反复TIA),另4例(4/13)病情无变化,超声波检查发现7例(7/11)患者颈动脉内中膜增厚、动脉粥样斑块增多增大,管腔进一步狭窄.结论 血管内支架置入术是治疗双侧颈动脉重度狭窄/闭塞安全有效的治疗手段,其短-中期疗效优于内科药物治疗.
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脑缺血再灌注大鼠脑内angiogenin的动态变化
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后angiogenin(ANG)在脑内表达水平的动态变化.方法 大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO法)制作脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测ANG表达水平.结果 ANG在正常大鼠脑内普遍弱阳性表达,脑膜、室管膜及血管染色较强.脑缺血2h再灌注3h后缺血脑区ANG表达水平较对侧增强(P＜0.05),缺血再灌注24h后ANG表达水平达高峰,缺血再灌注3d及7d时ANG表达维持较高水平,缺血再灌注14d时ANG表达水平有所降低,但仍高于对照组,缺血再灌注21d时ANG表达水平与对照无显著差别.结论 脑缺血再灌注大鼠缺血脑区ANG表达水平增强,并且表达水平随缺血再灌注后时间而变化.
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急性CO中毒大鼠血浆血栓素和前列环素动态变化及病理研究
目的 动态观察一氧化碳(CO)中毒大鼠血浆血栓素(thromboxane B2,TXB2)和前列腺素(6-k-PGF1α)变化,观察脑组织毛细血管内皮细胞超微结构.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,随机分为对照组和染毒后即刻组、1、4、7、14、21d组,每组6只.建立CO中毒大鼠模型,用放射免疫法测定各组血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平,电镜观察毛细血管内皮细胞超微结构变化.结果 CO中毒后大鼠血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平均升高,TXB2/6-k-PGF1α先降低后升高.中毒大鼠脑组织毛细血管内皮细胞紧密连接松弛,线粒体水肿,管腔皱缩变形.结论 CO中毒后大鼠TXA2/PGI2的平衡被打破,脑组织毛细血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏,脑组织微血栓形成,可能与CO中毒迟发性脑病的发生有关.
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误诊为耐药性癫痫的胰岛素瘤4例临床报告
目的 了解胰岛素瘤非痫性发作的临床特征及与耐药性癫痫的鉴别.方法 回顾性研究4例发作间期EEG和头部MRI正常,抗癫痫药物治疗无效而误诊为耐药性癫痫,经术后病理证实为胰岛素瘤非痫性发作病例,分析其临床特征和误诊原因,探索其鉴别要点.结果 胰岛素瘤非痫性发作多出现在空腹或进食前,发作前后有交感神经兴奋症状,临床表现多样化是重要的鉴别要点;早期常规血糖检查诊断价值有限.结论 胰岛素瘤所致的非痫性发作极易误诊为耐药性癫痫,发作期血糖、血清胰岛素和胰岛素释放指数等实验室检查可为诊断提供依据;B超和CT是重要的影像学检查手段,影像学检查阴性而其它检查支持胰岛素瘤时需行病理学检查,明确诊断是胰岛素瘤所致非痫性发作治疗的关键.
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托吡酯与卡马西平对成年癫痫患者甲状腺激素的影响
目的 探讨托吡酯(TPM)及卡马西平(CBZ)对成年癫痫患者甲状腺激素水平的影响.方法 选择新确诊的100例成年癫痫患者(50例服用TPM、50例服用CBZ)为试验组,用化学发光法测定用药前甲状腺激素水平并与40例成年健康对照进行比较;再经TPM、CBZ单药治疗3、6个月及1年后检测血中甲状腺激素水平,并与治疗前比较.结果 未经治疗的癫痫患者甲状腺激素水平与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);与治疗前相比,CBZ治疗3个月、6个月及1年后的游离T4(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)及CBZ治疗6个月及1年后的甲状腺素(TT4)显著降低(P＜0.05),而CBZ治疗3个月的TT4与服用CBZ后各时点的游离T3(FT3)、促甲状腺素(TSH)无显著性变化(P＞0.05);经TPM治疗后的不同时段的甲状腺激素水平与治疗前比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 CBZ治疗可造成成年癫痫患者甲状腺激素水平的降低.癫痫本身及TPM治疗并不引起成年患者甲状腺激素水平的改变,表明TPM治疗对成年癫痫患者的甲状腺功能更安全.
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抗心磷脂抗体动态变化与血栓性脑梗死关系研究
目的 探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)与血栓性脑梗死患者发病与复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血栓性脑梗死患者发病后1d,7d,14d,21d,28d清晨空腹血清中ACA的含量,与不同组间(血栓性脑梗死组、短暂脑缺血组、脑出血组、正常对照组)相比较;通过对血栓性脑梗死患者随访观察,了解ACA阳性和阴性患者的1年到3年复发率情况,以期为血栓性脑梗死进行预防性干预寻找依据.还比较血栓性脑梗死患者中50岁以下和50岁以上ACA阳性和阴性者的差异.结果 血栓性脑梗死组的ACA阳性率远较短暂脑缺血发作组、脑出血组、正常对照组高,均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);随时间变化,血栓性脑梗死组ACA阳性率逐渐减少,病程第1周与第2、3、4周相比较(P＜0.01);血栓性脑梗死ACA阳性者3年内再发血栓性脑梗死较阴性者高,差异显著(P＜0.01);ACA阳性多发生于50岁以下(含50岁)的患者.结论 抗心磷脂抗体是50岁以下血栓性脑梗死及缺血性卒中复发的重要危险因素.
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原代培养的皮质神经元缺血性损伤模型的建立
目的 建立方便有效的神经元拟缺血性损伤的离体模型.方法 以原代培养Wistar大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象,不同浓度H2O2及Glu与细胞作用24h后,检测细胞活力,LDH漏出量及细胞形态学改变.结果 6.25μmol/L～200μmol/L H2O2及12.5μmol/L～50μmol/L Glu均可降低神经元生长能力,增加乳酸脱氢酶漏出量;细胞形态有不同程度病理变化.结论 H2O2与Glu引起的细胞损伤模型是两种方便有效的神经元拟缺血性损伤模型.
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人参皂苷Rg1诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的作用
目的 研究人参皂苷Rg1在体外能否诱导Wistar大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞.方法 通过贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养扩增,人参皂苷Rg1诱导分化,光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,RT-PCR检测细胞NGFmRNA的表达.结果 大鼠骨髓间充质干细胞可通过贴壁法成功分离并可以在体外大量扩增.人参皂苷Rg1诱导72h后,部分骨髓间充质干细胞(35.57%±3.59%)转变为神经元样细胞,免疫细胞化学染色NSE呈阳性,分化的神经元样细胞可能表达NGF mRNA.结论 人参皂苷Rg1可以在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,并且可能表达NGF mRNA.
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凝血酶与实验性脑出血后水通道蛋白-4表达变化的研究
目的 应用水蛭素拮抗凝血酶,探讨凝血酶与脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的关系.方法 健康大耳白兔,随机分为水蛭素干预组和对照组,每组出血后6h、12h、24h、2d、3d、5d各包括6只兔.RT-PCR法对AQP4 mRNA表达进行观察;Western blot法对AQP4蛋白表达进行观察.结果 水蛭素干预组各时相AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达均低于对照组.出血后12h、24h、2d与对照组相应时相比较有显著差异.结论 凝血酶是脑出血早期导致AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达增高的重要原因,其机制可能与低氧诱导因子(HIF-1)及凝血酶所致脑血肿周围细胞坏死有关.
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神经干细胞与雪旺细胞共移植后对阿尔茨海默病大鼠行为学及脑组织形态学的影响
目的 探讨神经干细胞与雪旺细胞共移植后对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学及脑组织形态学的影响.方法 建立AD大鼠模型,分别将神经干细胞、神经干细胞与雪旺细胞以及等量的生理盐水注入AD模型大鼠脑内.1个月后,与正常组一起进行morris水迷宫实验观察实验大鼠学习记忆能力的改变.35d后,处死实验鼠,通过HE染色观察各组实验鼠脑组织形态学改变.结果 细胞移植后AD大鼠的学习记忆能力明显改善,与生理盐水对照组相比差异显著(P＜0.01),具有统计学意义.共移植组表现为明显,与正常组相比无明显差异(P＞0.05).与生理盐水对照组相比神经干细胞移植后海马与额叶受损细胞的恢复明显减轻,以共移植组的改变尤为明显,其形态学表现接近于正常组.结论 雪旺细胞与神经干细胞共移植后AD大鼠的学习记忆能力增强,脑组织病理改变减轻,学习记忆能力明显改善,对AD大鼠的治疗作用优于神经干细胞单独移植组.
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心因性发作32例临床分析
目的 探讨心因性发作的临床特点和被误诊的原因.方法 对32例心因性发作患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1) 32例患者从起病到明确诊断平均时间2.02年,病程1年以上的13例患者明确诊断前均被误诊,其中9例患者(69.25%)被误诊为癫痫长期服用抗癫痫药物治疗.误诊和延误诊断的原因:①患者不能及时就诊于专科医生;②非专科医生对本病的认识不足;③对可疑患者未能及时行发作期视频脑电监测.(2)心因性发作临床表现多种多样的,主要表现为躯体化运动和感觉障碍,焦虑抑郁情绪是常见的合并症.结论 心因性发作的诊断主要基于详细地病史、临床特征及发作期视频脑电图监测.
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实验性脑出血中NF-κB的动态表达及其与凋亡的关系
目的 探讨脑出血后血肿周围组织NF-κB和细胞凋亡表达的动态变化,并初步探讨其关系.方法 健康雄性Wistar大鼠56只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点NF-κB的动态变化;TUNEL染色观察细胞凋亡.结果 脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度NF-κB阳性细胞表达,脑出血后3h出血灶周围组织即有表达,主要位于细胞浆,6h出现向细胞核内转移,72h时达高峰,持续至5d仍有表达;凋亡在脑出血后6h开始增加,12h明显增多,至72～120 h仍呈上升趋势.结论 脑出血后NF-κB和细胞凋亡的表达均增加,NF-κB的活化可能对凋亡的表达有调控作用.
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急性脑血管病患者血清肌钙蛋白Ⅰ的检测及临床意义
目的 探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn-I)对急性脑血管病(ACVD)后心肌损伤的诊断价值.方法 检测160例ACVD患者入院后24h内、3d、7d的血清cTn-I和肌酸激酶同工酶(CK-MB),比较不同病程、不同类型、不同病情程度ACVD患者血清cTn-I和CK-MB的测定结果,观察预后与cTn-I、CK-MB的关系.结果 病后24h内和7d血清cTn-I较CK-MB的阳性率高;脑出血和重症患者病后7d cTn-I仍增高;病后30d内死亡者的cTn-I和CK-MB增高比例高于存活者.结论 血清cTn-I对ACVD后心肌损伤的检测具有比CK-MB更高的敏感性、特异性和更宽的诊断窗口.
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肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征
目的 探讨肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征.方法 通过4例肥厚性硬脑膜炎的病例报告及相关文献资料的临床表现及影像学特征来进行总结和讨论.结果 肥厚性硬脑膜炎主要表现为头痛、脑神经麻痹,MRI表现为硬脑膜增厚呈线条状或斑块状,增强扫描后肥厚的硬脑膜强化.结论 肥厚性硬脑膜炎可表现为多种临床过程,MRI表现较具特征性,结合临床表现有利于肥厚性硬脑膜炎的早期诊断.
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伴有眼外肌麻痹的多发性肌炎
目的 探讨多发性肌炎眼外肌受累的特点.方法 收集1例以眼外肌麻痹为突出表现的多发性肌炎叠加综合征患者临床病理资料并结合文献总结在炎性肌病中眼外肌受累的特点.结果 (1)实验室检查:肌酸激酶6498U/L,抗核抗体(1:320)阳性(均质型),肌电图提示肌源性受损,重频刺激试验阴性;(2)肌肉活检:可见明显的肌纤维变性坏死、吞噬现象及局灶性淋巴细胞浸润,MHC-I免疫组化染色可见广泛肌纤维图MHC-I表达阳性以及炎性细胞浸润MHC-I表达阳性的正常肌纤维.结论 眼外肌麻痹是炎性肌病的少见表现.在眼外肌麻痹的鉴别诊断时应考虑到炎性肌病的可能性.
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不同剂量阿托伐他汀抗动脉粥样硬化机制的研究
目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均＜0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均＜0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).
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依达拉奉治疗急性重型颅脑创伤的临床研究
目的 探讨依达拉奉对急性重型颅脑创伤的治疗作用及安全性.方法 108例患者随机分为2组,依达拉奉组54例:常规治疗基础上加用依达拉奉治疗;依达拉奉30mg稀释后30min内静滴完,1次/12h,连续10d.对照组54例:采用常规治疗,不给予脑保护治疗.研究开始10d后,观测颅内压、头部CT变化、GCS,APACHE-Ⅱ评分及不良反应.结果 给药组伤后10d内颅内压显著升高和重度脑水肿者比例均较对照组明显减少;且给药组GCS评分升高,APACHE-Ⅱ评分下降,组间差异具有显著性.结论 早期应用依达拉奉治疗急性重型颅脑创伤,可以降低急性重型颅脑创伤患者颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,促进患者神经功能恢复,降低伤残率,促进患者神经功能恢复,改善预后,且副作用少,安全可靠.
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抗磷脂抗体、活化蛋白C抵抗与脑梗死的关系研究
目的 探讨抗磷脂抗体(APA)、活化蛋白C抵抗(APCR)与脑梗死之间的关系及其临床意义.方法 对157例脑梗死(CI)患者和82例正常对照组(NC)分别采用ELISA法检测ACA-IgG、IgM、IgA,血浆部分凝血活酶时间-狼疮抗凝物法(PTT-LA)筛选狼疮抗凝物(LA),活化的部分凝血活酶时间±活化蛋白C(APTT±APC)检测APCR.结果 CI组血清中ACAIgG、IgM、IgA以及LA的阳性率均明显高于NC组(P＜0.05);CI组总APA阳性率(25.5%)显著高于NC组(4.9%)(P＜0.005);CI组中APCR阳性率[5.1%(8/157)]与NC组[1.2%(1/82)]没有显著性差异(P＞0.05);APA阳性脑梗死患者中APCR阳性率[7.5%(3/40)]与APA阴性脑梗死中APCR阳性率[4.3%(5/117)]也没有显著性差异(P＞0.05).结论 抗磷脂抗体与脑梗死密切相关,促使脑梗死患者血液呈高凝状态,是脑梗死发生的危险因素之一APCR的发生在脑梗死患者中未见增加,APA不是导致获得性APCR的主要原因.
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养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能的改善及血栓前状态的影响
目的 探讨养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果.方法 90例慢性脑供血不足患者按就时间顺序分为A组(对照组)、B组(养血清脑颗粒组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析.结果 B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组间相比差异无统计学意义;两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义.结论 服用养血清脑颗粒能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗.
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血清泌乳素水平与帕金森病痴呆的相关性研究
目的 探讨帕金森病痴呆(PDD)患者及帕金森病(PD)与血清泌乳素(PRL)的关系.方法 测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人(正常对照组),PD非痴呆患者(PD组)30例及帕金森病痴呆(PDD组)患者30例的血清PRL水平.并采用简明智能状况评价量表(MMSE)把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组.分别比较各组的血清PRL水平.结果 PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6.49±1.67μg/L,低于正常对照组11.77±2.38μg/L;PDD组平均PRL水平为1.94±0.83μg/L,明显低于PD非痴呆组6.49±1.67μg/L.结论 PDD患者的血清PRL水平是降低的.PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关.
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糖尿病大鼠周围神经NGF的动态表达及巴曲酶对其影响
目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律,初步证实巴曲酶对NGF的影响并探讨其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2个月时坐骨神经中NGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后NGF的表达明显增加.结论 DPN大鼠坐骨神经中NGF表达减少可能参与DPN的发病机制.巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对NGF的调节.
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黄芩甙诱导人脐血间充质干细胞分化为神经元样细胞
目的 探讨中药黄芩甙体外诱导人脐血间充质干细胞(MSCS)分化为神经元样细胞的可行性及其可能的机制.方法 无菌条件下采集正常足月胎儿的脐带血,经肝素抗凝,用相对密度1.077的淋巴细胞分离液分离脐血单个核细胞,加入含黄芩甙50μmol/L的液体培养体系中进行扩增培养.取扩增培养2周的人脐血MSCS进行诱导实验.实验共分3组:诱导组(诱导液和维持液均含黄芩甙300～400 μmol/L);对照1组(诱导液和维持液均不含黄芩甙及其它抗氧化剂);对照2组(诱导液和维持液均含3mmol/L β-巯基乙醇、20g/L二甲基亚砜和20mmol/L丁化羟基苯甲醚,不含黄芩甙).诱导30min后开始在倒置显微镜下动态观察人脐血MSCS生长情况及诱导前后形态学变化.各组分别在诱导6h、24h、7d留取标本制作细胞爬片,用免疫细胞化学染色法评价神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP-2)阳性细胞的表达率.用Hoechest 33 258染色法评价各组细胞存活率.结果 黄芩甙诱导7d后,人脐血MSCS形成较典型的神经元样细胞形态,免疫细胞化学染色显示黄芩甙诱导组NSE、MAP-2阳性细胞表达率及细胞存活率分别为77.2%±9.8%、76.6%±6.2%、86.5%±5.2%,显著高于对照1、2组(P＜0.01),分别为4.6%±0.7%、0.7%±0.5%、45.7%±8.3%和68.9%±4.5%、51.5%±5.2%、71.6%±6.4%.结论 黄芩甙能诱导人脐血MSCS分化为神经元样细胞,其诱导作用温和、稳定而持久,其诱导机制可能与黄芩甙的抗氧化、调控细胞NF-κB的活性从而刺激多种细胞因子的生成有关.
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特发性震颤的临床特点分析
目的 探讨特发性震颤(essential tremor,ET)的临床特点.方法 回顾性分析98例ET患者的临床资料.结果 98例ET中男56例,女42例.发病年龄6～72岁,平均43.08±18.18岁.病程1～48年,平均14.04±11.39年.48例(48.98%)患者有阳性家族史.临床主要表现为单症状的姿势性震颤,累及部位依次为手98例(100%)、头38例(38.78%)、下肢28例(28.57%)、咽喉部16例(16.33%)、下颏10例(10.20%)等.64例患者做了饮酒试验,其中58例(90.63%)有酒精反应.84.62%的患者服用盐酸阿罗洛尔治疗有效.结论 特发性震颤的临床表现以单症状姿势性震颤为主,手及头部受累明显,多数患者对酒精有反应,盐酸阿罗洛尔治疗有效.
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伴有排尿障碍的吉兰-巴雷综合征14例临床特征分析
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一.文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65%,其中排尿障碍的发生率为25%[1].本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点.
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依达拉奉保护溶栓后脑组织的影像学证据
对超早期脑梗死患者施行溶栓治疗是目前各国卒中指南中的首选.其治疗机制在于尽快恢复缺血脑组织的血液供应,挽救半暗带.但缺血后脑组织重新恢复血供后,会产生大量自由基,造成再灌注损伤.依达拉奉作为新一代的自由基清除剂应用于临床后,取得了较好的临床效果.为从影像学上观察依达拉奉保护缺血脑组织的依据,我们使用磁共振成像技术,对溶栓患者应用依达拉奉后缺血脑组织在影像学上的变化情况进行了初步观察.
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肝豆状核变性1例长期误诊病例报告
肝豆状核变性(HLD)是一种少见但可治疗的常染色体隐性遗传性疾病,早期诊断及时治疗对预后非常重要.现报告1例长期误诊病例供同行参考.
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脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系
随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系.为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下.1.对象与方法1.1对象 选择2001年9月～2005年4月170例患者.按首次CT将血肿形态分为;类圆形血肿79例,不规则形53例,不规则+分隔形血肿38例.发病后24～72h复查CT.既往均有高血压病史,糖尿病史29例.入院后立即给予积极控制血压及降颅压治疗,72h内均用甘露醇2～3次/d.病程中106例有呕吐史.排除凝血机制障碍及严重的酗酒史.男113例,女57例,年龄42～82岁,平均64.7岁.
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老年吉兰-巴雷综合征2例报告
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.
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粟粒性脑结核1例临床分析
患者,男,18岁,主因发热1个月,头痛1周而入院.入院前1个月,患者无明显诱因出现发热,体温高达到39℃,在当地拍肺X线片诊断为粟粒性肺结核,给予抗痨治疗,主要用药有:雷米封,利福平,链霉素等,3d后发热症状缓解,继续维持原治疗,半月后出现耳鸣症状,停用链霉素,后患者无明显不适.1周前,患者出现头痛,为全头痛,较剧烈,伴恶心、呕吐,来我院.收住院治疗.
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AD7c-NTP在阿尔茨海默病诊断中的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的主要原因[1,2],伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注.AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)形成,老年斑(senile plaques,SP)沉积,轴突的异常增生及淀粉样蛋白的蓄积.90%以上AD为散发病例,原因不明,重要的危险因素是老化[3].
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侧支循环功能与缺血性脑血管病
脑动脉闭塞后,脑组织缺血或梗死的范围和神经功能缺损的程度与下列因素有关:机体当时的机能状态,动脉闭塞发生的快慢,闭塞动脉的大小,侧支吻合的多少,侧支吻合开放的速度,提供侧支循环通路的动脉情况,Willis环的发育,脑缺血或梗死局部的化学变化等.其中侧支循环的代尝情况起着重要作用.研究显示[1]侧支循环在颈内动脉狭窄或闭塞时对脑缺血有保护作用,因此,临床上了解侧支循环的功能状况有重要价值.本文主要对侧支循环功能评估方法以及侧支循环功能与缺血性脑血管病的关系加以综述.
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苯妥英对缺血缺氧性脑损害的保护作用
苯妥英(phenytoin,PHT)为乙内酰脲类药物[1],是一传统的抗癫痫药,近年来国内外学者发现苯妥英具有减轻急性缺血性脑损伤的作用,并且对苯妥英关于缺血缺氧性脑损害的保护作用进行了大量的研究和试验.本文试就近年来有关这方面研究的进展作一综述.
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胞二磷胆碱神经元保护研究进展
胞二磷胆碱(Citicoline)是一种中枢神经系统兴奋剂,其化学名为胞嘧啶核苷-5-二磷酸胆碱(Cytidine-5-diphosphocholine),基本结构分为胞苷和胆碱两部分.除兴奋作用外,近年发现其有神经元保护功能,并逐渐受到临床工作者的认同,本文就胞二磷胆碱神经元保护的作用机制、胞二磷胆碱脂质体及临床应用文献复习如下.
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星形胶质细胞、周皮细胞与血脑屏障
血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是一个调节中枢神经系统内环境的细胞屏障,维持脑内离子、激素和递质等动态平衡.由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、星形胶质细胞终足、基膜和周皮细胞共同组成的一个细胞复合体.近年来,许多研究都是针对内皮细胞及其紧密连接,而对星形胶质细胞和周皮细胞研究相对较少,并且二者在BBB中的作用尚不清楚,本文就此方面的研究进展进行综述.
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不同手术方法治疗高血压脑出血的前瞻性研究
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是我们临床上常见的急重症,外科手术是治疗HICH重要的手段之一.虽然国内外手术治疗HICH的方法较多,至今也无统计学意义的研究表明,哪种治疗方法和在什么情况下实行才是好的[1].我们从2003年1月～2006年10月通过三医院联合协作,应用前瞻性随机对照方法观察直视下开颅血肿清除术和钻孔血肿引流术对HICH患者预后生存质量的影响,报道如下.
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多巴胺受体激动剂泰舒达对PD及PDCI的疗效观察
本研究观察不同病程帕金森病(PD)及PD病程中合并脑梗死(PDCI)时,多巴胺受体激动剂(DAA)泰舒达的疗效.1临床资料1.1研究对象 近5年来住院及门诊随诊PD患者38例,男25例,女13例,年龄31～77岁,平均60岁.另外,有1例因低血压、胃肠道副作用不能耐受而停用,2例因经济困难中断治疗,1例未复诊,均已被剔除.
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微创颅内血肿清除术治疗高血压基底节出血与内科治疗疗效对比分析
高血压脑出血是内科急危重症之一,以往内科保守治疗疗效差,一直是困扰内科医生的一大难题.我院自2002年11月～2006年10月采用YL-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿120例,取得了较好疗效,并积累了一定的治疗经验,现就其中的高血压基底节出血(血肿≥30ml)46例与同期内科保守治疗的高血压基底节出血(血肿≥30ml)43例进行对照,分析如下.
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r-tPA静脉溶栓后追加巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察
众所周知,溶栓治疗是急性期脑梗死一个根本性的治疗方法.而据我们临床观察,静脉r-tPA溶栓有相当一部分病例发生再闭塞,影响远期神经功能的恢复.本文前瞻性选取我院2004.1～2005.12 r-tPA静脉溶栓治疗急性脑梗死的住院病例共30例,分析静脉溶栓后追加巴曲酶(降纤制剂)进行降纤治疗预防再闭塞的发生情况.
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依达拉奉治疗脑出血疗效观察
脑出血是神经科常见的急、危重症,其死亡率和致残率均很高.目前临床上除传统的脱水、降血压、防治并发症等治疗手段外,仍缺乏可明显改善预后的有效治疗措施.脑出血后水肿的形成是导致脑组织结构及功能损害的重要原因之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可以有效减轻脑水肿和脑损害,保护神经元细胞.我院2004年底使用依达拉奉以来,用于急性脑出血治疗41例,并随机对照41例.观察依达拉奉临床疗效,现报告如下.
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胰岛素与硫酸镁佐治急性脑梗死的临床研究
我们采取胰岛素与硫酸镁联合应用和分别使用的方法辅助治疗急性脑梗死患者185例,疗效满意,报告如下.1资料与方法1.1病例选择 2003年9月～2006年5月我们收治的急性脑梗死患者,符合1995年第四届全国脑血管会议制定的诊断标准,并经头部CT或MRI证实,在起病12h～3d内入院,无糖尿病、严重内脏功能障碍、严重高血压(血压＞200/110mmHg),无出血病史及出血倾向,复发病例前次症状恢复完全.选择符合上述条件的患者185例,其中男103例,女82例,年龄35～79岁,平均62.5岁.按入院先后次序随机分为4组:A、B、C组每组45例,D组50例.4组患者在性别、年龄、入院时神经功能缺损评分等方面无显著性差异(P＞0.05).
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依达拉奉辅助治疗难治性癫痫的疗效及机制
目前,各家对难治性癫痫(refractory epilepsy)的定义大多是根据其发作频率和对抗癫痫药物治疗反应而定.Oxbury等[1]将其认为是临床经过迁延,3种一线药物采用"理想"的剂量单独或合并使用2年以上仍有癫痫发作.吴逊等[2]将难治性癫痫定义为:频繁的癫痫发作至少每月4次以上,应用适当的一线抗癫痫药物正规治疗,药物稳态血浓度在有效治疗范围内,至少观察2年,仍不能控制发作且影响日常生活,无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变.目前国内对难治性癫痫的诊断大多以此为标准.目前在治疗难治性癫痫方面还存在一定的困难.已有学者利用动物实验及临床观察证明了活跃的自由基反应在癫痫发作中起重要作用[3].我们在临床实践中发现用依达拉奉注射液使3例癫痫持续状态得到完全控制,但其辅助治疗难治性癫痫的机制还未有深入的研究,国内外文献还未发现有相关的报道.为此,我们应用依达拉奉注射液治疗30例难治性癫痫患者,观察治疗前后发作频率的变化,以探讨依达拉奉对难治性癫痫的治疗作用及机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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